Síndrome de abstinencia de antipsicóticos (neurolépticos): trastornos mentales, neurológicos, etc. que se desarrollan días o semanas después de suspender el tratamiento con un antipsicótico o reducir la dosis. Característica principalmente de los antipsicóticos típicos [1] .
Además de la terapia a largo plazo, el síndrome de abstinencia de neurolépticos a menudo ocurre cuando la farmacoterapia ha durado menos de seis meses; a veces incluso después de dos semanas de tratamiento antipsicótico [2] . La gravedad máxima de los síntomas de abstinencia generalmente ocurre dentro de 1 a 4 días, seguido de una resolución en 7 a 14 días, en algunos casos hasta 3 a 4 semanas [3] . También existe la especulación de que la abstinencia neuroléptica puede persistir durante largos períodos después de la interrupción del fármaco si se ha tomado durante mucho tiempo [4] .
Los síntomas son más pronunciados con una interrupción brusca de la terapia, la transferencia de un antipsicótico de baja potencia a otro antipsicótico y al suspender el uso de correctores . El mecanismo del síndrome de abstinencia se basa en el desarrollo de estrés farmacodinámico en el contexto de la adaptación y la hipersensibilidad de los sistemas mediadores , principalmente dopaminérgicos y colinérgicos . Además, la terminación del efecto antiemético y sedante de los neurolépticos también juega un cierto papel. [3]
Para evitar este síndrome, la retirada de los antipsicóticos debe realizarse de forma paulatina bajo la supervisión de un médico [5] . En muchos casos, la abstinencia puede ocurrir durante varias semanas, pero se ha sugerido que para los pacientes que han tomado medicamentos durante muchos años, la abstinencia que dura varias semanas no es lo suficientemente gradual [4] .
El síndrome de abstinencia de antipsicóticos puede confundirse fácilmente con una recaída de la enfermedad para la que se recetó el antipsicótico. Además, el síndrome de abstinencia en sí mismo puede hacer que la recurrencia de la enfermedad subyacente sea más probable. También hay casos en los que la retirada de fármacos antipsicóticos ha dado lugar a episodios psicóticos en personas sin antecedentes de trastornos psiquiátricos . En particular, la investigación sobre los efectos de la clozapina sugiere que las personas pueden volverse más propensas a desarrollar psicosis después de suspender la clozapina que antes de comenzar [4] .
También se han informado síntomas de abstinencia de antipsicóticos en recién nacidos cuyas madres tomaron antipsicóticos durante el tercer trimestre del embarazo [6] .
Manifestaciones clínicas: el retorno de la anterior o incluso la aparición de una nueva sintomatología psicótica poco después del inicio de una reducción de dosis o retirada de un antipsicótico. A menudo, las psicosis de hipersensibilidad pueden ir acompañadas de otros síntomas de hipersensibilidad a la dopamina (desarrollo de discinesia tardía), pueden ir acompañadas de un aumento en el nivel de prolactina en la sangre. [una]
Se supone que la administración a largo plazo de antipsicóticos típicos conduce a un aumento en la densidad de los receptores de dopamina postsinápticos en el SNC , incluso en la región mesolímbica . El fenómeno de hipersensibilidad de las estructuras de dopamina en la región mesolímbica que se desarrolla de esta manera puede manifestarse como resultado de la supresión o reducción de las dosis de antipsicóticos. [una]
La psicosis por hipersensibilidad debe diferenciarse de una exacerbación de un trastorno mental para el cual se realizó una terapia neuroléptica. El riesgo de exacerbación en pacientes estables es bajo en las primeras 2-3 semanas después de suspender el antipsicótico y aumenta en los meses siguientes. [3] Se han documentado casos de psicosis por hipersensibilidad en personas sin antecedentes de trastornos mentales . [ocho]
