Enfermedad de Crohn

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enfermedad de Crohn
Granuloma específico en la pared del colon.
CIE-11	DD70
CIE-10	K50 _
MKB-10-KM	K50.1
CIE-9	555
MKB-9-KM	555.1 [1]
OMIM	266600
EnfermedadesDB	3178
Medline Plus	000249
Medicina electrónica	med/477
Malla	D003424
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La enfermedad de Crohn ( ing. enfermedad de Crohn , sin. - enteritis granulomatosa , enteritis regional, ileítis transmural, ileítis terminal regional) es una enfermedad inflamatoria granulomatosa sistémica crónica grave del tracto gastrointestinal , que puede afectar a todos sus departamentos, desde la cavidad oral hasta el recto . , con lesión predominante del íleon terminal e ileocolitis en el 50% de los casos. Se caracteriza por inflamación transmural (que afecta a todas las capas del tubo digestivo), linfadenitis , formación de úlceras y cicatrización de la pared intestinal. La enfermedad de Crohn se presenta tanto en adultos como en niños. Junto con la colitis ulcerosa que tiene muchas características fisiopatológicas y epidemiológicas comunes , forma un grupo denominado enfermedad intestinal

Historia

La enfermedad lleva el nombre del gastroenterólogo estadounidense Barryl Bernard Krohn (1884-1983), quien en 1932, junto con dos colegas del New York Mount Sinai Hospital - Leon Ginsburg y Gordon Oppenheimer (1900-1974) - publicaron la primera descripción de 18 casos de la enfermedad [2] .

Razones

Hasta la fecha, se desconoce la causa exacta de la enfermedad de Crohn. Entre las causas se encuentran factores hereditarios o genéticos, infecciosos, inmunológicos.

Factores genéticos : detección frecuente de la enfermedad en gemelos y hermanos homocigóticos. Aproximadamente el 17% de los pacientes tienen familiares consanguíneos que también padecen esta enfermedad. Combinación frecuente de enfermedad de Crohn y enfermedad de Bechterew (espondilitis anquilosante). Sin embargo, aún no se ha encontrado una relación directa con ningún antígeno HLA (antígeno leucocitario humano ). Se reveló una mayor frecuencia de mutación del gen CARD15 ( gen NOD2) . El gen CARD15 codifica una proteína que contiene la proteína 15 que contiene el dominio de activación de caspasa. Muchas variantes genéticas de CARD15 afectan secuencias de aminoácidos en repeticiones ricas en leucina o en regiones adyacentes de la proteína. La proteína CARD15, debido a la presencia de repeticiones ricas en leucina, activa el factor de transcripción nuclear NF-kB. Las repeticiones ricas en leucina también actúan como receptores intracelulares de componentes patógenos. Generalmente, cuatro variantes (Arg702Trp, Gly908Arg, ins3020C, IVS8+158) se asocian con un mayor riesgo de enfermedad de Crohn. A juzgar por las muestras de pb de las poblaciones europeas, cada una de estas variantes ocurre en no más del 5% de la población. Sin embargo, hasta la fecha se conocen al menos 34 variantes del gen. Al menos 25 de estas 34 variantes están asociadas con la enfermedad de Crohn.
Factores infecciosos : su papel no ha sido totalmente confirmado, pero la administración de lavados intestinales a ratas de laboratorio permite en ocasiones provocar enfermedades en estas últimas. Ha habido sugerencias de naturaleza viral o bacteriana (incluida la influencia de la bacteria MAP ( Mycobacterium avium paratuberculosis ), pero por el momento no están 100% comprobadas.
Factores inmunológicos : el daño orgánico sistémico en la enfermedad de Crohn sugiere una naturaleza autoinmune de la enfermedad. Los pacientes tienen un número patológicamente alto de linfocitos T , anticuerpos contra Escherichia coli , proteína de leche de vaca, lipopolisacáridos . Los complejos inmunes se aislaron de la sangre de los pacientes durante los períodos de exacerbaciones . Existen trastornos de la inmunidad celular y humoral , pero lo más probable es que sean secundarios. Un posible mecanismo de los trastornos es la presencia de algún antígeno específico en la luz del intestino/sangre de los pacientes, que conduce a la activación de los linfocitos T, macrófagos celulares , fibroblastos - a la producción de anticuerpos , citoquinas , prostaglandinas , oxígeno atómico libre , que causan varios daños en los tejidos.

