Infección por VIH

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infección por VIH
CIE-10	segundo 20 , segundo 21 , segundo 22 , segundo 23 , segundo 24
MKB-10-KM	B20 y B20-B20
CIE-9	042 - 044
MKB-9-KM	042 [1] y 042-042.99 [1]
EnfermedadesDB	5938
Medline Plus	000594
Medicina electrónica	emerger/253
Malla	D000163

La infección por VIH  es una enfermedad lentamente progresiva [2] causada por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) [3] [4] . El virus infecta células del sistema inmunológico que tienen receptores CD4 en su superficie : T-helper , monocitos , macrófagos , células de Langerhans [5] , células dendríticas , células microgliales [6] . Como resultado, se inhibe el trabajo del sistema inmunitario, se desarrolla el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), el cuerpo del paciente pierde la capacidad de defenderse contra infecciones y tumores, se producen enfermedades oportunistas que no son típicas de las personas con un estado inmunitario normal. [7] [8] [9] [10 ] [11] [12] .

Actualmente, gracias a la disponibilidad de la terapia antirretroviral, la calidad y la esperanza de vida de las personas seropositivas no difiere de las personas seronegativas [13] [14] . Al tomar terapia, una persona alcanza una carga viral cero, como resultado de lo cual no puede infectar a otras personas, incluso durante las relaciones sexuales sin protección [15] [16] [17] [18] .

En ausencia de terapia antirretroviral, el sistema inmunológico humano se debilita gradualmente, esta etapa de desarrollo de la infección por VIH se denomina latente y dura un promedio de seis a siete años [19] [20] . Si una persona se niega a tomar la terapia ARV , la replicación continua del VIH y el agotamiento del sistema inmunológico conducen a la etapa de enfermedades secundarias [21] que amenazan la vida. La velocidad a la que se desarrolla la infección por el VIH depende de muchos factores, incluido el estado del sistema inmunitario [22] [23] , la edad (las personas mayores tienen un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad rápidamente en comparación con las personas más jóvenes), la cepa del virus, las coinfecciones, el estado nutricional estatus, y otros [24] . La atención médica insuficiente y la presencia de enfermedades infecciosas concomitantes, como la tuberculosis , predisponen al rápido desarrollo de la enfermedad [25] [26] [27] .

Etiología y patogenia

Virus de la inmunodeficiencia humana

La infección por VIH es causada por el virus de la inmunodeficiencia humana , que pertenece a la familia de los retrovirus [28] , del género lentivirus . El genoma del VIH está representado por el ácido ribonucleico y se somete a una transcripción inversa en una célula infectada . El VIH infecta las células sanguíneas humanas que tienen receptores CD4 en su superficie : linfocitos T , macrófagos y células dendríticas [8] [29] [30] . Los linfocitos T infectados por virus mueren debido a la destrucción por el virus, apoptosis o destrucción por linfocitos T citotóxicos. Una vez que el número de linfocitos T CD4+ cae por debajo de 200 en un microlitro de sangre, el sistema inmunitario celular deja de proteger al organismo [31] .

La envoltura del virus consta de una membrana lipídica bicapa, en la que están incrustadas varias proteínas, por ejemplo, la glicoproteína transmembrana gp41 y la glicoproteína de superficie gp120 [32] :293-294, 296 . Dentro del "núcleo" del virus, que consiste en la proteína de la matriz p17 y la proteína de la cápside p24, hay dos moléculas de ARN genómico monocatenario y varias enzimas : transcriptasa inversa , integrasa y proteasa .

Factores genéticos de la inmunidad al VIH

La herencia juega un papel importante en el desarrollo de la infección por el VIH, los individuos homocigotos para el alelo CCR5-Δ32 tienen resistencia determinada genéticamente a ciertos serotipos del VIH [33] Una mutación en el gen CCR2 conduce a un retraso en el desarrollo del SIDA [34] [35] . El VIH se caracteriza por una diversidad genética significativa, se han descrito cepas con diferentes tasas de desarrollo de la enfermedad [36] [37] [38] .

Las personas con mutaciones en los correceptores CCR5 de las cepas del virus con tropismo M son menos susceptibles a las cepas con tropismo M del VIH-1, pero se infectan con las cepas con tropismo T [39] [40] . La homocigosidad para HLA-Bw4 es un factor protector contra la progresión de la enfermedad. En heterocigotos para loci HLA clase I, la inmunodeficiencia se desarrolla más lentamente que en homocigotos [41] .

Los estudios han demostrado que los portadores de HLA -B14, B27, B51, B57 y C8 progresan lentamente, mientras que los portadores de HLA-A23, B37 y B49 desarrollan inmunodeficiencia rápidamente [42] [43] . Todos los infectados por el VIH con HLA-B35 desarrollaron SIDA no antes de los 8 años después de la infección. Las parejas sexuales que son incompatibles para HLA clase I tienen un menor riesgo de infección por VIH a través de relaciones heterosexuales [44] .

Cambios en el sistema inmunológico

En la fase aguda de la infección por el VIH, en la etapa de viremia, se produce una fuerte disminución de los linfocitos T CD4+ debido al efecto lisante directo del virus y un aumento del número de copias de ARN viral en la sangre. Después de eso, se nota la estabilización del proceso con cierto aumento en el número de células CD4, que, sin embargo, no alcanza los valores normales [45] .

La dinámica positiva se debe a un aumento en el número de linfocitos T CD8+ citotóxicos. Estos linfocitos son capaces de destruir las células infectadas por el VIH directamente mediante citólisis sin estar restringidos por el antígeno leucocitario humano  -HLA [46] [ 47] . Además, secretan factores inhibidores ( quimiocinas ), como RANTES , MIP-1alpha , MIP-1beta [48] , MDC , que impiden la replicación viral al bloquear los correceptores [49] [50] [51] [52] .

Los linfocitos CD8+ específicos del VIH juegan un papel importante en el control de la fase aguda de la infección por el VIH [29] , sin embargo, en el curso crónico de la infección, no se correlaciona con la viremia [53] , ya que la proliferación y activación de los linfocitos CD8+ depende de los T-helper CD4 específicos del antígeno, cuando En este caso, el VIH también infecta a los linfocitos CD8+, lo que puede conducir a una disminución en su número [54] . El síndrome de inmunodeficiencia adquirida es la etapa terminal de la infección por VIH y se desarrolla en la mayoría de los pacientes con una disminución en el número de linfocitos T CD4+, sangre por debajo de 200 células/ml (la norma de linfocitos T CD4+ es de 500-1200 células/ml) [ 55] .

La depresión de las células CD4+ se explica por las siguientes teorías [56] :

• Muerte de linfocitos T CD4+ como resultado de la acción citopática directa del VIH [57]
• El VIH afecta principalmente a los linfocitos CD4 activados y, dado que los linfocitos específicos del VIH se encuentran entre las primeras células que se activan durante la infección por el VIH, se encuentran entre los primeros en verse afectados [58] .
• Cambio por el virus de la membrana celular de los linfocitos T CD4+, que los lleva a fusionarse entre sí con la formación de sincitios gigantes, que es regulado por LFA-1 [59] [60]
• Daño a las células CD4 por anticuerpos como resultado de citotoxicidad dependiente de anticuerpos ( ADCC - citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos ) [61] [62] . 
• Activación de células asesinas naturales [63] [64] .
• Lesión autoinmune [65] [66]
• Unión de la proteína del virus gp120 al receptor CD4 (enmascaramiento del receptor CD4) y, como resultado, la imposibilidad de reconocimiento del antígeno, la imposibilidad de interacción de CD4 con HLA clase II [67] .
• Muerte celular programada [68] [69] .
• Falta de respuesta inmune (anergia) [70] .

Los linfocitos B durante la infección por VIH experimentan una activación policlonal y secretan una gran cantidad de inmunoglobulinas , TNFα, interleucina-6 [71] y lectina DC-SIGN , que promueve la penetración del VIH en los linfocitos T [72] . Además, hay una disminución significativa en la interleucina-2 producida por los auxiliares CD4 tipo 1 y que es fundamental en la activación de los linfocitos T citotóxicos (CD8+, CTL) [73] [74] y la supresión por parte del virus de la secreción de macrófagos de interleucina-12  , una citocina clave en la formación y activación de linfocitos T auxiliares tipo 1 y linfocitos NK ( células asesinas naturales ) [75] . 

