T-helpers 17 (T h 17) - el tercer tipo de T-helpers , que fue descubierto en 2005 y llamado así por su producción de interleucina -17 (IL-17). [1] [2] [3] [4] [5] Los T-helpers 17 se caracterizan por la expresión de interleucina-17 (IL-17A), IL17F, interleucina-6 (IL-6), TNFα (TNF-alfa ) e interleucina-22 (IL-22).
Después de la interacción del antígeno en complejo con MHCII con el receptor de células T, los T-helpers (Th0) pueden diferenciarse hacia Th17 bajo la influencia de IL1-beta, IL-6, TGFbeta, IL-23. Estas citoquinas activan la expresión del factor de transcripción RORgamma, que juega un papel clave en la implementación del programa de diferenciación Th17. Muchos otros factores de transcripción, STAT3, IRF4 y BATF, también juegan un papel importante en el mantenimiento del fenotipo Th17.
La función de estas células T auxiliares es proteger contra patógenos extracelulares que no pueden ser eliminados de manera efectiva por los tipos T auxiliares 1 y 2. En la actualidad, se ha acumulado mucha evidencia sobre la participación de T-helper 17 en la regulación de la respuesta inmune antitumoral.
Además, los T-helpers 17 a menudo se asocian con varios procesos autoinmunes , incluidas las reacciones alérgicas.
Las células Th17 están asociadas con enfermedades autoinmunes como la esclerosis múltiple, la artritis reumatoide y la psoriasis. La sobreactivación de Th17 contra los antígenos propios provoca un complejo inmunitario de tipo 3 y una hipersensibilidad mediada por el complemento. Esta categoría incluye la artritis reumatoide o la reacción de Artus. La erosión ósea causada por células osteoclásticas maduras es común en pacientes con artritis reumatoide. Las células auxiliares T activadas, como Th1, Th2 y Th17, se encuentran en la cavidad sinovial de las articulaciones durante la inflamación en la artritis reumatoide. Se ha sugerido que Th17 puede desempeñar un papel importante en la diferenciación de osteoclastos a través del contacto intercelular con precursores de osteoclastos.
Además, las células Th17 pueden contribuir al desarrollo de la fase tardía de la respuesta asmática debido a un aumento en la expresión génica en comparación con las células Treg.
Se ha descubierto que la forma activa de vitamina D (1,25-dihidroxivitamina D3) reduce la producción de las citocinas IL-17 e IL-17F por parte de las células Th17. Por tanto, la forma activa de la vitamina D es un inhibidor directo de la diferenciación Th17. Por lo tanto, la vitamina D3 oral se ha propuesto como una herramienta prometedora para el tratamiento de enfermedades mediadas por Th17. Las células dendríticas de pacientes jóvenes con asma tratados in vitro con 1,25-dihidroxivitamina D3 redujeron el porcentaje de células Th17 así como la producción de IL-17.
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