Epidemiología

Los casos de la enfermedad se describen en todas partes, pero ocurre con mayor frecuencia en el norte de Europa y América del Norte (alrededor de 300 000 pacientes en América del Norte en total). Cada año se registran de 2 a 3 casos nuevos por cada 1000 personas , sin embargo, desde la década de 1970, el número de casos ha ido en aumento, especialmente en los países en desarrollo [3] . La enfermedad en la mayoría de los pacientes comienza a la edad de 15 a 35 años, pero hay un segundo pico de mayor incidencia: después de los 60 años. Los caucásicos tienen más probabilidades de enfermarse que los africanos o los asiáticos. Se observa una mayor frecuencia en los judíos Ashkenazi , aproximadamente 6 veces más que en otros grupos étnicos. La proporción hombre:mujer es de aproximadamente 1,1-1,8:1 (más a menudo los hombres).

Anatomía patológica

La enfermedad de Crohn puede afectar cualquier parte del tubo digestivo, pero aún así en 2/3 de los casos el proceso se localiza en el íleon terminal y la parte inicial del intestino grueso . Es característica una lesión segmentaria del intestino, que tiene un borde claro con los segmentos vecinos sanos. La pared se engrosa, la luz se estrecha, el intestino se expande frente al área afectada. La membrana mucosa con numerosas úlceras longitudinales en forma de hendidura y fisuras transversales, tuberosas, parece un "pavimento de adoquines". En algunos casos, la perforación de las úlceras se produce con la formación de abscesos y fístulas intraperitoneales . Las fístulas pueden comunicarse con asas intestinales y órganos circundantes ( vejiga , útero y vagina en mujeres, piel ).

Microscópicamente, en todo el espesor del intestino hay un infiltrado inflamatorio, que consiste en linfocitos, células plasmáticas , eosinófilos . Los granulomas característicos se forman a partir de células epitelioides y células gigantes multinucleadas del tipo Pirogov-Langhans . No se observa necrosis caseosa en los granulomas, lo que los acerca a los granulomas de sarcoidosis .

Como resultado de la inflamación crónica, se desarrolla tejido cicatricial, lo que conduce a la estenosis de la luz intestinal.

La enfermedad de Crohn se caracteriza por lesiones de los ganglios linfáticos , en ellos hiperplasia linfomacrófaga y granulomas epitelioides.

Algunas diferencias microscópicas entre la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa

enfermedad de Crohn	Colitis ulcerosa
Inflamación transmural	Inflamación de la mucosa (posiblemente inflamación transmural con alta actividad de colitis ulcerosa)
Granulomas en la pared intestinal y ganglios linfáticos (o microgranulomas)	Ausencia de granulomas (raramente granulomas asociados con criptas en alta actividad de la enfermedad)
Los abscesos de la cripta son raros.	Los abscesos de la cripta son un hallazgo común.
El número de células caliciformes es normal.	reducción de células caliciformes
La mucosa está engrosada o normal.	La membrana mucosa se adelgaza
El epitelio superficial es normal.	El epitelio superficial es aplanado.
Ausencia de pseudopólipos mucosos	Pseudopólipos mucosos
Fibrosis de la submucosa con bastante frecuencia.	La fibrosis submucosa suele estar ausente.

Tipos de localización

La ileocolitis es la forma más común y afecta el íleon y el colon.
La ileítis es una lesión aislada del íleon.
Forma gastroduodenal : con lesiones del estómago y el duodeno .
Eunoileítis : el yeyuno y el íleon están involucrados en el proceso.
La enfermedad de Crohn del colon es una lesión aislada del intestino grueso .