Uno de los principales factores en la patogenia del VIH es la hiperactivación del sistema inmunitario en respuesta a la infección [76] [77] . Una de las características de la patogenia es la muerte de las células T auxiliares CD4+, cuya concentración está disminuyendo lenta pero constantemente. Las consecuencias negativas especialmente significativas son la muerte de los linfocitos T CD4+ infectados por el VIH de la memoria central y las células dendríticas . La principal causa de muerte de las células T en la infección por VIH es la muerte celular programada ( apoptosis ). Incluso en la etapa del SIDA, la tasa de infección de las células CD4+ en la sangre periférica es de 1:1000, lo que indica que el virus por sí mismo no puede matar la cantidad de células que mueren con la infección por el VIH. Además, una muerte tan masiva de células T no puede explicarse por el efecto citotóxico de otras células. Al mismo tiempo, el sitio principal donde se produce la replicación del VIH en todas las etapas de la infección por el VIH es el tejido linfoide secundario [78] . La replicación más intensa del VIH ocurre en el tejido linfoide asociado con el intestino ( en: Gut-associated Lymphoid Fabric ). Las células T de memoria infectadas en este tejido se encuentran de 10 a 100 y, a veces, casi 1000 veces más a menudo que en la sangre periférica. Esto se debe principalmente al alto contenido de células T CD4+ CCR5+ en este tejido, que son buenos objetivos para la infección por VIH. A modo de comparación: hay solo el 11,7% de tales células en la sangre periférica, el 7,9% del tejido de los ganglios linfáticos, mientras que en el tejido linfoide asociado con el intestino, el 69,4% [79] .

La depleción severa de células CD4+ debido a la replicación del VIH en el tejido linfoide intestinal ocurre varias semanas después de la infección y persiste en todas las etapas de la infección por VIH [80] . La infección por VIH altera la permeabilidad de la mucosa a sustancias microbianas como los lipopolisacáridos de bacterias gramnegativas. Estas sustancias, al entrar en el torrente sanguíneo, son la causa de la hiperactivación inespecífica crónica de la inmunidad innata y adaptativa [81] . Por lo tanto, la infección por VIH es principalmente una enfermedad de la mucosa intestinal, y el tracto gastrointestinal es el sitio principal de replicación del VIH [82] .

Un papel fundamentalmente importante en la reducción del número de linfocitos vírgenes es un cambio en la estructura del tejido linfoide de los ganglios linfáticos causado por la activación inmune crónica. Después de la migración desde el timo, los linfocitos T vírgenes forman un grupo de células de larga vida que circulan entre los tejidos y los órganos linfoides secundarios. Algunos de ellos mueren debido a la apoptosis y algunos se dividen de vez en cuando, reponiendo el stock de células muertas. En todos los períodos de la vida, el número de células que aparecen debido a la división supera la exportación del timo [83] . Para evitar la apoptosis de estas células en cada etapa de su desarrollo, necesitan ciertas señales de supervivencia. Tal señal se realiza cuando, durante el contacto del receptor de células T (TCR) con el complejo autoantígeno- MHC I , un linfocito ingenuo recibe estimulación con interleucina-7 . La entrada de células T vírgenes en el tejido linfoide y la interacción con células del microambiente que sintetizan IL-7 (p. ej., células del estroma de los ganglios linfáticos, células dendríticas [84] ) es un factor crítico para mantener la población de células T vírgenes.

La estructura altamente organizada del tejido linfoide secundario es extremadamente importante para la supervivencia de las células T y la provisión de una respuesta inmune a través de la interacción de los linfocitos T y las células presentadoras de antígenos. La activación inmune crónica y la replicación del VIH en el tejido linfoide conduce a la destrucción de esta estructura y la acumulación excesiva de colágeno y, en última instancia, a la fibrosis de los ganglios linfáticos. La sobreproducción de colágeno es un efecto secundario de las células T reguladoras (Treg) que intentan contrarrestar los efectos negativos de la activación inmunológica. Los fibroblastos , estimulados por citocinas (como TGF-β1 ) de las células T reguladoras, producen colágeno, cuya acumulación destruye la estructura del tejido linfoide y priva a las células T vírgenes del acceso a una fuente de IL-7. Esto conduce al agotamiento de su suministro, así como a la limitación de la posibilidad de su restauración al suprimir la replicación del VIH en HAART [85] .

Las perturbaciones en el trabajo del sistema inmunitario crecen con el tiempo hasta llegar a una incapacidad total para llevar a cabo su función principal: proteger el cuerpo de los patógenos. En el contexto de la hiperactivación, a menudo se produce leucemia , lo que en conjunto conduce al hecho de que los parásitos facultativos que coexisten en un cuerpo sano bajo el control del sistema inmunitario se descontrolan y se vuelven fatales para el cuerpo [86] .

El principal reservorio del VIH en el cuerpo son los macrófagos y los monocitos . En estas células no se produce una reproducción explosiva, la liberación de viriones se realiza a través del complejo de Golgi . El sistema inmunitario innato es incapaz de reconocer eficazmente el virus durante la infección aguda por VIH y estimular una respuesta de células T específica adecuada y oportuna [87] .

El microbiólogo militar M. V. Supotnitsky ha estado expresando sus propias hipótesis sobre el VIH al menos desde 1995 [88] . En particular, cree que es posible que el sistema inmunitario no reconozca bien el VIH, ya que hasta el 45 % del genoma humano está formado por retrovirus y retrotransposones endógenos, y los anticuerpos derivados de la reacción a la proteína GP-120 solo contribuyen a la intensificación de la infección. , pero no su supresión. A partir de esto, concluye que el sistema inmunitario humano, por su respuesta, solo contribuye a la reproducción del virus, y cree que la creación de una vacuna contra el VIH similar a la vacuna contra la viruela es imposible [89].[ especificar ] . Esta opinión no cuenta con el apoyo de los especialistas en VIH [88] . Además, la idea de Supotnitsky contradice el hecho de que se ha demostrado la posibilidad fundamental de crear una vacuna contra el VIH, y un ensayo de la vacuna RV144 en Tailandia en 2009 mostró una efectividad del 31 % de la vacuna para prevenir la infección [90] [91] .

Epidemiología

Según datos de 2011, 60 millones de personas en el mundo han contraído la infección por el VIH, de las cuales: 25 millones han muerto y 35 millones viven con la infección por el VIH [92] . A nivel mundial, la situación epidémica se está estabilizando, con el número de nuevas infecciones por el VIH cayendo de 3,5 millones en 1997 a 2,7 millones en 2007 [93] . A finales de 2013, 645 000 personas en Rusia vivían con la infección por el VIH; de 1986 a 2013, 153 000 ciudadanos rusos infectados por el VIH murieron por diversas causas [94] . En diciembre de 2016, en una reunión del Presidium de la Academia Rusa de Ciencias, el jefe del Centro Federal Científico y Metodológico para Combatir y Prevenir la Infección por VIH , Vadim Pokrovsky , dijo que alrededor de 1,5 millones de rusos son portadores del virus del VIH, y 240 mil personas murieron de SIDA [95] .

“En Rusia, debido a la mezcla de la cepa A1 que antes dominaba en la Federación Rusa y el nuevo agente AG traído de Asia Central, apareció un nuevo virus A63, que es mucho más peligroso que sus padres”, dijo el jefe de el laboratorio de inmunoquímica del Instituto de Virología que lleva el nombre de A.I. D. I. Ivanovsky Eduard Karamov [96] .

En 2016, se registraron en Rusia un 5,3 % más de nuevos casos de infección por VIH que en 2015: 103,4 mil [97] . Según el Secretario General Adjunto de la ONU, Director Ejecutivo del Programa Conjunto de las Naciones Unidas sobre el VIH / SIDA (ONUSIDA), Michel Sedibe, en términos de número de nuevas infecciones por el VIH, Rusia ocupó el tercer lugar en el mundo después de Sudáfrica y Nigeria [98] .

En Rusia, en 2016, había alrededor de un millón de infectados por el VIH (estadísticas oficiales - menos de un millón, estimaciones de ONUSIDA - más de un millón), de los cuales solo alrededor de un tercio recibió terapia antirretroviral, que previene la propagación del virus por su portadores Según el aumento de la incidencia (identificados nuevos infectados) en 2017, Rusia se encuentra entre los tres primeros países, después de dos africanos. Según expertos, esto es resultado del silencio del problema a nivel estatal [99] .

Clasificación clínica

La clasificación de la infección por VIH y el SIDA se ha refinado y cambiado repetidamente. En la primera clasificación de la OMS de 1988 se distinguieron 4 etapas. Esta clasificación se convirtió en la base para otras que refinan y detallan las etapas de la enfermedad [100] :

Etapa I: infección por VIH inicial (aguda); Etapa II - linfadenopatía generalizada persistente; Etapa III - complejo asociado al SIDA (pre-SIDA); Etapa IV - SIDA avanzado.

Clasificación CDC

En 1993 [101] los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades ( CDC ) de EE. UU. desarrollaron una  clasificación [102] que evalúa parámetros clínicos y de laboratorio (el número de linfocitos T CD4 + en 1 µl de sangre). De acuerdo con la clasificación de los CDC, a un paciente se le diagnostica infección por VIH o SIDA en etapa terminal, las personas que se encuentran dentro de los criterios de las categorías A3, B3, C1, C2 y C3 se cuentan como pacientes con SIDA.

