El péptido natriurético auricular (ANP, factor natriurético auricular, hormona natriurética auricular, atriopeptina, atriopéptido) es una hormona peptídica secretada por los cardiomiocitos y es un potente vasodilatador [1] [2] . El péptido natriurético atrial está implicado en la regulación del metabolismo hidroelectrolítico y del metabolismo del tejido adiposo, y se sintetiza en las células del músculo atrial en respuesta a un aumento de la presión arterial. El péptido natriurético atrial reduce el volumen de agua y la concentración de sodio en el lecho vascular. [una]
El péptido natriurético atrial consta de 28 aminoácidos . En el centro de la molécula, 17 aminoácidos forman una estructura de anillo con un enlace disulfuro entre dos residuos de cisteína en las posiciones 7 y 23. En términos de composición de aminoácidos, el péptido natriurético auricular es similar al péptido natriurético cerebral y al péptido natriurético tipo C. El péptido fue descubierto en 1981 en la ciudad canadiense de Ontario por un equipo dirigido por Adolfo J. de Bold . El experimento consistió en administrar extracto de tejido auricular a ratas de laboratorio y observar la abundante natriuresis resultante. [3]
El péptido natriurético auricular es sintetizado, almacenado y liberado por los cardiomiocitos. La liberación se produce en respuesta al estiramiento auricular y otras señales inducidas por la hipervolemia .
El péptido natriurético auricular se secreta en respuesta a:
Se ha observado en caballos la secreción de péptido natriurético auricular durante el ejercicio [4] .
El péptido natriurético auricular se une a un conjunto específico de receptores : A, B y C (receptores PNP). Los receptores A y B son responsables de las acciones principales de la hormona, y los receptores C se encuentran dentro de las células, donde, al unirse a ANP, reducen su efecto. La unión de un agonista a estos receptores provoca una disminución del volumen sanguíneo circulante y de la presión arterial sistémica . Al mismo tiempo, se observa activación de la lipólisis y disminución de la reabsorción de sodio en los túbulos renales. El efecto del péptido natriurético auricular es opuesto al del sistema renina-angiotensina en el cuerpo .
Esto puede deberse al desarrollo de amiloidosis auricular aislada. [7]
La regulación de los efectos del péptido natriurético auricular se lleva a cabo mediante la destrucción gradual del péptido por la endopeptidasa neutra . Actualmente, se están desarrollando inhibidores de esta enzima, que pueden tener un efecto positivo en el curso de la insuficiencia cardíaca .
En la práctica clínica, la determinación del nivel de péptido natriurético tipo B se lleva a cabo para determinar si la disnea en un paciente es causada por insuficiencia cardíaca (aumento del nivel de hormona natriurética tipo B) o no.
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