La depresión neuroléptica es una de las complicaciones de la terapia neuroléptica (antipsicótica) [1] . El problema de las depresiones neurolépticas ya era relevante en los años del uso de los primeros antipsicóticos: estas depresiones se producían en el contexto del uso de fármacos como la clorpromazina [2] [3] [4] , la reserpina [3] [1] , introducido en la práctica clínica a mediados del siglo XX [ 4 ] . Posteriormente, este problema sigue siendo relevante, a pesar del uso generalizado de antipsicóticos modernos (atípicos) , cuyo efecto depresógeno se minimiza [5] . Las variantes borradas de depresión neuroléptica complican enormemente la interpretación del estado mental de los pacientes, empeoran su calidad de vida [4] .
La duración de la depresión neuroléptica es de varios meses a 1,5 años. Especialmente a menudo ocurren durante la terapia con clorpromazina [1] [6] , tizercina y otros derivados alifáticos de la fenotiazina [6] , también pueden ocurrir cuando se usa triftazina , mazheptil , etaperazina , moditena-depot y otros derivados piperazínicos de la fenotiazina [6] , haloperidol [6 ] [7] , trisedil [6] y otros derivados de la butirofenona [6] [8] (ver la clasificación de los antipsicóticos ). Los antipsicóticos atípicos rara vez causan depresión, sin embargo, la hiperprolactinemia inherente a algunos de los antipsicóticos atípicos ( risperidona , amisulprida , etc.) puede conducir al desarrollo de trastornos depresivos [9] [10] [11] .
La depresión antipsicótica puede ser confundida por un diagnosticador con depresión en la estructura de una enfermedad mental existente [12] . Coloquialmente, los pacientes se refieren a la depresión neuroléptica como el "estado vegetal".
La depresión neuroléptica es de carácter vital , procede con ideas de autoacusación [1] [5] . Caracterizado por un estado de ánimo deprimido, un sentimiento de anhelo, pensamientos sobre la inutilidad de la vida, la desesperanza de la situación. Muy a menudo, los pacientes, al mirar hacia atrás en el pasado, encuentran en él muchos errores, actos indignos, etc. [3] La depresión neuroléptica causa un riesgo significativo de suicidio [1] [3] [6] [12] [13] .
Hay varias variantes de la depresión neuroléptica [5] [14] :
La depresión antipsicótica puede tener una profundidad diferente, desde estados asteno- y ansioso -depresivos leves y transitorios hasta depresión severa prolongada [15] . Las características de la variante más grave de la depresión neuroléptica, la melancolía neuroléptica , son un matiz físico especial de afecto patológicamente reducido con un sentimiento de alienación e intolerancia al estado. En etapas posteriores, los trastornos depresivos adquieren las características de la melancolía anestésica con fenómenos de anestesia mental , falta de sueño, melancolía, irritabilidad, importunidad [8] .
La depresión perseverante ("obtrusiva") , que ocurre principalmente con el uso de derivados de piperazina de fenotiazina y derivados de butirofenona [16] , se caracteriza por un predominio de manifestaciones ansioso- apáticas [4] con importunidad monótona, repetición monótona estereotipada de la misma depresión y quejas ansiosas [16 ] o el predominio de los fenómenos de retraso ideacional y motor , ralentización del flujo de pensamientos, habla tranquila de baja modulación, estereotipos motores [4] , letargo, apatía, indiferencia, sensación de "pereza irresistible" , falta de voluntad para hacer cualquier cosa, melancolía, "pesadez en el alma", ideas auto-degradación, desesperanza, inutilidad de la existencia [16] . A veces hay movimientos patológicos inducidos en forma de perseveraciones , que se caracterizan por la continuación persistente de una acción determinada cuando ya no es necesaria. En la mayoría de los casos, estos movimientos surgen, por así decirlo, como resultado del cumplimiento excesivo y la susceptibilidad de los pacientes a las influencias externas. Las perseveraciones se manifiestan en forma de repetición de una palabra, acción o proceso de pensamiento y conducen muchas veces al pensamiento perseverante, cuando es sumamente difícil distraer al paciente de los pensamientos que se han apoderado de él [4] . También es característico el sentimiento de alienación del estado, percibido como nuevo, no asociado con la enfermedad anterior. Hay quejas hipocondríacas , fijación en los propios sentimientos, que se intensifican por la presencia de trastornos extrapiramidales ; trastornos del sueño en forma de insomnio insoportable o falta de sentido del sueño [16] .