Número (%) de linfocitos T CD4 + en 1 µl (en una persona sin VIH, hay 500-1500 de ellos por 1 µl, o 35-55%)	Categorías clínicas
	A - aguda asintomática (primaria) o PGLP (linfadenopatía generalizada persistente)	B - Manifiesto	C - Enfermedades definitorias de SIDA
1. > 500 (> 29%)	A1	EN 1	C1
2. 200-499 (> 14-28%)	A2	EN 2	C2
3. < 200 (< 14%)	A3	A LAS 3	C3

Síntomas de categorías clínicas según la clasificación del CDC:

A: síndrome retroviral agudo: linfadenopatía generalizada (GLAP), asintomática; B: síndromes complejos asociados al SIDA: candidiasis oral, displasia cervical , lesiones orgánicas, herpes zoster , trombocitopenia idiopática , listeriosis , leucoplasia , neuropatía periférica ; C: SIDA propiamente dicho: candidiasis pulmonar o esofágica , cáncer de cuello uterino , coccidioidosis , criptosporidiosis , infección por citomegalovirus , esofagitis herpética , encefalopatía por VIH, histoplasmosis , isosporosis , sarcoma de Kaposi , linfoma , micobacteriosis , neumocistosis , neumonía bacteriana , leucoencefalopatía multifocal progresiva , salmonelosis

Etapas clínicas de la OMS

La Organización Mundial de la Salud (OMS) en 1990 elaboró ​​una clasificación clínica del VIH/SIDA, que fue complementada y actualizada significativamente por última vez en 2006 y publicada, para los países europeos , el 1 de diciembre de 2006 en los “ Protocolos de la OMS para el tratamiento y la prevención de VIH/SIDA » [103] .

Estadios clínicos de la OMS para adultos y adolescentes mayores de 15 años [104] :

• Infección aguda por VIH : síndrome retroviral agudo asintomático
• Estadio clínico 1: linfadenopatía generalizada persistente (PGL) asintomática
• Etapa clínica 2: dermatitis seborreica , queilitis angular , úlceras orales recurrentes (dos o más episodios dentro de los 6 meses), herpes zoster (liquen general), infecciones recurrentes del tracto respiratorio - sinusitis , otitis media , faringitis , bronquitis , traqueítis , (dos o más episodios dentro de los 6 meses), infecciones fúngicas de las uñas, dermatitis papular pruriginosa
• Etapa clínica 3: leucoplasia vellosa oral , diarrea crónica inexplicable que dura más de 1 mes, candidiasis oral recurrente (dos o más episodios en 6 meses), infección bacteriana grave ( neumonía , empiema , miositis supurativa , infecciones óseas o articulares, meningitis , bacteriemia ) , estomatitis ulcerativa necrosante aguda , gingivitis o periodontitis
• Estadio clínico 4 * : Tuberculosis pulmonar , tuberculosis extrapulmonar (excluyendo linfadenopatía), pérdida de peso inexplicable (más del 10 % en 6 meses), síndrome de emaciación por VIH [105] , neumonía por pneumocystis, neumonía grave o confirmada radiográficamente (dos o más episodios por 6 meses), retinitis por citomegalovirus (con o sin colitis ), virus del herpes simple ( ing.  HSV ) (crónica o persistente durante más de 1 mes), encefalopatía , leucoencefalopatía multifocal progresiva , sarcoma de Kaposi y otras neoplasias malignas relacionadas con el VIH, toxoplasmosis , infección fúngica diseminada (candidiasis, histoplasmosis , coccidioidomicosis ), criptosporidiosis , meningitis criptocócica , infección causada por micobacterias no tuberculosas, micobacteriemia diseminada ( ing.  MOTT )

* Si está respaldado por evidencia suficiente, puede incluir: carcinoma anal y linfoma ( linfoma de Hodgkin de células T )

Clasificación clínica en FR

En Rusia y los países de la CEI, la clasificación propuesta por V. I. Pokrovsky en 1989 [106] [107] se ha generalizado :

I - etapa de incubación II - etapa de manifestaciones primarias: A - fase febril aguda B - fase asintomática B - linfadenopatía generalizada persistente III - etapa de manifestaciones secundarias: A - pérdida de peso inferior al 10%, lesiones fúngicas, bacterianas, virales superficiales de la piel y las membranas mucosas, herpes zoster, faringitis repetida, sinusitis; B - pérdida de peso progresiva de más del 10%, diarrea inexplicada o fiebre durante más de 1 mes, lesiones bacterianas y protozoarias repetidas y / o persistentes de órganos internos (sin diseminación) o lesiones profundas de la piel y las membranas mucosas: recurrentes o diseminadas herpes zoster, sarcoma de Kaposi localizado; B - enfermedades bacterianas, fúngicas, virales, protozoarias y parasitarias generalizadas, neumonía por pneumocystis, candidiasis esofágica, micobacteriosis atípica, tuberculosis extrapulmonar, caquexia, sarcoma de Kaposi diseminado, lesiones del SNC de diversas etiologías IV - etapa terminal

Apéndice de las Instrucciones para completar el formulario anual de la observación estadística federal estatal No. 61 "Información sobre los contingentes de pacientes con infección por VIH", [108] aprobado por la Orden del Ministerio de Salud y Desarrollo Social de Rusia con fecha de marzo 17, 2006 No. 166 ofrece la siguiente clasificación de las etapas de la infección por el VIH [109] :

1. Etapa de incubación;
2. Etapa de manifestaciones primarias. Variantes del curso: asintomática, infección aguda sin enfermedades secundarias, infección aguda con enfermedades secundarias;
3. etapa subclínica.
4. Etapa de enfermedades secundarias. Opciones de flujo: pérdida de peso inferior al 10%, lesiones fúngicas, virales, bacterianas de la piel y las mucosas, faringitis de repetición, sinusitis, herpes zóster. Fases: progresión en ausencia de terapia antirretroviral, en el contexto de la terapia antirretroviral; remisión (espontánea, después de la terapia antirretroviral, en el contexto de la terapia antirretroviral); pérdida de peso de más del 10%, diarrea o fiebre inexplicable durante más de un mes, lesiones virales, bacterianas, fúngicas o protozoarias repetidas y persistentes de los órganos internos, sarcoma de Kaposi localizado, herpes zoster recurrente o diseminado. Fases: progresión en ausencia de terapia antirretroviral, en el contexto de la terapia antirretroviral; remisión (espontánea, después de la terapia antirretroviral, en el contexto de la terapia antirretroviral); caquexia , enfermedades generalizadas virales, bacterianas, micobacterianas, fúngicas, protozoarias, parasitarias, que incluyen: candidiasis del esófago, bronquios, tráquea, pulmones; neumonía por pneumocistis; tumores malignos; daño al sistema nervioso central. Fases: progresión en ausencia de terapia antirretroviral, en el contexto de la terapia antirretroviral; remisión (espontánea, después de la terapia antirretroviral, en el contexto de la terapia antirretroviral);
5. Etapa terminal.

Etapas del proceso infeccioso

La duración total de la infección por VIH en pacientes que no reciben HAART tiene un promedio de 10 años. Durante todo este tiempo, hay una disminución constante en la cantidad de linfocitos CD-4 en la sangre del paciente, lo que lleva a una inmunodeficiencia severa, que finalmente se convierte en la causa de muerte por enfermedades secundarias ( oportunistas ) [24] .

Al mismo tiempo, tanto en presencia como en ausencia de TAR, el VIH infecta varios órganos y sistemas (debido a la capacidad de adherirse a las células del cuerpo humano que tienen un complejo CD-4, por ejemplo, las membranas basales , osteoblastos, etc.), lo que provoca un engrosamiento (esclerización) de los ganglios linfáticos con pérdida de su funcionalidad y del sistema linfático en su conjunto, pérdida de elasticidad de los vasos del sistema circulatorio (aumento del riesgo de ECV), vainas externas de nervios (epinervia) (se desarrollan enfermedades neurológicas y pérdida de funciones cognitivas).

Período de ventana

El período de seroconversión  desde la infección hasta la aparición de anticuerpos detectables contra el VIH es de dos a 12 semanas (en personas inmunocomprometidas, de doce semanas a 6 meses [111] ) [24] .

Fase aguda

La fase aguda dura hasta 1 mes desde el momento de la infección, mientras que las manifestaciones clínicas de viremia y el proceso infeccioso pueden estar ausentes. Entre las manifestaciones clínicas frecuentes de esta etapa: temperatura subfebril , urticaria , estomatitis , inflamación de los ganglios linfáticos , que se agrandan, se vuelven blandos y dolorosos (los síntomas pasan bajo la apariencia de mononucleosis infecciosa ). La concentración máxima de virus y anticuerpos aparece solo al final del período prodrómico .