Clasificación por Bocus (1976)

eunite
ileítis
yeyunoileítis
enterocolitis
colitis granulomatosa
lesión anal
enfermedad intestinal panregional que afecta el tracto gastrointestinal superior (estómago, duodeno)

Clasificación según V. D. Fedorov, M. X. Levitan (1982)

enteritis
enterocolitis
colitis

La clasificación de Viena de la enfermedad de Crohn (1998) con su modificación de Montreal (2005) es la recomendada por la European Society for the Study of Crohn's Disease and Ulcerative Colitis (ECCO) y se basa en la identificación de diferentes variantes de la enfermedad de Crohn según la localización del proceso inflamatorio, el fenotipo de la enfermedad y la edad de los pacientes.

1) La edad del paciente es la edad en que el diagnóstico de la enfermedad de Crohn se estableció definitivamente por primera vez radiográficamente, endoscópicamente, histológicamente o quirúrgicamente:

A1 - 16 años o menos A2 - 17 - 40 años A3 - más de 40 años

2) Localización del proceso inflamatorio: todo el segmento afectado del tracto gastrointestinal se evalúa en cualquier momento antes de la primera resección. Grado mínimo de afectación: cualquier lesión aftosa o ulceración. Hiperemia insuficiente e hinchazón de la membrana mucosa. Para la clasificación por localización, se requieren exámenes tanto del intestino delgado como del grueso:
L1 - ileítis terminal - la enfermedad se limita al íleon (tercio inferior del intestino delgado) con o sin penetración en el ciego
L2 Colitis Cualquier ubicación en el colon entre el ciego y el recto sin compromiso del intestino delgado o del tracto GI superior
L3 Ileocolitis, lesión terminal con o sin afectación del ciego y cualquier localización entre el colon ascendente y el recto
L4 - GI superior - proximal al GI terminal (excluyendo la cavidad oral), independientemente de la afectación adicional del íleon terminal o del colon

Combinación de localizaciones: L1+L4, L2+L4,L3+L4

3) Fenotipo (forma) de la enfermedad.
Forma inflamatoria (B1): la naturaleza inflamatoria del curso de la enfermedad, que nunca se ha complicado. Puede estar asociado con la enfermedad de Crohn perianal (+ fístula o absceso perianal)
Forma de estenosis o estenosis (B2): estrechamiento de la pared intestinal en la radiografía, endoscopia o métodos quirúrgicos + histológicos, con expansión preestenótica o síntomas de obstrucción. Puede estar asociado con la enfermedad de Crohn perianal (+ fístula o absceso perianal)
Forma penetrante o fistulosa (B3) - la aparición de fístulas intraabdominales, masas inflamatorias y/o abscesos en cualquier momento durante el curso de la enfermedad, excluyendo las complicaciones intraabdominales postoperatorias. Puede asociarse a enfermedad de Crohn perianal (+ fístula o absceso perianal). Si el paciente tiene estenosis y fístulas, la forma fistulosa está indicada en el diagnóstico.
4) Clasificación por actividad de la enfermedad (gravedad): evaluada mediante el cálculo del índice de actividad de la enfermedad de Crohn, índice de Best (CDAI). Dentro de los 7 días, la frecuencia de heces líquidas y blandas, dolor abdominal, bienestar general, presencia de manifestaciones extraintestinales, fístulas, fisura anal, fiebre superior a 37,8 C, peso corporal, toma de medicamentos antidiarreicos, presencia de infiltración en el abdomen se determina la cavidad y el nivel de hematocrito
Leve - Índice de Best (o CDAI) de 150 a 220 puntos
Moderado - CDAI de 220 a 450 puntos
Alto - CDAI por encima de 450 puntos
Remisión - menos de 150 puntos
Exacerbación - reanudación de los síntomas clínicos de la enfermedad, CDAI más de 150 puntos
Recaída: reanudación de los síntomas clínicos de laboratorio y signos instrumentales de exacerbación después de la cirugía

Cuadro clínico

Los síntomas de la enfermedad de Crohn varían mucho, pero en su mayoría incluyen diarrea crónica durante más de 6 semanas, dolor abdominal y/o pérdida de peso [4] . Otros síntomas comunes incluyen fatiga, falta de apetito y fiebre. No existe un parámetro único por el cual uno pueda juzgar incondicionalmente la presencia o ausencia de una enfermedad.

