| Herpes zóster ( herpes zóster ) | |
|---|---|
| CIE-11 | 1E91 |
| CIE-10 | B02 _ |
| MKB-10-KM | B02 y B02.9 |
| CIE-9 | 053 |
| MKB-9-KM | 053 [1] [2] |
| EnfermedadesDB | 29119 |
| Medline Plus | 000858 |
| Medicina electrónica | med/1007 derm /180 emerg/823 oph/257 ped/996 |
| Malla | D006562 |
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El herpes zoster ( lat. Herpes zoster ) (sin. - culebrilla) es una enfermedad viral caracterizada por erupciones herpetiformes unilaterales en la piel con dolor intenso. El agente causal es el virus de la varicela zoster ( Varicella zoster ) de la familia de los herpesvirus, en el primer encuentro con el cuerpo (a menudo a una edad temprana) provoca una varicela típica [3] [4] .
En las personas que han tenido varicela, el virus entra en estado latente en los ganglios nerviosos . Posteriormente, en los ancianos y aquellos con sistemas inmunitarios debilitados, puede volverse más activo y causar herpes zóster (culebrilla), en aproximadamente el 10-20 % de los casos de varicela [5] .
El nombre de la familia de los herpesvirus proviene de otro griego. ἕρπω "gatear, gatear"; esta palabra corresponde a la naturaleza recurrente y lentamente actual de la infección, característica de todos los virus de este grupo. El nombre "Zoster" proviene de ζωστήρ zoster(un cinturón militar que cubría la parte inferior del tórax y la parte superior del zoma y protegía las regiones abdominal e inguinal) - por la similitud de una lesión claramente definida con una marca de cinturón. El nombre en inglés de la enfermedad, culebrilla , proviene del latín cingulum , que significa "correa" [6] .
A pesar de la presencia de la palabra "herpes" en el nombre, la culebrilla está lejanamente relacionada con el " resfriado en los labios " (HSV) y es causada por un virus diferente, ambos pertenecen a la familia de los herpesvirus .
La frecuencia de la enfermedad varía de 12 a 15 por cada 100.000 personas de 60 a 75 años. En algunos pacientes (alrededor del 2% entre los pacientes con inmunidad normal y en el 10% de los pacientes con inmunodeficiencias), la enfermedad se presenta nuevamente. Cuando los niños que no han estado enfermos antes entran en contacto con pacientes con herpes zoster, pueden desarrollar la típica varicela .
La culebrilla está claramente asociada con una disminución en el nivel de células T específicas del virus varicela-zoster en personas con antecedentes de varicela. Un episodio de herpes zoster activa una respuesta específica de células T. Además, en casos raros, la culebrilla ocurre en personas que han sido vacunadas con la vacuna contra la varicela (viva atenuada) [7] .
La infección es posible de una persona que está enferma de herpes zóster o varicela. Las vías de transmisión del virus son la vía aérea, el contacto y también es posible la vía transplacentaria. El virus es neurodermatotrópico, es decir, puede afectar las células del sistema nervioso y el epitelio de la piel. Inicialmente o después de la varicela, el virus a través de la piel y las membranas mucosas, luego a través de los sistemas circulatorio y linfático penetra en los ganglios intervertebrales y las raíces posteriores de la médula espinal, donde puede permanecer latente durante mucho tiempo, como el herpes simple relacionado. virus.
La activación de la infección ocurre con una disminución en la resistencia inmunológica del cuerpo. Las causas más comunes de la aparición de la enfermedad:
Factores predisponentes:
Un componente obligatorio de la activación de la infección es una especie de ganglioneuritis viral con daño a los ganglios intervertebrales (o ganglios de los nervios craneales) y daño a las raíces posteriores. El virus puede involucrar ganglios autonómicos en el proceso y causar meningoencefalitis. Los órganos internos también pueden verse afectados. Así, en el cuadro del herpes zoster, a diferencia de la varicela, se destacan principalmente las propiedades neurotrópicas del virus.