Después de la infección por el VIH-1 y un período de incubación que puede durar desde varios días hasta varias semanas [112] , en la mayoría de los casos se desarrolla un síndrome agudo “ similar a la gripe ”, una manifestación de viremia aguda , algunos pacientes lo describen como “el más gripe grave” de sus vidas [ 24] . El síndrome gripal se describió por primera vez [113] como un síndrome similar a la mononucleosis con fiebre, erupción maculopapular, úlceras orales , linfadenopatía, artralgia, faringitis , malestar general, pérdida de peso, meningitis aséptica y mialgia [114] . Se observa que cuanto más graves son los síntomas de la fase aguda y más tiempo persisten, más rápido es el desarrollo del SIDA [115] [116] . Los criterios clínicos más sensibles para la fase aguda de la infección por el VIH son la fiebre (80 %) y el malestar general (68 %), y los más específicos son la pérdida de peso (86 %) y las úlceras orales (85 %) [24] [117] [ 118] .

Durante la fase aguda, el virus se replica activamente y la carga viral puede llegar a 10 millones de copias de ARN viral en 1 µl (la carga viral de más de 10 millones de copias del virus por 1 µl no puede determinarse mediante sistemas de prueba estándar), y la el número de linfocitos CD4+ cae, a veces hasta el nivel , que puede desarrollar infecciones oportunistas [24] . Luego, este número de células CD4+ aumenta, pero generalmente no alcanza el nivel inicial (la norma es 1200 en 1 µl). El número de linfocitos CD8+ aumenta y la relación CD4/CD8 puede llegar a ser inferior a 1 [119] . Se ha demostrado que cuanto mayor es la carga viral , más infeccioso es el paciente, especialmente durante la fase aguda de la infección por el VIH [120] [121] .

La fase aguda de la infección por el VIH suele durar entre 7 y 10 días, rara vez más de 14 días. El diagnóstico de esta etapa de la infección por VIH es difícil debido a síntomas inespecíficos y puede confirmarse mediante la detección de ARN viral en ausencia de anticuerpos contra el VIH. Uno de los mejores métodos para diagnosticar esta fase es la detección de ARN del VIH-1 en plasma (ARN del VIH >10.000 copias/ml [122] ) con una sensibilidad y especificidad que alcanza el 100 % [117] . La sensibilidad de la detección de la proteína p24 es del 79 % y la especificidad es del 99,5 al 99,96 %. El diagnóstico de la fase aguda de la infección por el VIH debe confirmarse después de algunas semanas mediante la detección de anticuerpos contra el VIH . En algunos casos, el inicio de la terapia combinada en esta etapa puede ser beneficioso para la salud de los infectados [24] .

Síntomas clínicos de infección aguda por VIH [123] : Fiebre (96 %), linfadenopatía (74 %), faringitis (70 %), erupción (70 %) [124] , mialgia (54 %), diarrea (32 %), dolor de cabeza dolor (32 %), náuseas y vómitos (27 %), hepatoesplenomegalia (14 %), pérdida de peso (13 %), aftas (12 %), síntomas neurológicos (12 %) [125] .

Etapa asintomática

Después del final de la fase aguda, se establece un "equilibrio" entre la tasa de reproducción del virus y la respuesta inmune, y luego, durante muchos meses y años (hasta 8-10 años), la infección es asintomática o en forma de adenopatías generalizadas persistentes (estadio 1 según la clasificación de la OMS). Durante este período, hay una reproducción activa del virus y la destrucción constante de las células CD4. Al final de la fase asintomática pueden aparecer diversos síntomas y enfermedades que, sin embargo, no son criterios de SIDA (estadio 2 según la clasificación de la OMS). Cuando el número de linfocitos CD4+ es superior a 200 células por 1 µl, rara vez se desarrollan enfermedades características de la etapa del SIDA [126] . La etapa asintomática dura de 5 a 10 años, los síntomas característicos de esta etapa son la linfadenopatía (ganglios linfáticos agrandados). El uso de TARGA permite prolongar esta etapa por décadas [24] , mientras que la vida de una persona con VIH y tomando TARV eficaz es indefinidamente larga, es decir, está limitada únicamente por la edad biológica de la persona.

Anteriormente , se creía erróneamente que los pacientes infectados por el VIH en la etapa latente de la infección por el VIH pueden infectar a otros, incluso en el caso de ART , aunque el tratamiento reduce significativamente la probabilidad de infección [24]  ; este fue el caso hasta 2016.

Sin embargo, en 2016, se completaron los estudios globales HPTN 052 , PARTNER y PARTNER II , que prueban que, en el caso de tomar TAR, la transmisión de la infección por el VIH durante las relaciones sexuales sin protección, la transmisión del virus es imposible si se cumplen ciertos criterios. Se han desarrollado criterios U=U (indetectable=intransmisible) o H=H (indetectable=no transmisible) , que en realidad significan lo siguiente: carga viral de menos de 200 copias del virus por 1 µl, que persiste durante 6 o más meses, así como una alta adherencia a la terapia antirretroviral (ausencia de omisiones frecuentes y retrasos en la toma de medicamentos), garantiza la transmisión cero de la infección por el VIH a una pareja sexual que no está infectada por el VIH.

PreSIDA

La duración de la etapa es de 1-2 años, comienza la inhibición de la inmunidad celular . Las enfermedades típicas son: herpes recurrente (ulceración prolongada que no cicatriza de la mucosa oral, órganos genitales, estomatitis ), leucoplasia de la lengua (crecimiento de la capa papilar), candidiasis de la mucosa oral y órganos genitales.

SIDA

El SIDA  es la etapa terminal (antes de la muerte) de la infección por VIH. En ausencia de tratamiento, dura hasta tres años, en promedio 1-2 años. En la etapa de SIDA, ocurre la generalización de infecciones oportunistas y tumores; en el caso del desarrollo de enfermedades secundarias peligrosas, la esperanza de vida en ausencia de TARGA es inferior a 1 año [24] . Las enfermedades típicas de esta etapa son: tuberculosis , salmonelosis y su transición a una forma generalizada, encefalitis , meningitis , infección por Legionella pneumophila , influenza , herpes , criptosporidiosis , toxoplasmosis , meningoencefalitis , candidiasis , histoplasmosis , criptococosis , tumores malignos ( sarcoma de Kaposi , linfomas ) , neumonía por pneumocistis .

Factores que reducen la transición de la infección por VIH a SIDA: edad madura y avanzada, coinfección con otras enfermedades virales, mala nutrición, estrés, características genéticas [24] [127] . Factores que retrasan el desarrollo del SIDA: uso de terapia antirretroviral altamente activa, tratamiento de enfermedades concomitantes, seguimiento de las recomendaciones del médico tratante, nutrición adecuada, estilo de vida saludable (dejar de fumar), características genéticas [24] [127] .

Grupos clave

Los grupos con mayor riesgo de contraer la infección por el VIH incluyen determinadas categorías de personas que, en el curso de su vida personal o de sus actividades profesionales, es probable que tengan contacto directo con sangre, o incluso con mucosas intactas o piel lesionada, con los fluidos biológicos de una persona infectada (sangre, linfa, semen, secreciones vaginales, líquido preseminal, leche materna que sale de heridas, líquido cefalorraquídeo, contenido de la tráquea, cavidad pleural, etc.) es más probable que el promedio de la población. Por lo tanto, el sexo anal sin protección es una forma de relación sexual particularmente peligrosa para la pareja receptora, ya que esta forma provoca el mayor número de lesiones menores y mayores. Por otro lado, la infección también es posible en el caso de una mucosa intacta, ya que la mucosa contiene un número significativo de células dendríticas (incluidas las células de Langerhans), que pueden desempeñar el papel de "transportadores" de partículas virales a los ganglios linfáticos.

Las personas que se inyectan drogas , comparten utensilios para la preparación de drogas y sus parejas sexuales son las que corren mayor riesgo desde el punto de vista epidemiológico [128] .

Individuos (independientemente de la orientación sexual) que practican sexo anal sin protección [129] , con una probabilidad promedio de infección de una pareja pasiva después de un contacto sexual - 1%, activa - 0,06% (las estadísticas se dan para la población general, no entre los VIH -personas positivas) . En particular, aproximadamente el 25% de los casos de sexo anal sin protección entre hombres homosexuales seropositivos son los llamados bearbackers , que representan alrededor del 14% de todos los hombres homosexuales en la muestra del estudio, estas son personas que deliberadamente evitan el uso de condones, a pesar de su conocimiento de la posibilidad de infección por VIH [130] [131] [132] [133] . Una pequeña proporción de barebackers son " cazadores de errores ": personas que buscan deliberadamente infectarse con el VIH y eligen a personas seropositivas o potencialmente positivas como parejas para tener relaciones sexuales, llamadas "dadores de regalos" [134] [135] .

Para las personas que tienen relaciones sexuales vaginales sin protección [136] (las estadísticas se dan para la población general, no entre las personas infectadas por el VIH) , la probabilidad de infección de una mujer después de un solo contacto sexual es de aproximadamente 0.01-0.32%, hombres - 0.01- 0,1%, y puede variar ampliamente, dependiendo de condiciones específicas [137] , en particular, esta vía de infección es predominante en África [138] . Según ONUSIDA, en 2007, el 42 % de las nuevas infecciones por el VIH en Europa del Este se debieron a contactos heterosexuales [139] .