El cuadro clínico es muy diverso y depende en gran medida de la localización, gravedad, duración y presencia de recaídas de la enfermedad:

Síntomas generales: debilidad, fatiga, fiebre, a menudo ondulante.
Síntomas "intestinales": dolor abdominal , a menudo simulando apendicitis aguda , diarrea, anorexia , náuseas , vómitos , distensión abdominal , pérdida de peso.
Manifestaciones de la forma fistulosa de la enfermedad de Crohn: fisuras anales prolongadas que no cicatrizan, fístulas del recto (numerosas operaciones perineales pueden preceder al diagnóstico).

La pérdida de peso se observa en un número importante de pacientes y se debe principalmente a la anorexia y al aumento del dolor después de comer y, en casos avanzados, al síndrome de malabsorción intestinal , que se desarrolla tanto después de las intervenciones quirúrgicas como a consecuencia de la duración del proceso. Se altera la absorción de grasas , proteínas , carbohidratos y vitaminas (B 12 y A, D). En pacientes con lesiones extendidas o múltiples, con fístulas entre el intestino delgado y el grueso, se desarrolla esteatorrea severa . En pacientes con localización del proceso en el ángulo ileocecal , la enfermedad puede comenzar con fiebre alta, dolor en la región ilíaca derecha, aparición de una masa palpable allí, lo que puede conducir a un falso diagnóstico de apendicitis y cirugía injustificada . El examen clínico en la primera visita es poco informativo, los hallazgos únicos son estomatitis aftosa , sensibilidad y masa palpable en la región ilíaca derecha, fístulas y abscesos en el ano. De mucho mayor interés son las manifestaciones extraintestinales, numerosas y variadas.

Frecuencia de quejas/síntomas en %
Dolor abdominal	87%
Diarrea	66%
Pérdida de peso	55%
Pérdida de apetito ( anorexia )	37%
aumento de temperatura	36%
Vómito	35%
Fatiga	32%
Náuseas	treinta%
Abdomen agudo	25%
fístulas	quince%

Manifestaciones extraintestinales

En la enfermedad de Crohn, muchos órganos y sistemas están involucrados en el proceso patológico con el desarrollo de:

Ojos : - conjuntivitis , queratitis , uveítis
Cavidad oral : - estomatitis aftosa
Articulaciones - monoartritis , espondilitis anquilosante
Piel : eritema nodoso , angeítis , pioderma gangrenoso
Hígado - vías biliares - Hígado graso , colangitis esclerosante , colelitiasis , cirrosis , colangiocarcinoma .
Riñones - nefrolitiasis , pielonefritis , cistitis , hidronefrosis , amiloidosis renal

Complicaciones quirúrgicas

Perforación de la pared intestinal con desarrollo de abscesos intraperitoneales , peritonitis , fístulas internas y externas, estenosis, adherencias abdominales .
La inflamación crónica y el desarrollo de tejido cicatricial provocan el estrechamiento de la luz intestinal y la obstrucción intestinal .
Las úlceras mucosas provocan daño vascular y sangrado en la luz intestinal.
Megacolon tóxico en casos raros (menos común que en la colitis ulcerosa ).
Los pasajes fistulosos a la vejiga o al útero causan infecciones , aire y heces de la vejiga o la vagina.

