| Enfermedades autoinmunes | |
|---|---|
| CIE-10 | D84.9 y M35.9 |
| CIE-9 | 279.4 |
| MKB-9-KM | 720 [1] |
| OMIM | 109100 |
| EnfermedadesDB | 28805 |
| Medline Plus | 000816 |
| Malla | D001327 |
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Enfermedades autoinmunes (de αὐτός [autos] " él mismo; él es el más " + " inmune " - refiriéndose al sistema inmunológico) - una clase extensa de enfermedades que son heterogéneas en manifestaciones clínicas , que se desarrollan como resultado de la producción patológica de autoinmunes anticuerpos o la reproducción de clones autoagresivos de células asesinas contra el organismo de tejidos normales y sanos, lo que conduce al daño y la destrucción de los tejidos normales y al desarrollo de inflamación autoinmune .
La vacunación es especialmente importante para los pacientes con enfermedades reumatológicas autoinmunes que reciben tratamiento con inmunosupresores [2] .
Según el mecanismo de autoinmunización:
La producción de anticuerpos patológicos o células asesinas patológicas puede estar asociada con la infección del cuerpo con dicho agente infeccioso, cuyos determinantes antigénicos ( epítopos ) de las proteínas más importantes se asemejan a los determinantes antigénicos de los tejidos normales del huésped. Es por este mecanismo que se desarrolla la glomerulonefritis autoinmune después de una infección estreptocócica o la artritis reactiva autoinmune después de una gonorrea .
Una reacción autoinmune también puede estar asociada con la destrucción o necrosis de los tejidos causada por un agente infeccioso, o un cambio en su estructura antigénica de manera que el tejido patológicamente alterado se vuelve inmunogénico para el organismo huésped. Es por este mecanismo que la hepatitis activa crónica autoinmune se desarrolla después de la hepatitis B.
La tercera causa posible de una reacción autoinmune es una violación de la integridad de las barreras tisulares (histohematicas) , que normalmente separan algunos órganos y tejidos de la sangre y, en consecuencia, de la agresión inmune de los linfocitos del huésped. Al mismo tiempo, dado que normalmente los antígenos de estos tejidos no entran en absoluto en la sangre, el timo normalmente no produce una selección negativa (destrucción) de linfocitos autoagresivos contra estos tejidos. Pero esto no interfiere en el funcionamiento normal del órgano siempre que la barrera de tejido que separa este órgano de la sangre esté intacta.
Es por este mecanismo que se desarrolla la prostatitis autoinmune crónica : normalmente, la próstata está separada de la sangre por una barrera hemato-prostática, los antígenos del tejido prostático no ingresan a la sangre, el timo no destruye los linfocitos "anti-prostáticos". Pero con la inflamación, el trauma o la infección de la próstata, se viola la integridad de la barrera hematoprostática y puede comenzar la autoagresión contra el tejido de la próstata.
La tiroiditis autoinmune se desarrolla según un mecanismo similar , ya que normalmente el coloide de la glándula tiroides tampoco ingresa al torrente sanguíneo (barrera hematotiroidea), solo se libera a la sangre la tiroglobulina con su T3 y T4 asociados.
Hay casos en que, después de una lesión ocular grave, una persona pierde rápidamente el segundo ojo (la llamada oftalmía simpática): las células inmunitarias perciben los tejidos oculares sanos como un antígeno, porque antes lisaron los restos de los tejidos del ojo. ojo destruido.
La infertilidad autoinmune [4] [5] es causada por anticuerpos antiespermatozoides , que se forman cuando se daña la barrera hematotesticular . Según algunos datos, los homosexuales que practican sexo anal sin protección tienen una mayor prevalencia de anticuerpos antiespermatozoides [6] [7] [8] , según otros datos, la homosexualidad no es un factor de riesgo para la formación de ASA [9] [10] .
La cuarta causa posible de la reacción autoinmune del cuerpo es un estado hiperinmune ( inmunidad patológicamente mejorada ) o un desequilibrio inmunológico con una violación del "selector", suprimiendo la autoinmunidad , la función del timo o con una disminución en la actividad del supresor T subpoblación de células y un aumento en la actividad de las subpoblaciones asesinas y auxiliares.