Las personas que practican sexo oral sin protección ( felación , cunnilingus y anilingus ) tienen un riesgo casuístico de contraer el VIH [140] [141] . Anteriormente, la probabilidad de infección de una pareja pasiva después de un único contacto sexual se estimaba en un 0,03 %, en promedio (las estadísticas se dan en la población general, no entre los infectados por el VIH), y anteriormente se creía que el riesgo podía variar ampliamente , dependiendo de condiciones específicas. [94] [131] , sin embargo, según datos epidemiológicos de 2019, el riesgo de transmisión del VIH durante el sexo oral es cercano a cero y se considera casuístico, debido a la ausencia de casos confirmados y registrados de transmisión del VIH. por esta vía [142] .

Según datos epidemiológicos, personas que recibieron una transfusión de sangre de donante no analizada [143] , médicos que  violan las normas de trabajo y se ponen en riesgo de infección artificial [144] , pacientes con ITS [145] , trabajadoras sexuales comerciales (CSW) y sus clientes independientemente de su identidad sexual o de género [146] son ​​migrantes [147] .

Prevención

No se ha desarrollado inmunoprofilaxis específica contra la infección por VIH, pero se ha demostrado que es posible crear una vacuna que proteja contra el VIH/SIDA. Las vacunas en desarrollo se encuentran en las primeras etapas de la investigación clínica. Un número aún mayor de fármacos se encuentra en la etapa de estudios preclínicos [148] [149] . En 2018, una de estas vacunas superó con éxito los ensayos clínicos de las etapas I y IIa [150] . En 2018, los investigadores propusieron una vacuna integral para proteger contra un tercio de las cepas conocidas de VIH, basada en una proteína artificial similar a la proteína del virión Env. En la segunda mitad de 2019 está previsto iniciar estudios clínicos piloto de esta vacuna en humanos [151] . En 2020, el centro científico ruso Vector de Rospotrebnadzor anunció avances en el desarrollo de una vacuna contra el VIH. Según el Registro Estatal de Medicamentos, el permiso para ensayos clínicos de la vacuna CombiHIVvac se emitió en 2013 y continuará hasta finales de 2021 [152] . Además, cada vacuna candidata debe someterse a un ciclo completo de ensayos clínicos que demuestren su eficacia y seguridad. Existe un precedente de una vacuna candidata ( los ensayos clínicos STEP y Phambili ) que no redujo sino que aumentó la probabilidad de infección [153] .

La principal estrategia de prevención del VIH en los países desarrollados

Esta es la única estrategia de control del VIH altamente eficaz utilizada en los países desarrollados, lo que significa que todas las personas seropositivas (o aquellas recién diagnosticadas con la infección por el VIH) comienzan el TAR, independientemente de su estado inmunitario y carga viral, lo más rápido posible. La supresión de la carga viral en la sangre de una persona seropositiva hace (siguiendo los principios de U=U, Indetectable = No transmisible) la transmisión del virus imposible. Los estudios PARTNER y PARTNER II no mostraron riesgo de transmisión del VIH durante las relaciones sexuales sin protección: durante 6 años, dentro de las 1166 parejas homo y heterosexuales estudiadas, no hubo un solo caso de transmisión del virus cuando la carga viral de uno de los miembros de la pareja era indetectable - esto a pesar de que el número total de relaciones sexuales sin protección registradas y analizadas fue de más de 58.000 [154] .

Criterios para el principio Indetectable=Intransmisible

• Una persona con VIH toma TARV y se adhiere a la terapia (toma todas las dosis de medicamentos de acuerdo con las condiciones de admisión, regularmente, sin interrupciones y demoras en tomar más de 30 minutos desde el momento elegido para tomar);
• carga viral del VIH por debajo de 200 copias/mcL de sangre durante 6 meses o más;
• socios no co-utilizan surfactantes por inyección.

Profilaxis previa a la exposición (PrEP o profilaxia previa a la exposición - PrEP)

La profilaxis previa a la exposición (PrEP) es una medida preventiva para evitar la transmisión de la infección por el VIH que lleva a cabo una pareja seronegativa. Consiste en tomar un régimen incompleto de terapia antirretroviral aprobado por el CDC y EACS. Para enero de 2020 es Truvada (emtricitabina y tenofovir) en una dosis de trabajo, para febrero de 2022, el análogo ruso de Dokvir (emtricitabina y tenofovir). Sin embargo, los hombres, de acuerdo con las pautas británicas de PrEP, pueden tomar PrEP a pedido.

Al mismo tiempo, las mujeres, por sus características biológicas, deben tomar PrEP de manera continua durante el período de actividad sexual (por ejemplo, trabajadoras sexuales comerciales, o mujeres que planean concebir naturalmente con una pareja VIH positiva y dudan irracionalmente de la U= principio U).

En el caso de que el compañero VIH negativo de una pareja discordante (pareja en la que uno de los miembros de la pareja es VIH positivo) no utilice preservativo, entonces puede iniciar la PrEP continua (continua) para evitar la transmisión del virus desde el Pareja seropositiva durante un período hasta el momento cumpliendo los criterios del principio U=U.

Para obtener asesoramiento detallado, puede ponerse en contacto con el centro regional del SIDA. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que los centros regionales de SIDA no brindan la PEP para los ciudadanos como parte de la atención médica y es necesario comprar la PrEP por su cuenta.

Informar

Las medidas preventivas educativas sobre la eficacia del impacto incluyen:

1. Vigilancia de los médicos sobre el diagnóstico de la infección por el VIH y su labor educativa entre los pacientes;
2. Trabajo completo de educación sanitaria en todos los niveles, organizado por las autoridades ejecutivas para la gestión de la salud;
3. Proyecto "Reglas simples contra el SIDA";
4. Actividades para jóvenes destinadas a desarrollar una actitud responsable hacia sus acciones en la vida (por ejemplo, con el apoyo de la Duma de la Ciudad de Moscú, el Departamento de Política Familiar y Juvenil y el Centro de la Ciudad de Moscú para la Prevención y el Control del SIDA).

Al mismo tiempo, las medidas preventivas anteriores, así como la realización de eventos de campaña de conformidad con los párrafos. 4 destinados a promover los valores familiares y/o los denominados. actitud responsable ante sus acciones como medio para combatir la propagación del VIH: denominadas medidas para cambiar el comportamiento sexual de las personas, son las medidas con menor efectividad para combatir la propagación del VIH.

Programas de reducción de daños

Los eventos públicos incluyen la implementación del programa de Reducción de Daños , que implica trabajar con usuarios de drogas inyectables (UDI), a saber:

• intercambio de agujas y jeringas entre usuarios de drogas inyectables (para retirar de circulación las agujas y jeringas contaminadas con el VIH);
• capacitar a los usuarios de drogas en habilidades de inyección más seguras (capacitaciones "Inyección segura", "Desinfección", "Uso sin inyección") para usuarios de drogas inyectables (UDI) con adicción persistente a las drogas que no pueden o no quieren dejar de inyectarse;
• llevar a cabo un trabajo de divulgación (la divulgación es un método de trabajo social destinado a establecer contactos y entregar información, consultas, medidas preventivas a grupos sociales cerrados en lugares que les son familiares) en un escenario cerrado de drogas para llegar a los UDI de difícil acceso [155 ] ;
• proporcionar a los UDI condones, desinfectantes (toallitas con alcohol), productos de higiene, vitaminas y apósitos (servicio de bajo umbral);
• asesoramiento médico, psicológico y legal para UDI;
• asesoramiento motivacional para UDI con el fin de cambiar su comportamiento e involucrarlos en programas de rehabilitación y sobriedad;
• información y educación entre los UDI, incluida la difusión de información sobre terapia de sustitución (uso médico controlado de metadona o buprenorfina (ednok) en lugar del uso de drogas inyectables en la calle con riesgo de VIH) y terapia antirretroviral (tratamiento de mantenimiento del SIDA);
• apoyo social y redirección de UDI a los servicios estatales correspondientes (por ejemplo, asistencia en tratamiento, empleo, apoyo a UDI liberados de lugares de privación de libertad) y otros [156] .

Los expertos ven el enfoque de reducción de daños como un puente entre los UDI que están en uso y los programas para el tratamiento y rehabilitación de los UDI. En el sistema de medidas preventivas, la estrategia "Reducción de Daños" se refiere a la dirección "Prevención Secundaria". En Rusia, la "Reducción de Daños" prácticamente no se utiliza, el intercambio de jeringas y la distribución de condones se llevan a cabo espontáneamente por organizaciones sin fines de lucro y, a menudo, provocan resistencia por parte de las autoridades [157] .