Pruebas diagnósticas

Sangre - característica: anemia (generalmente de origen mixto: anemia de enfermedades crónicas con deficiencia de hierro), leucocitosis, trombocitosis, VSG acelerada y aumento de la proteína C reactiva . Quizás una disminución de hierro , ferritina sérica, vitamina B 12 (en caso de daño en los intestinos proximales y el estómago), disproteinemia con hipoalbuminemia (como resultado de malabsorción en los intestinos). En el inmunograma: a menudo, un aumento de la hipergammaglobulemia (IgG), a veces hay una deficiencia selectiva de IgA [5] .
La determinación de ASCA (anticuerpos contra Saccharomyces cerevisae), en casos difíciles, ayuda a confirmar diagnósticamente, puede servir como marcador serológico adicional en el diagnóstico de la enfermedad de Crohn;
Pruebas de heces: para excluir la causa infecciosa de enteritis y colitis. Incluyen pruebas bacteriológicas para la determinación de Shigel, Salmonella, Yersinia, Campylobacter, Clostridia (Cl. Difficile), bacilo tuberculoso, disentería ameba, diversos helmintos y parásitos.
Recientemente, en Europa y en varias ciudades de Rusia, la determinación del nivel de calprotectina en las heces se ha utilizado como un indicador altamente sensible y específico. La calprotectina es una proteína producida por los neutrófilos en la mucosa intestinal. Su nivel aumenta en la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa, además, este indicador aumenta en lesiones infecciosas del intestino, enfermedades oncológicas. Un alto nivel de calprotectina refleja la actividad de la inflamación en la mucosa intestinal, y también es un predictor de una casi exacerbación en pacientes con enfermedad de Crohn en remisión. En raras ocasiones, en presencia de actividad de la enfermedad de Crohn, los niveles de calprotectina permanecen normales. Al parecer, esto se debe a la lesión predominante de la submucosa y/o membrana muscular del intestino, donde no existen neutrófilos que produzcan calprotectina.
Los cultivos de sangre y heces son obligatorios en caso de condiciones sépticas .
La colonoscopia y la endoscopia con biopsia confirman el diagnóstico histológicamente . Actualmente, el "estándar de oro" para el diagnóstico de la enfermedad de Crohn es la ileocolonoscopia (es decir, el examen de todo el colon y el íleon terminal, final), ya que esta enfermedad afecta no solo al colon, sino también a las secciones suprayacentes. Un requisito previo es la recolección de múltiples biopsias de todas las partes del colon (al menos 2) y el íleon (ambos afectados e intactos) con el examen histológico posterior de las biopsias. Es importante registrar el estudio en soporte de disco, que en el futuro es una especie de "prueba material" ante la presencia de un diagnóstico controvertido. La presencia de una grabación de video permite no volver a examinar al paciente innecesariamente. De particular interés es la necesidad de ileocolonoscopia con examen histológico de muestras de biopsia antes del tratamiento (si el estado del paciente lo permite), para no "lubricar" el cuadro endoscópico y morfológico. Un avance significativo en el diagnóstico de la enfermedad de Crohn del intestino delgado es el uso de una endocápsula, que permite examinar el intestino delgado, pero no hay posibilidad de tomar una biopsia.
Endoscopia con videocápsula (por sospecha de enfermedad de Crohn del intestino delgado con daño en el yeyuno);
Radiografía simple de la cavidad abdominal : con estiramiento tóxico, se mostrará hinchazón de las asas de los intestinos, una gran cantidad de aire en su luz.
El examen de rayos X del intestino con un agente de contraste (bario, gastrografin) ayuda a identificar áreas asimétricas de la mucosa, lugares de estrechamiento e hinchazón, úlceras profundas.
La tomografía computarizada y la ecografía son útiles cuando hay abscesos intraperitoneales, masa palpable y aumento de los ganglios mesentéricos.
La resonancia magnética del intestino con hidrocontraste (hidro-MRI del intestino) es un método bastante utilizado para evaluar el estado del intestino delgado y grueso en Rusia, que aún es poco conocido. Le permite evaluar la extensión del daño intestinal, la presencia de fístulas y estenosis, ganglios linfáticos agrandados. Debido a la acumulación de contraste en el segmento inflamado del intestino, es posible evaluar la localización de la inflamación en la pared intestinal (mucosa o más capas externas), así como diferenciar la estenosis "fría" (verdadera) de la uno inflamatorio (estrechamiento de la luz en el contexto de edema de la pared intestinal).
Examen histológico de biopsias de la mucosa gastrointestinal: Los granulomas sarcoides son un signo micromorfológico patognomónico de la EC, pero se encuentran solo en el 9% de los casos cuando se realiza una biopsia de la mucosa gastrointestinal.