El proceso se localiza a lo largo de los troncos nerviosos, más a menudo intercostales, y ramas del nervio trigémino ; un rasgo característico es la unilateralidad de la lesión. En la mayoría de los pacientes, las erupciones se localizan en el tronco. Las manifestaciones cutáneas suelen ir precedidas de malestar general, fiebre, picazón leve, hormigueo, dolor neurálgico en el sitio de futuras erupciones. Luego aparecen manchas rosadas edematosas, en cuyo contexto se forman grupos de pápulas eritematosas dentro de 3-4 días, convirtiéndose rápidamente en vesículas con contenido transparente; hay un aumento en los ganglios linfáticos locales y un aumento del dolor. Después de 6-8 días, las vesículas se secan, formando costras de color marrón amarillento, que luego se caen, dejando una ligera pigmentación. Después de que desaparece la erupción, puede permanecer un dolor que es difícil de tratar (neuralgia posherpética).
| Día 1 | Dia 2 | Dia 5 | Día 6 |
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El virus puede causar varias enfermedades:
La infección por herpes puede tener diversas manifestaciones clínicas, especialmente en pacientes con sistemas inmunitarios deteriorados, que incluyen erupciones generalizadas y el desarrollo de encefalitis. Algunos pacientes presentan afectación selectiva de la médula espinal (mielitis herpética) o de las arterias del cerebro, lo que provoca hemiplejía .
El curso del herpes zoster sin complicaciones dura de 3 a 4 semanas, en casos raros menos de 10 días. El dolor persiste a veces durante varios meses. Sin embargo, en casos raros, el curso de la culebrilla puede ser no solo corto, sino también prácticamente indoloro.
Quizás el desarrollo de mielitis transversa , acompañada de parálisis motora. La culebrilla es más grave en personas infectadas por el VIH y en personas con otras inmunodeficiencias . La duración del período de aparición de la erupción aumenta a 1 semana, las costras que cubren las vesículas se secan no antes de la tercera semana de la enfermedad. Los pacientes con linfogranulomatosis o linfoma tienen el mayor riesgo de desarrollar herpes zoster progresivo , aproximadamente el 40% de ellos pueden tener una erupción que se extiende por toda la superficie de la piel. 5-10% de las personas con manifestaciones cutáneas diseminadas desarrollan neumonía viral , meningoencefalitis , hepatitis y otras complicaciones graves.
Con formas atípicas de herpes zoster, la clínica característica puede desdibujarse o cambiar:
Con un cuadro clínico detallado de formas gangliocutáneas de herpes zoster, el diagnóstico no es difícil. Los errores a menudo ocurren en el período inicial de la enfermedad, cuando hay síntomas de intoxicación, fiebre y dolores agudos. En estos casos, diagnostican erróneamente angina, pleuresía, infarto pulmonar, cólico renal, apendicitis aguda, etc. Diferenciar de herpes simple , erisipela, eccema agudo; una forma generalizada de culebrilla - de la varicela . Para la confirmación de laboratorio del diagnóstico, se utilizan la detección del virus por microscopía o utilizando el método inmunofluorescente, el aislamiento del virus en cultivos de tejidos y métodos serológicos.
Los estudios de laboratorio se realizan solo en niños con condiciones de inmunodeficiencia y lactantes pequeños, así como en forma atípica o inicialmente grave.
Si un niño se ha infectado con el virus mientras aún está en el útero, durante la enfermedad, se detectan anticuerpos IgM anti-VZV en sus pruebas, así como un aumento en el nivel de IgG anti-VZV. Esto se llama prueba de transformación linfoblástica positiva (TTL) para VZV. .
El virus también se puede detectar en el organismo por otros métodos: inmunofluorescencia directa, hibridación in situ y PCR . La PCR es efectiva en formas de la enfermedad que no dan manifestaciones en la piel, así como visceral (daño a los órganos internos). En presencia de burbujas, se puede utilizar la PCR para estudiar el líquido contenido en ellas. Según algunos estudiosos[ ¿Qué? ] , un resultado positivo de PCR prueba la reactivación del virus .
La mayoría de los casos de herpes zoster terminan solos, incluso sin tratamiento. Sin embargo, existe un tratamiento efectivo, está dirigido a una pronta recuperación, reduciendo el dolor, previniendo complicaciones y reduciendo la probabilidad de complicaciones, principalmente neuralgia posherpética.
El tratamiento farmacológico es necesario para personas con alto riesgo de complicaciones o un curso prolongado de la enfermedad: personas con inmunodeficiencias, pacientes mayores de 50 años. No se ha demostrado el beneficio de la terapia antiviral en personas sanas y jóvenes.
Los casos sin complicaciones se tratan en casa (ambulatorio). La hospitalización está indicada para todas las personas con sospecha de proceso diseminado, con daño severo en los ojos y el cerebro.
