Teoría de la selección clonal, teoría de Burnet , teoría según la cual aparecen en el organismo clones de células que son inmunocompetentes con respecto a diversos antígenos ; el antígeno contacta selectivamente con el clon correspondiente, estimulando su producción de anticuerpos .
Esta teoría fue desarrollada por Frank Burnet (1899-1985) para explicar el funcionamiento del sistema inmunológico .
El sistema inmunitario debe detectar una gran cantidad de antígenos. Por tanto, el cuerpo humano debe sintetizar millones de moléculas de anticuerpos de diferente especificidad, capaces de reconocer antígenos específicos y unirlos con sus fragmentos Fab.
La teoría selectiva clonal establece:
Los anticuerpos y linfocitos con la especificidad requerida ya existen en el cuerpo antes del primer contacto con el antígeno.
Los linfocitos involucrados en la respuesta inmune tienen receptores específicos de antígeno en la superficie de sus membranas. En el caso de los linfocitos B, los receptores son moléculas de la misma especificidad que los anticuerpos que estos linfocitos posteriormente producen y secretan.
Cada linfocito lleva en su superficie receptores de una sola especificidad.
El linfocito B , sensibilizado por el antígeno, pasa por varias etapas de proliferación y forma un clon de células plasmáticas . Las células plasmáticas sintetizan anticuerpos sólo de la especificidad para la que se ha programado el linfocito progenitor. Las señales para la proliferación son la unión al antígeno y las citoquinas secretadas por otras células (principalmente T-helpers ). Los propios linfocitos B activados también secretan citocinas.
A través de este mecanismo de selección clonal, los anticuerpos pueden acumularse en una concentración lo suficientemente alta como para combatir eficazmente la infección. Existe un mecanismo similar para la selección de linfocitos T específicos de antígeno .
Los clones en proliferación necesitan tiempo para formar suficientes células. Por eso, normalmente pasan varios días después del contacto con el antígeno antes de que se detecten anticuerpos en el suero sanguíneo en una concentración suficientemente alta. Dado que estos anticuerpos se forman como resultado de la acción del antígeno, hablan de inmunidad adquirida.
La intensidad de la respuesta aumenta, principalmente por un aumento en el número de células capaces de percibir el estímulo antigénico. Al mismo tiempo, algunos de los descendientes del linfocito B original se convierten en células B de memoria de larga vida , lo que conduce a la capacidad del sistema inmunitario para recordar el contacto con el antígeno (hay una inmunidad específica adquirida contra este patógeno ).
Está claro que no podemos tener una cantidad tan grande de genes que sinteticen la cantidad requerida de anticuerpos de cada especificidad específica. ¿Cómo sucede entonces? Resultó que durante la maduración de los linfocitos B, se produce una recombinación somática específica (recombinación V(D)J ), cuyo mecanismo fue descubierto por Suzumi Tonegawa . Existen otros mecanismos para aumentar la diversidad de anticuerpos, por ejemplo, la hipermutagénesis somática.
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