Sobre la base de un complejo de clínica (la presencia de dolor abdominal, la naturaleza de las heces, su frecuencia, consistencia, peso corporal y altura, la presencia de manifestaciones pararrectales y extraintestinales) y de laboratorio (hematocrito, VSG y albúmina en la sangre), se calcula el índice de actividad de la enfermedad de Crohn: CDAI (o PCDAI en niños), que es útil para determinar la gravedad de la enfermedad y la elección de la terapia adecuada.

Prevención y observación dispensacional. De acuerdo con las pautas clínicas de la Asociación Gastroenterológica Rusa:

La frecuencia y volumen de observación del dispensario se determina individualmente, pero en la mayoría de los pacientes es recomendable:

• Cada 3 meses, realizar una prueba de proteína C reactiva de alta sensibilidad, así como una prueba de calprotectina fecal;

• Cada 3 meses (y en pacientes que reciben inmunosupresores - mensualmente) realice un hemograma completo;

• Realizar ecografía intestinal cada 6 meses (si se dispone de examen pericial);

• Realizar anualmente una radiografía o una resonancia magnética del intestino para descartar estenosis y otras complicaciones;

• Realizar anualmente un examen local de la región perianal y un examen digital del recto para excluir complicaciones perianales, así como una ecografía con sonda rectal (si se dispone de un examen experto) [6] .

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial de la enfermedad de Crohn se realiza con un gran número de diarreas crónicas infecciosas y no infecciosas, síndrome de malabsorción intestinal, desnutrición.

Diagnóstico diferencial de la enfermedad de Crohn con enfermedades

naturaleza infecciosa	Naturaleza no infecciosa
salmonelosis	Apendicitis
shigelosis	colitis isquémica
colitis por E. coli	colitis por radiación y enteritis
Tuberculosis con enfermedad intestinal	mesenteritis
colitis pseudomembranosa	Linfoma intestinal
amebiasis	angeítis
proctitis gonorreica	Colitis ulcerosa
proctitis por clamidia

Tratamiento

La enfermedad de Crohn sin complicaciones se trata con productos farmacéuticos.

Se utilizan los siguientes medicamentos:

salicilatos (preparaciones de 5-ASA) - sulfasalazina , mesalazina . Hay formas orales y tópicas (para uso local (espuma y suspensión rectal, supositorios)). A diferencia de la colitis ulcerosa, tienen baja eficacia y pueden recomendarse para su uso como monoterapia en formas leves con actividad mínima de la enfermedad [4]
glucocorticoides - budesonida [7] , prednisolona , metilprednisolona . Se utiliza para el tratamiento de inducción pero de mantenimiento de la enfermedad de Crohn. El uso a largo plazo de glucocorticosteroides conduce al desarrollo de dependencia hormonal, el síndrome de hipercortisolismo exógeno, en contraste con los medicamentos biológicos modificados genéticamente (GEBP), tiene un efecto menor sobre la actividad endoscópica de la enfermedad (no provoca la curación de la membrana mucosa).
inmunosupresores : azatioprina , metotrexato , 6-mercaptopurina . Se utiliza como terapia de mantenimiento. No es adecuado para la inducción a la remisión como monoterapia.
Preparados biológicos modificados genéticamente (GEBP). Actualmente, los anticuerpos monoclonales quiméricos o humanos contra el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa) se utilizan ampliamente en la práctica clínica : infliximab y adalimumab . También se utilizan otros GIBP: golimumab , ustekinumab , etanercept , certolizumab pegol . Los bloqueadores de los receptores de integrina se consideran prometedores para su uso : vedolizumab .
tratamiento antibiótico : ciprofloxacino, metronidazol y un nuevo antibiótico tópico, la rifaximina ;

Tratamientos prometedores y alternativos:

tratamiento con probióticos (VSL#3, trasplante fecal de bacterias de donantes vivos);
cámaras hiperbáricas (tratamiento de oxígeno);
en casos severos, trasplante intestinal de un donante;
plasmaféresis y plasmasorción, adsorbentes;
enzimas ;
ácido linoleico conjugado;
tratamiento con células madre autólogas (propias) (EE.UU., Inglaterra, España, etc.);
tratamiento con opiáceos . Probando activamente la droga.

naltrexona para el tratamiento de la EII (EE. UU.);
pruebas activas de TSO (huevos de gusano porcino, DR FALK, Alemania, EE. UU., Austria, Suiza);
tratamiento con células madre (preparación policromada, EE. UU.);
nanotecnologías (drogas en cantidades mínimas, es decir, acción puntual);
vacunas contra la EII;
Secuencia ADN;
bacterias modificadas genéticamente para el tratamiento de la EII.