El aciclovir , el valaciclovir y el famciclovir se usan para tratar la culebrilla . El valaciclovir es el precursor metabólico del aciclovir y se convierte completamente en él por acción de las enzimas hepáticas. La molécula de aciclovir tiene la capacidad de integrarse en el ADN viral, deteniendo así su replicación y reproducción de partículas virales. El famciclovir se convierte en el cuerpo en penciclovir y actúa de manera similar.
Numerosos estudios han demostrado la eficacia y seguridad de estos fármacos [8] [9] [10] [11] [12] . Al comenzar la terapia dentro de las 72 horas posteriores a la aparición de la primera erupción, pueden reducir la gravedad del dolor, reducir la duración de la enfermedad y la probabilidad de neuralgia posherpética. El famciclovir y el valaciclovir tienen un régimen más conveniente que el aciclovir, pero están menos estudiados y son varias veces más costosos.
El alivio del dolor es uno de los puntos clave en el tratamiento de la culebrilla. Una anestesia adecuada permite respirar con normalidad, moverse y reducir el malestar psíquico. En los Estados Unidos, los analgésicos narcóticos como la oxicodona se usan para aliviar el dolor [13] .
Del uso de analgésicos no narcóticos:
En la neuralgia posherpética, los agentes basados en capsaicina son efectivos [14] . El fármaco de elección para el alivio del dolor intenso y la prevención de la neuralgia post-zoster es el sulfato de amantadina debido a sus propiedades virostáticas y la capacidad de bloquear los receptores NMDA periféricos en la etapa de transmisión del impulso doloroso.
Los anticonvulsivos (anticonvulsants) se usan comúnmente para la epilepsia , pero también tienen la capacidad de reducir el dolor neuropático. Algunos de estos pueden usarse para el herpes zóster, como la gabapentina y la pregabalina .
Los medicamentos con corticosteroides reducen la inflamación y la picazón. Algunos estudios han demostrado su capacidad, en combinación con agentes antivirales, para reducir los síntomas de las formas leves y moderadas de la enfermedad [15] [16] [17] .
Se ha propuesto una vacuna viva conocida como Zostavax [18] contra la aparición de la enfermedad .
Esta vacuna rara vez causa efectos secundarios, pero está contraindicada en pacientes inmunocomprometidos y puede no ser eficaz en pacientes que toman medicamentos antivirales activos contra el virus de la varicela zoster. Desde un punto de vista económico, es recomendable su uso en pacientes mayores de 60 años [19] .
En una revisión sistemática de la Biblioteca Cochrane de ocho ensayos aleatorios controlados con placebo que incluyeron a 52 269 participantes, la vacuna Zostavax en adultos mayores previno un episodio de herpes zoster en cada 70 vacunados, lo que significa que fue eficaz para reducir el riesgo de herpes zoster en casi un 50 %. . Los efectos secundarios causados por la vacuna fueron principalmente síntomas de leves a moderados en el lugar de la inyección [20] .
Favorable, salvo la forma encefalítica. No se llevan a cabo medidas preventivas en el brote.
La culebrilla se conocía en la antigüedad, pero se consideraba como una enfermedad independiente. Al mismo tiempo, la varicela se confundió a menudo con la viruela durante mucho tiempo : a pesar de que las diferencias clínicas entre las dos infecciones se describieron ya en la década de 1760, la diferenciación confiable solo fue posible a fines del siglo XIX.
La naturaleza infecciosa de la varicela fue probada por Steiner en 1875 en experimentos con voluntarios [21] . Janos Bokai hizo suposiciones sobre la conexión de la varicela con las enfermedades del herpes zoster por primera vez en 1888 .( János Bókay, ifj. ), quien observó varicela en niños después del contacto con pacientes con herpes zoster [22] . Estas ideas se confirmaron solo a fines de la década de 1950, cuando Thomas Hackle Weller aisló el patógeno de pacientes con ambas formas clínicas de infección [23] .
Sin embargo, los datos epidemiológicos fueron los más contundentes: la incidencia de varicela en los focos de herpes zoster fue significativamente superior a la media de la población (el riesgo secundario de infección es alto en los focos de herpes zoster) . En 1974, Michiaki Takahashi y sus colaboradores obtuvieron una cepa debilitada de la varicela [24] y, en 1980, Anna Gershon lanzó un ensayo clínico de la vacuna contra la varicela Varivax en los Estados Unidos [ 25 ] [ 26 ] [27] en práctica en 1995 [28] [29] .