Con la depresión acinética , un estado de ánimo deprimido con predominio de bradicinesia , espontaneidad y una disminución de la iniciativa se acompaña de quejas de falta de energía. La disforia neuroléptica se caracteriza por inquietud motora, irritabilidad, reacciones explosivas, ansiedad con sensación de tensión interna y riesgo de comportamiento autoagresivo [8] . En algunos casos, el cuadro clínico de disforia neuroléptica se transforma en depresión agitada [6] .
A menudo, la depresión neuroléptica se combina con efectos secundarios extrapiramidales de los neurolépticos, como acatisia , parkinsonismo , distonía ; con distonía, muy a menudo se acompaña de fenómenos de miedo, ansiedad [5] . Sin embargo, las depresiones neurolépticas que ocurren sin efectos extrapiramidales pronunciados son las más difíciles de comprender y diagnosticar. En estos casos, los síntomas depresivos pueden superponerse en gran medida con manifestaciones negativas y el llamado "parkinsonismo silencioso" [11] . En ausencia de síntomas extrapiramidales, las depresiones neurolépticas a menudo no se diagnostican y se confunden con síntomas negativos de la propia enfermedad [17] .
A veces también se distingue el concepto de depresión "mate" , o "depresión bajo la apariencia de calma" . En estos casos, la expresión facial de los pacientes no indica un estado depresivo: los pacientes pueden bromear, sonreír, reír, pero se quejan de un estado de ánimo deprimido, aburrimiento, hablan de la incurabilidad de la enfermedad, la fatalidad. A veces, las quejas pasan a primer plano no por la melancolía, sino por la pérdida de sentimientos, la indiferencia hacia los familiares, hacia todo lo que sucede, la falta de sueño, el apetito, la incapacidad para disfrutar de algo ("insensibilidad dolorosa"). A veces, tales depresiones, en las que no prevalece el anhelo, sino la incapacidad de experimentar una sensación de placer, se denominan anhedónicas . Este tipo de depresión es peligroso, en particular, porque los pacientes no atraen la atención de los demás, engañados por su calma exterior, y pueden suicidarse libremente [3] .
Es bien sabido que las sinapsis de dopamina están involucradas en vías neuronales que proporcionan un mecanismo de "recompensa". Las regiones mesolímbicas del cerebro están asociadas a esta función , a saber, el cuerpo estriado anterior ( cuerpo estriado ventral ), donde se encuentra el llamado " centro del placer ". Por esta razón, el bloqueo a largo plazo de los receptores de dopamina teóricamente puede conducir al desarrollo de anhedonia y, aparentemente, depresión [18] .
Muy a menudo se afirma que no solo el efecto del fármaco en sí juega un papel en la génesis de la depresión neuroléptica, sino también la presencia de un componente depresivo en el cuadro clínico antes del inicio de la toma del antipsicótico [1] [19] . Al mismo tiempo, los antipsicóticos, al tener un efecto calmante y antipsicótico, que conduce a la reducción de delirios , alucinaciones , automatismos mentales , afectos de miedo, ansiedad , etc., no afectan la depresión e incluso la aumentan, dando como resultado signos de la depresión, como si estuviera “encubierta” por otros síntomas, aparece en primer plano y se vuelve predominante en el cuadro clínico de la enfermedad mental [19] . Estudios epidemiológicos realizados en las décadas de 1960 y 1970 mostraron un aumento en el desarrollo de depresión en pacientes con esquizofrenia precisamente después del inicio del uso generalizado de antipsicóticos [18] .
Sin embargo, también se observó el desarrollo de estados depresivos en individuos mentalmente sanos que tomaban antipsicóticos debido a la presencia de enfermedades somáticas en ellos [1] . Además, los neurolépticos a menudo causan inversión de fase (el desarrollo de depresión) en personas que padecen trastorno afectivo bipolar . Por ejemplo, la clorpromazina provoca depresión en estos pacientes en el 40-50 % de los casos [20] .
Hay dificultades para distinguir la depresión de los síntomas negativos de la esquizofrenia (la prescripción de una dosis mayor de la necesaria de un antipsicótico puede conducir a un aumento de los síntomas negativos, lo que puede dar la impresión de una depresión antipsicótica) y de los efectos secundarios extrapiramidales de los antipsicóticos: acinesia y acatisia [18] .
En muchos casos, la depresión puede ocurrir como una reacción psicológicamente comprensible al desarrollo de la psicosis ya la formulación de un diagnóstico estigmatizante , que conduce a la experiencia del propio fracaso y la inadaptación social . En tales condiciones, la terapia de apoyo y la modificación ambiental son deseables [18] .