La discinesia de rebote (discinesia no enmascarada [1] , discinesia por abstinencia [9] ) se denomina discinesia , que se manifiesta en los primeros días o semanas después de la retirada de un antipsicótico o de una disminución de su dosis y retrocede por completo en los siguientes 3 meses. Clínicamente, la discinesia de retroceso puede manifestarse con síntomas característicos de la discinesia tardía: hipercinesia coreiforme o distónica o una combinación de ellas, acatisia por abstinencia , etc. Al igual que la discinesia tardía, movimientos de la lengua, movimientos de masticación, parpadeo frecuente, movimientos coreiformes o balísticos de las extremidades . , se puede observar tortícolis espástica , vocalizaciones inusuales . [9]
El motivo del desarrollo de la discinesia de retroceso es la hipersensibilidad de los receptores de dopamina en la región nigroestriatal , que se desarrolla como resultado del uso prolongado de un antipsicótico [1] . También pueden ser causas la hiperactividad colinérgica y un desequilibrio entre los niveles de dopamina y acetilcolina en los ganglios basales . [diez]
Con la abolición simultánea de antipsicóticos y anticolinérgicos, aumenta el riesgo de desarrollar discinesias. Tomar anticolinérgicos dentro de 1 a 2 semanas después de la suspensión de los antipsicóticos reduce significativamente el riesgo de desarrollar trastornos discinéticos. [una]
Tratamiento. En casos leves, generalmente no se requiere un tratamiento especial. Con discinesia severa, ansiedad, náuseas, interrumpiendo la actividad diaria de los pacientes, es posible volver a administrar el antipsicótico, cuya cancelación causó discinesia, en una dosis más baja, seguida de su retirada lenta. A veces, en su lugar, se prescribe un antipsicótico atípico . Además, se usan benzodiazepinas y, en caso de hipercinesia distónica, anticolinérgicos. En casos severos, también se recomienda el uso de preparados de litio y ácido valproico . [9]
Incluye síntomas gripales, insomnio, agitación, confusión [1] , inquietud, ansiedad, trastornos extrapiramidales [3] .
Aparentemente, el mecanismo del síndrome de abstinencia neuroléptico se basa en la hipersensibilidad no solo de la dopamina, sino también de los receptores colinérgicos muscarínicos . Con especial frecuencia, los síntomas de hipersensibilidad colinérgica se desarrollan después de la suspensión de los antipsicóticos de baja potencia, como la clorpromazina (clorpromazina), ya que los fármacos de este grupo tienen una mayor afinidad por los receptores muscarínicos en comparación con los antipsicóticos de alta potencia. [1] La alta afinidad por los receptores colinérgicos también es característica de la clozapina y la olanzapina , entre los antipsicóticos atípicos que se caracterizan por el mayor riesgo de desarrollar este síndrome. También puede ocurrir con la supresión de anticolinérgicos tomados simultáneamente con antipsicóticos (correctores para la terapia neuroléptica). [3]
Por "activación temprana" se entiende el desarrollo de exceso de energía, aumento de actividad e insomnio en un paciente después de la retirada de un antipsicótico. Tradicionalmente, estos síntomas se han visto como un efecto estimulante de un nuevo fármaco debido al cambio del paciente a otro antipsicótico, como un evento adverso en pacientes psicóticos o como signos de empeoramiento de la psicosis . De hecho, el fenómeno clínico de "activación temprana" debe considerarse únicamente como un efecto de abstinencia. [3]
Este efecto está asociado con la terminación del bloqueo de los receptores de histamina tipo 1 (H 1 ) y se desarrolla con una retirada brusca de los fármacos que se caracteriza por una alta afinidad por estos receptores. Estos medicamentos incluyen la mayoría de los antipsicóticos sedantes (de baja potencia) ( clorpromazina , tizercina , etc.) y, además, olanzapina y clozapina. [3]
En cada caso concreto es necesario un diagnóstico diferencial de "activación precoz" con acatisia, agitación y la reducción real del efecto sedante. [3]
Trastornos inespecíficos: trastornos gastrointestinales (náuseas, diarrea ), sudoración, dolor de cabeza, etc. [1]