Los programas de terapia de sustitución en el mundo han demostrado su ineficacia en términos de involucrar a los UDI en los programas de rehabilitación y sobriedad: en la UE y EE. . El 90% restante de los que quieren dejar de consumir drogas utilizan otros métodos más efectivos, como la asistencia psicológica y los programas de adaptación social (grupos de apoyo, programas de 12 pasos, etc.). Por lo tanto, las PWUD no abandonan el uso de estupefacientes: estos medicamentos se reemplazan por el consumo controlado de metadona. Con respecto a la propagación de la infección por el VIH, esta terapia de sustitución muchas veces tampoco es eficaz, ya que el programa incluye a ciudadanos que usan drogas durante mucho tiempo y ya son personas que viven con el VIH y/o la hepatitis.

Medidas preventivas con los pacientes

Las medidas preventivas médicas incluyen: [158]

1. Uso de condones masculinos y femeninos;
2. Pruebas de VIH e ITS y consejería sobre comportamiento y riesgos sexuales (para mujeres, la prueba de ITS es obligatoria desde cuatro puntos (faringe, uretra, ano, canal cervical); para hombres desde tres puntos (faringe, uretra, ano));
3. Pruebas de tuberculosis (TB), asesoramiento y derivación para tratamiento;
4. Circuncisión masculina médica voluntaria (VMMC) (reduce el riesgo de transmisión del VIH bajo ciertas condiciones);
5. El uso de medicamentos antirretrovirales (ARVP) con fines preventivos (implementación a gran escala de la estrategia TasP - Tratamiento como prevención);
6. Reducción de daños para usuarios de drogas inyectables (educación sobre cómo inyectarse drogas y provisión de equipos de inyección limpios);
7. Eliminación de la transmisión maternoinfantil del VIH (eliminación de la transmisión vertical de la infección por el VIH de madre a hijo cuando se usa TAR para suprimir la carga viral).

Prevención de infecciones en centros de salud

El personal médico y los médicos, de acuerdo con las reglas establecidas, deben tratar a cada paciente como potencialmente peligroso para cualquier enfermedad infecciosa y evitar una posible vía artificial de transmisión del VIH.

En este sentido, es necesario cumplir con el procedimiento para el trabajo del personal médico establecido por SP 3.1.5.2826-10. Al mismo tiempo, cada médico jefe está obligado a garantizar la disponibilidad de medicamentos antirretrovirales apropiados para la profilaxis posterior a la exposición (PEP), de acuerdo con las recomendaciones del Ministerio de Salud de la Federación Rusa. Cada emergencia debe registrarse en el registro apropiado y documentarse. El médico jefe es responsable, incluso penal, en caso de resultado negativo de la emergencia.

El mayor peligro de propagación del VIH es la sangre (sin embargo, el virus está contenido en todos los fluidos biológicos y muestras de biopsia). Es necesario evitar con cuidado el daño accidental a la piel con instrumentos afilados (los pinchazos en la piel con un instrumento contaminado son más peligrosos que las incisiones). Todas las manipulaciones con pacientes, así como el trabajo con materiales biológicos del paciente, son realizadas por trabajadores médicos con guantes de goma y máscaras. Además, es necesario observar todas las precauciones previstas cuando se trabaja con pacientes con hepatitis viral B. No obstante, si se produce el contacto de la membrana mucosa o la piel lesionada de un trabajador médico con un fluido biológico que pueda contener el VIH, debe hacerlo de inmediato (preferiblemente dentro de las primeras tres horas, pero a más tardar 72 horas desde el momento del contacto con el virus): material infectado) iniciar un curso de profilaxis posterior a la exposición con medicamentos antirretrovirales, lo que permitirá, sujeto a la adherencia, evitar la infección. Al mismo tiempo, el participante de la emergencia debe realizarse una prueba de VIH no programada; esto es necesario para comprender la efectividad de la PEP.

Asegúrese de lavarse bien las manos después de quitarse los guantes y la ropa personal antes de abandonar el área donde se manipula material potencialmente infeccioso. La hospitalización de pacientes VIH positivos que toman TARV de manera regular debe llevarse a cabo de manera general. Al tratar a cualquier paciente, incluidos aquellos con infección por VIH o un estado de VIH no especificado del paciente, es necesario usar instrumentos y jeringas desechables , y también es obligatorio verificar la compatibilidad de los medicamentos de la terapia antirretroviral con los medicamentos recetados o usados. La comunicación con los pacientes es completamente segura siempre que se sigan las normas de precaución con fluidos biológicos [159] .

Preservativos (masculinos y femeninos)

De acuerdo con las recomendaciones de los CDC , los cónyuges y parejas sexuales deben ser conscientes de la presencia de infección por VIH en una pareja. El virus de la inmunodeficiencia generalmente se transmite de una pareja VIH positiva que no toma un TAR efectivo a través de la penetración sin protección (anal o vaginal), un condón es la mejor protección para cualquier forma de actividad sexual. El sexo oral entre las formas de transmisión de la infección por el VIH conlleva un riesgo casuístico (Hivbook-2019). La carga viral puede variar desde un nivel detectable al borde de la sensibilidad del sistema de prueba utilizado para contar hasta 27-30 millones en 1 µl de sangre (dependiendo de la duración del recuento por parte del sistema de prueba). Cuanto mayor sea la concentración de ARN viral en la sangre, mayor será la probabilidad de transmisión del VIH, ya que existe un concepto de dosis infecciosa (para el VIH, es de unas 10.000 copias por 1 μl). Al mismo tiempo, la presencia de cualquier infección de transmisión sexual o hepatitis aumenta varias veces la probabilidad de transmisión del VIH.

Se debe usar un condón masculino o femenino una vez para cualquier forma de relación sexual [127] y se debe reemplazar con un condón nuevo al cambiar la actividad sexual (cambiar de sexo vaginal a anal). La misma regla se aplica al compartir juguetes sexuales que se usan con la penetración: siempre se debe cambiar el condón cuando se transfiere un juguete de una pareja a otra.

Diagnósticos

Se utilizan dos métodos para diagnosticar el VIH:

• Prueba preliminar (de detección) (ELISA o determinación IHLA de antígeno/anticuerpo contra el VIH). Tienen alta sensibilidad (hasta 99%) y especificidad (hasta 99,5%). Los antígenos utilizados en la prueba corresponden a anticuerpos que podrían desarrollarse en el organismo del paciente frente a un determinado tipo de VIH (VIH-1, VIH-2, VIH-1-N, VIH-1-O, VIH-1-M) .
• prueba de confirmación (inmunotransferencia, Western blot: determinación de la presencia de proteínas específicas del VIH en una muestra de sangre, lo que indica la confirmación final del diagnóstico del paciente). La inmunotransferencia se realiza solo cuando se obtiene un resultado positivo en la prueba de detección y solo después de resultados positivos. recibidos en laboratorios de referencia. Por lo tanto, las muestras de sangre se analizan al menos 5 veces antes de la prueba de confirmación [160] .

Un resultado de detección negativo no garantiza la ausencia de infección por VIH en el cuerpo, ya que los anticuerpos no se pueden detectar durante varias semanas y meses después de la infección (el llamado "período de ventana"); esto depende de la actividad del sistema inmunológico de la persona. Por lo general, las pruebas de detección de cuarta generación, utilizadas en toda Rusia, pueden determinar de manera confiable la presencia de anticuerpos contra el VIH a partir del día 21 después de una situación peligrosa.

Pruebas de detección

Los anticuerpos contra el VIH-1 y el VIH-2 normalmente están ausentes en el suero sanguíneo.

La determinación de anticuerpos contra el VIH es el principal método de diagnóstico de laboratorio de la infección por el VIH. El método se basa en el ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA): la sensibilidad es superior al 99,5%, la especificidad es superior al 99,8%. Los anticuerpos contra el VIH aparecen en el 90-95% de las personas infectadas dentro de 1 mes después de la infección, en el 5-9%, después de 6 meses, en el 0,5-1%, en una fecha posterior. En la etapa del SIDA, la cantidad de anticuerpos puede disminuir hasta desaparecer por completo.

Después de 3 meses después de la infección, los anticuerpos contra el VIH se detectan en el 96-97% de los pacientes, después de 6 meses. - en el 2-3% restante, y en períodos posteriores - solo en el 0,5-1%, según otros datos, después de 3 meses. después de la infección, los anticuerpos contra el VIH se detectan en el 90-95% de los pacientes, después de 6 meses. - 5-9%, en 0,5-1% - en una fecha posterior. En la etapa de SIDA, se registra una disminución significativa en el contenido de anticuerpos en la sangre. Las primeras semanas y meses después de la infección representan el “período de ventana seronegativo” cuando no se detectan anticuerpos contra el VIH. Por lo tanto, un resultado negativo de la prueba del VIH durante este período no significa que una persona no esté infectada por el VIH y no pueda infectar a otros [160] .

El resultado del estudio se expresa cualitativamente: positivo o negativo.

Un resultado negativo de la prueba indica la ausencia de anticuerpos contra el VIH-1 y el VIH-2 en el suero sanguíneo. El laboratorio emite un resultado negativo tan pronto como está listo. Al recibir un resultado positivo, la detección de anticuerpos contra el VIH, para evitar resultados falsos positivos en el laboratorio de referencia, el análisis se repite 3 veces más.