Las enfermedades autoinmunes son causadas por una disfunción del sistema inmunológico en su conjunto o de sus componentes individuales.
En particular, se ha demostrado que los linfocitos T supresores están implicados en el desarrollo del lupus eritematoso sistémico , la miastenia grave o el bocio tóxico difuso . En estas enfermedades se produce una disminución de la función de este grupo de linfocitos, que normalmente inhiben el desarrollo de la respuesta inmune e impiden la agresión de los propios tejidos del organismo. Con la esclerodermia , hay un aumento en la función de los linfocitos T auxiliares ( T-helpers ), lo que a su vez conduce al desarrollo de una respuesta inmunitaria excesiva a los antígenos del propio cuerpo. Es posible que ambos mecanismos estén involucrados en la patogenia de algunas enfermedades autoinmunes, así como en otros tipos de disfunción del sistema inmunitario.
La mayoría de las enfermedades autoinmunes son crónicas. Hay períodos en su desarrollo: remisión completa, exacerbaciones y remisiones. Como regla general, las enfermedades autoinmunes crónicas conducen a una disfunción grave de los órganos internos y la discapacidad del paciente. Las reacciones autoinmunes que acompañan a diversas enfermedades o medicamentos, por el contrario, son de corta duración y desaparecen junto con la enfermedad que provoca su desarrollo.
Inmunosupresores : azatioprina , prednisolona , timodepresina , ciclofosfamida , ciclosporina .
Agentes biológicamente activos (considerados los más prometedores): bloqueadores de TNF-α ( infliximab , adalimumab , etanercept ), bloqueadores de los receptores CD40 : rituximab (mabthera), bloqueadores de la diferenciación de linfocitos T ( halofuginona ).
Inmunomoduladores : alfetin , cordyceps .
Dado que la creación e introducción en la práctica clínica de varias vacunas como un método eficaz para prevenir infecciones se estaba desarrollando activamente en el siglo XXI, los médicos consideraron la presencia de la mayoría de las enfermedades crónicas, principalmente de origen autoinmune (por ejemplo, enfermedades reumáticas), como una contraindicación para la inmunización. "El papel principal en el desarrollo de reacciones autoinmunes en respuesta a la acción de un infectógeno se asigna al fenómeno del mimetismo antigénico (o molecular)", señalan B. S. Belov y otros autores. "La esencia de este fenómeno radica en el hecho que si los componentes de la vacuna y el macroorganismo tienen determinantes antigénicos comunes, entonces la respuesta inmunitaria desencadenada puede resultar en la formación de reacciones cruzadas con autoantígenos similares de tejidos afectados en humanos. Una característica distintiva de este fenómeno es la persistencia de reacciones autoinmunes incluso después de que el patógeno y sus antígenos se eliminan del macroorganismo, el desarrollo de este efecto implica un cambio en la estructura antigénica de las moléculas de proteína "huésped", la expresión de un gen "dormido", la liberación de una gran cantidad de proteína de las células (toxicidad mediada por virus), y una alta concentración local de citocinas " [2] .
Al reducir la prevalencia de enfermedades infecciosas, la vacunación masiva provocó un cambio de autoinmunidad provocado por T-helper 2 (Th2, responsable de la inmunidad antiparasitaria y localizado en los tejidos), provocado por T-helper 1 (Th1, responsable de la respuesta inmune celular ). Esto provocó un aumento en la prevalencia de la patología autoinmune [2] .
A fines de la década de 1970, el Programa Nacional de Inmunización contra la Influenza de EE. UU. confirmó la eficacia y seguridad de las vacunas monovalentes y bivalentes en pacientes con lupus eritematoso sistémico inactivo . Posteriormente se realizaron estudios similares de pacientes con artritis reumatoide en Japón, EE . UU . [11] y Suecia [12] .
Sin embargo, todavía es discutible si la vacunación aumenta la incidencia de enfermedades autoinmunes, cómo influye en esto este número creciente de regímenes de vacunación y la inmunización en diferentes grupos de edad [2] .