Independientemente de los resultados de las pruebas obtenidas, el laboratorio envía la muestra de sangre del paciente y los resultados de 5 pruebas al centro regional del SIDA para confirmar un resultado positivo o verificar un resultado indeterminado. En tales casos, la respuesta final para este estudio es emitida por el centro regional del SIDA, según los resultados de los cuales, de acuerdo con los estándares, se informa al paciente sobre el resultado de la prueba en un sobre cerrado.

En caso de resultado positivo, se realiza un asesoramiento posterior a la prueba, durante el cual se informa al paciente de un resultado positivo, un algoritmo adicional para obtener asistencia psicológica y observación del dispensario (tratamiento).

En caso de resultado negativo, se realiza un asesoramiento posterior a la prueba, durante el cual se informa al paciente sobre los métodos para prevenir la infección por el VIH (profilaxis previa a la exposición) y las formas de cambiar el comportamiento sexual.

Pruebas de confirmación (inmunotransferencia)

Los anticuerpos contra las proteínas virales del VIH normalmente están ausentes en el suero sanguíneo.

El método ELISA para la determinación de anticuerpos contra el VIH es un método de cribado. Cuando se obtiene un resultado positivo en el laboratorio y/o en el laboratorio de referencia, para confirmar su especificidad se utiliza el método Western-blot - contraprecipitación en el gel de anticuerpos en el suero sanguíneo del paciente con diversas proteínas virales sometidas a separación por peso molecular usando electroforesis y aplicado a nitrocelulosa. Se determinan los anticuerpos contra las proteínas virales gp41, gp120, gp160, p24, p18, p17, etc.

De acuerdo con las recomendaciones del Centro Ruso para la Prevención y el Control del SIDA, la detección de anticuerpos contra una de las glicoproteínas gp41, gp120, gp160 debe considerarse un resultado positivo. Si se detectan anticuerpos contra otras proteínas del virus, el resultado se considera dudoso, dicho paciente debe ser examinado dos veces, después de 3 y 6 meses.

La ausencia de anticuerpos contra proteínas específicas del VIH significa que el inmunoensayo enzimático dio un resultado falso positivo. Al mismo tiempo, en el trabajo práctico, al evaluar los resultados del método de inmunotransferencia, es necesario guiarse por las instrucciones proporcionadas por la empresa para el "kit de inmunotransferencia" utilizado. El método de inmunotransferencia se utiliza para el diagnóstico de laboratorio de la infección por VIH y la confirmación de la presencia de VIH en el cuerpo del paciente.

Pruebas express

Los métodos de análisis express se basan en los métodos de reacción de aglutinación , ELISA sobre membranas poliméricas (tiras reactivas), análisis de filtración inmunológica e inmunocromatografía . Las pruebas rápidas brindan resultados dentro de 15 a 30 minutos (es decir, el tiempo de procesamiento del análisis, y no el período de espera necesario antes de realizar el análisis después de la supuesta infección) y son convenientes cuando el resultado se necesita rápidamente, por ejemplo, en caso de intervención quirúrgica urgente [161] [162 ] . En Rusia, se utilizaron pruebas rápidas de VIH en líquido perigingival (OraQuick, Retrochek), sin embargo, en septiembre de 2020, por iniciativa de Roszdravnadzor [163] , se detuvieron sus ventas. A finales de 2021, la única disponible comercialmente es la prueba rápida para suero (plasma) sanguíneo "ImmunoChrome-anti-HIV-1/2-Express".

Reacción en cadena de la polimerasa (PCR) del ARN o ADN del VIH

Los métodos para detectar material genético del VIH (ARN viral) mediante métodos de PCR generalmente no se usan como pruebas de detección primarias . Se utilizan, si es necesario, además del estudio de la presencia de anticuerpos/antígeno, así como para el pronóstico, seguimiento del curso y control del tratamiento de la infección por VIH.

Calidad

La prueba es capaz de encontrar el material genético del VIH (ADN/ARN), es decir, comprueba si el virus está directamente en la sangre. Los ácidos nucleicos se pueden detectar tan pronto como 7 días después de la infección (de 10 a 33 días según los CDC).

En los niños nacidos de madre seropositiva, hasta los 12-15 meses de vida, se determinan en la sangre anticuerpos adquiridos pasivamente que han penetrado la barrera placentaria de la madre, por lo que la prueba de anticuerpos será positiva. Actualmente, el diagnóstico precoz, en niños menores de 18 meses, se puede establecer mediante la detección de ácidos nucleicos del VIH mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR). Solo dos resultados negativos de PCR permiten la exclusión de la infección por VIH en el recién nacido en estos casos: uno debe obtenerse a la edad de 1 a 4 meses, el otro, a la edad de más de 4 meses [164] [165] .

Cuantitativo

Determinación de ARN del VIH tipo 1 en plasma sanguíneo mediante PCR con detección en tiempo real. El estudio se realiza en un equipo especial que utiliza una tecnología estandarizada con preparación de muestras automatizada.

El estudio de la concentración de ARN del VIH en sangre se utiliza para predecir y monitorizar la eficacia de la terapia antirretroviral, es decir, se mide la carga viral en sangre. Especificidad clínica de la prueba: 100%, con un intervalo de confianza de 99,6-100%. La sensibilidad de la prueba varía: ultrasensible de 1 a 20 copias/ml, estándar de 40 copias/ml, obsoleta y prácticamente sin uso de 200 o 500 copias/ml.

Se lleva a cabo regularmente como parte de la observación del dispensario de pacientes con VIH, pero al menos una vez cada 6 meses de acuerdo con las recomendaciones del Ministerio de Salud de Rusia. Al mismo tiempo, se realiza un examen periódico, que incluye un análisis de sangre general con un perfil de lípidos y una fórmula de leucocitos, un análisis de la cantidad de virus en la sangre (carga viral) y un inmunograma (estado inmunológico o relativo). y contenido absoluto de linfocitos CD4/CD8 en una muestra de sangre), sin embargo, según las recomendaciones de los CDC, se puede administrar un inmunograma a un paciente una vez cada 12 meses si el paciente ha tenido una carga viral estable durante tres años o más. , ya que el estado inmunológico en este caso no tiene valor diagnóstico. Al mismo tiempo, debe tenerse en cuenta que, según los estándares europeos y norteamericanos, con un IS superior a 200 CD4, el contenido relativo de linfocitos CD4 en una muestra de sangre, expresado como porcentaje del número total de linfocitos en la sangre, es más indicativo para evaluar el estado del sistema inmunológico.

Tratamiento

A partir de 2022, se utilizan alrededor de 35 fármacos diferentes de tres grupos de inhibición en el tratamiento de la infección por VIH, lo que permite seleccionar la terapia óptima para cada paciente [99] . Al mismo tiempo, la OMS señala en sus materiales informativos que el TARV no debe reducir/empeorar la calidad de vida del paciente, lo que, ante tal cantidad de TARV, hace posible la tarea de seleccionar el régimen óptimo de TARV.

No existe una cura para la infección por VIH que pueda eliminar por completo el virus de la inmunodeficiencia humana del cuerpo. Esto se debe a las características del propio virus, que forma reservorios (santuarios) en el cuerpo humano [166] .

Anteriormente, el término HAART o terapia antirretroviral altamente activa se usaba para referirse a los regímenes de tratamiento del VIH utilizados . Actualmente, esta definición ha perdido su relevancia, ya que debido al desarrollo de la ciencia médica, cualquier terapia antirretroviral involucra un complejo de componentes medicinales (de 2 a 4 en un régimen de tratamiento), es altamente activa y la abreviatura ARVT o ART es más utilizado a menudo.

La ARVT moderna permite el control a largo plazo de la infección por el VIH de forma indefinida y excluye la aparición de la etapa del SIDA en un paciente, sujeto a su eficacia virológica y al cumplimiento de la ingesta regular de medicamentos (adherencia al tratamiento), lo que permite que una persona infectada por el VIH viva una vida plena. vida indefinidamente. Con el uso del tratamiento, y siempre que se mantenga la eficacia de los medicamentos, la esperanza de vida de una persona no se ve limitada por el VIH, sino únicamente por el proceso natural de envejecimiento. Sin embargo, con la violación repetida del tiempo de toma del medicamento (píldoras faltantes) y / o la reducción de la dosis inconsistente con el médico tratante, o la autoadministración de componentes incompatibles de la terapia, en poco tiempo, el virus puede mutar y adquirir resistencia ( resistencia) a los fármacos utilizados. En este caso, se utilizan nuevos regímenes de tratamiento con otros medicamentos para controlar aún más la infección por el VIH. Por eso es importante que cualquier régimen actual de terapia contra el VIH se lleve a cabo con una tasa de adherencia al tratamiento alta o del 100% por parte de los pacientes . De lo contrario, la terapia se vuelve ineficaz. Además, en muchos casos, el paciente no puede tomar ciertos medicamentos debido a la intolerancia individual a sus componentes; por regla general, estos son inhibidores de la proteasa e inhibidores de la transcriptasa inversa. Los más inertes en cuanto a la aparición de efectos secundarios son los fármacos del grupo inhibidor de la integrasa. Esto se debe al hecho de que la enzima integrasa, que el virus trae consigo al cuerpo humano, normalmente no está presente en el cuerpo humano y su bloqueo no tiene un efecto negativo o reacciones alérgicas [167] .

El uso de la terapia pospone indefinidamente el desarrollo del SIDA, y la aparición de nuevas clases de medicamentos tiene como objetivo principal reducir los efectos secundarios de la terapia, ya que la esperanza de vida de las personas VIH positivas en terapia es casi igual a la esperanza de vida de la población seronegativa. En el período de desarrollo posterior de la TARGA (2000-2005), la tasa de supervivencia de los pacientes infectados por el VIH con exclusión de los pacientes con hepatitis C alcanza los 38,9 años (37,8 para hombres y 40,1 para mujeres) [168] . Al mismo tiempo, desde 2017 hasta el 2022 actual, la dirección del apoyo médico y social en términos del envejecimiento de las personas con VIH se está desarrollando activamente en el mundo, lo que indica que la esperanza de vida de las personas con VIH que toman TARV es indefinida. largo.

Se concede gran importancia al mantenimiento de la salud de una persona seropositiva con medios no farmacológicos ( alimentación adecuada , sueño saludable, evitar el estrés intenso y la exposición prolongada al sol, estilo de vida saludable ), así como con regularidad (2-4 veces al día). año) seguimiento del estado de salud de los médicos especialistas en infecciones por el VIH. Al mismo tiempo, el uso de métodos de medicina alternativa y, en general, métodos de tratamiento fuera del campo de la medicina basada en la evidencia, en lugar del tratamiento farmacológico con ARV, provoca el 100% de mortalidad de estos pacientes por enfermedades oportunistas debido al desarrollo del SIDA. .

Actualmente, se considera que la primera persona en curarse del VIH fue el estadounidense Timothy Ray Brown , quien recibió el apodo de "paciente de Berlín" [169] [170] . Sin embargo, muchos investigadores creen que el tratamiento que logró Brown para eliminar el virus del organismo no puede considerarse una panacea para el VIH [171] , ya que se utiliza únicamente para pacientes con cáncer al mismo tiempo. Sin embargo, en 2020, la primera persona en curarse de la infección por VIH, Timothy Ray Brown, murió de una recurrencia de cáncer el 29 de septiembre de 2020 a las 15:10 en un hospicio en Palm Springs a la edad de 54 años.

El 5 de marzo de 2019, en una conferencia internacional en Seattle sobre retrovirus e infecciones oportunistas, los científicos informaron dos resultados alentadores: dos personas más, el “paciente de Londres” y el “paciente de Düsseldorf” del programa IciStem [172] , están en remisión después del trasplante de médula ósea . Los médicos usan deliberadamente la palabra "remisión", lo que significa que ambas personas no tienen signos de VIH, pero es demasiado pronto para hablar de una cura completa.

Al igual que Brown , el "paciente de Londres" (Adam Castillejo) tenía cáncer, no leucemia , sino linfoma de Hodgkin . También necesitaba un trasplante de médula ósea y se encontró un donante para él con la misma mutación que para Brown. La diferencia es que el “paciente de Londres” no se sometió a ciclos previos de radiación y quimioterapia, y solo recibió un trasplante de médula ósea una vez.

La tercera persona, el "Paciente de Düsseldorf", un hombre de 50 años, también tenía linfoma , no había recibido radioterapia y recibió un trasplante de médula ósea una vez, no dos. Dentro de los 14 meses (a partir de marzo de 2020) después de esto, a pesar del cese de la terapia antiviral, al paciente no se le diagnostica infección por VIH [173] [174] .

En 2021, 2 casos (Loreen Willenberg o "Paciente de San Francisco", "Paciente de Esperanza" mujer de 30 años) se confirmaron curados sin trasplante de médula ósea [175] [176] [177] .

En 2018, comenzó un experimento en Rusia sobre la purificación de medicamentos de reservorios virales en pacientes que comenzaron el tratamiento inmediatamente después del final de la etapa aguda o durante la etapa aguda de la infección por VIH. En 2021, los participantes del experimento dejaron de tomar TARV y constatan control postratamiento y disminución del volumen de reservorios virales (a partir de 2022) .

CRISP - esperanza de una cura

La mutación CCR5Δ32 hace que las células T humanas sean resistentes a la infección por VIH. El trasplante de células sanguíneas de un donante con una mutación puede salvar al paciente de una infección, como fue el caso del " paciente de Berlín ", y luego con el de "Londres" y, posiblemente, el de "Düsseldorf". Sin embargo, en Europa, solo un pequeño porcentaje de la población porta esta mutación, y es bastante difícil encontrar un donante completamente compatible. Y en algunos países (por ejemplo, en China ), donde prácticamente no hay transportistas, esto se convierte en una tarea completamente imposible.

Las modernas tecnologías de edición del genoma permiten prescindir de un donante. Para hacer esto, debe tomar las propias células del paciente e introducirles la mutación necesaria, o simplemente destruir el gen correspondiente . Por primera vez, la empresa Sangamo Therapeutics se decidió por esto : en 2014 informaron sobre el primer ensayo clínico. Los investigadores utilizaron nucleasa con dedos de zinc para editar el genoma. Esta es una enzima, que incluye secciones, de hecho, "dedos", capaces de reconocer una determinada secuencia en el ADN , y una sección capaz de romper la cadena de ADN junto a esta secuencia. Se tomaron células T de sangre de 12 pacientes, se hizo un cambio en su genoma y se devolvieron al cuerpo. En este punto, los sujetos ya no fueron tratados por VIH. Las células editadas arraigaron en el cuerpo de los pacientes, pero no lograron estabilizarlos por completo; todos menos uno tuvieron que volver a la terapia antirretroviral. Después de eso, Sangamo Therapeutics detuvo el desarrollo de una cura para el VIH y pasó a combatir otras enfermedades.

Desde entonces, los dedos de zinc han sido reemplazados por una nueva tecnología de edición del genoma, el sistema CRISPR/Cas9. Se compara favorablemente con el hecho de que no son las proteínas las responsables del reconocimiento del ADN en él, sino una molécula de ARN, que es más rápida de sintetizar y más fácil de hacer específica para una secuencia particular.

Personas que viven con el VIH

La OMS recomienda la abreviatura "Personas que viven con el VIH" (PVVIH, o "Personas que viven con el VIH/ SIDA " - PVVIH) para referirse a una persona o grupo de personas que son VIH positivas, ya que refleja el hecho de que las personas pueden vivir con el VIH durante décadas, llevando un estilo de vida activo y productivo.

Las expresiones “víctimas del SIDA”, “enfermos del virus del SIDA” (esto implica impotencia, falta de control y conocimiento suficiente sobre la infección por el VIH) son reconocidas como extremadamente incorrectas, incluso es incorrecto llamar a los niños con VIH “víctimas inocentes del SIDA”. ” (esto implica que alguien, algunas de las PLWH, son “culpables” por su estatus de VIH o “lo merecen”). La expresión "paciente de SIDA" sólo es válida en un contexto médico, ya que las PVVIH no pasan su vida en una cama de hospital [178] [179] .

Los derechos de las personas infectadas por el VIH no difieren de los derechos de otras categorías de ciudadanos: también tienen derecho a la atención médica, la libertad de trabajo, la educación, los secretos personales y familiares, etc. [180] .

"Virus del SIDA" - una expresión utilizada en los medios de comunicación e Internet, caracteriza el desapego y la falta de conocimiento sobre la infección por el VIH. No existe el virus del SIDA, existe la infección por VIH o el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) que conduce al síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). El VIH es un virus, el SIDA es la consecuencia de la exposición incontrolada al virus en el cuerpo humano.

Personas que viven con el VIH en Rusia

En la sociedad rusa , el VIH es una causa de estigmatización : al contraer la infección por el VIH, una persona puede estar socialmente aislada, lo que lleva a la ruptura de los lazos sociales, y esto hace que una persona no sea saludable según la definición de salud de la OMS. En Rusia en 2022, entre el personal médico hay trabajadores que no tienen un nivel suficiente de conocimiento sobre la epidemiología, el curso y las consecuencias de la infección por el VIH.

El lazo rojo, como signo de solidaridad con las personas seropositivas, es en sí mismo un estigma y una marca similar a un número en la mano (así es como las PVVIH perciben el lazo rojo y evitan usarlo). Actualmente, en el contexto de la necesidad de despenalizar el VIH en Rusia, las comunidades de PVVIH prácticamente no utilizan el lazo rojo. Es utilizado por establecimientos de salud estatales, organizaciones, departamentos y ONG, incluso en sus logotipos, olvidando que el lazo rojo es la primera manifestación de estigmatización social negativa de las PVVIH.

Véase también

• VIH/SIDA en Rusia

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