En presencia de fístulas, abscesos, siembra de flora patológica del contenido del intestino, se pueden usar antibióticos de amplio espectro y necesariamente metronidazol , clotrimazol .

Cabe señalar que el tratamiento de la enfermedad de Crohn actualmente se lleva a cabo de manera más adecuada en base al consenso europeo sobre el tratamiento de la enfermedad de Crohn. El consenso se basa en la medicina basada en la evidencia.

Tratamiento quirúrgico

El tratamiento quirúrgico está indicado para las complicaciones enumeradas en la sección "Complicaciones quirúrgicas". No conduce a una recuperación definitiva y tiene como único objetivo eliminar las complicaciones.

Síntomas y signos

Los signos de la enfermedad de Crohn dependen de la ubicación y la etapa del proceso inflamatorio. La gravedad de la enfermedad varía. Para algunos, los síntomas no son pronunciados o se desarrollan gradualmente, surgiendo uno tras otro y creciendo con el tiempo, para otros, la enfermedad es muy difícil desde el principio. La enfermedad de Crohn es una enfermedad crónica caracterizada por exacerbaciones y remisiones alternas.

Los síntomas pueden incluir: diarrea, debilidad, pirexia leve, dolor y calambres abdominales, sangre en las heces, úlceras en la boca, falta de apetito, pérdida de peso, dolor anal y picazón.

En un curso severo de la enfermedad, se desarrolla inflamación de la piel, ojos, articulaciones, así como hepatitis y colangitis.

En niños con enfermedad de Crohn, el crecimiento y la pubertad pueden retrasarse [8] .

Pronóstico y rumbo

Características del curso de la enfermedad en la infancia.

La enfermedad de Crohn en la infancia tiene una serie de características: cuadro clínico borroso, una amplia gama de manifestaciones extraintestinales, por regla general, un curso grave de la enfermedad y un pronóstico grave.

La enfermedad tiene un curso recurrente y casi todos los pacientes tienen al menos una recaída dentro de los 20 años. Esto requiere un monitoreo dinámico constante del paciente para corregir la terapia e identificar complicaciones de la enfermedad. Se considera que el sistema de monitoreo más efectivo es la organización de Centros para el Diagnóstico y Tratamiento de Enfermedades Inflamatorias del Intestino, que actualmente ya existen en la mayoría de los países europeos y en varias ciudades rusas: Moscú (Centro Científico Estatal de Coloproctología que lleva el nombre de A. N. Ryzhykh; » Ministerio de Salud de Rusia [9] ), San Petersburgo, Irkutsk, etc.

La mortalidad es 2 veces mayor en comparación con la mortalidad entre la población sana. La mayoría de las causas de muerte están asociadas a complicaciones y operaciones quirúrgicas para las mismas.

Prevención

Las causas de la enfermedad aún se desconocen, por lo que no se han desarrollado métodos de prevención [8] .

Notas

↑ Base de datos de ontología de enfermedades (inglés) - 2016.
↑ Crohn BB, Ginzburg L., Oppenheimer GD Ileítis regional: una entidad patológica y clínica. 1932 (inglés) // Mount Sinai Journal of Medicine : diario. - 2000. - vol. 67 , núm. 3 . - pág. 263-268 . — PMID 10828911 .
↑ Oistein Hovde, Bjørn A Moum. Epidemiología y curso clínico de la enfermedad de Crohn: resultados de estudios observacionales // Revista mundial de gastroenterología: WJG. — 2012-04-21. - T. 18 , n. 15 _ - S. 1723-1731 . — ISSN 1007-9327 . -doi : 10.3748 / wjg.v18.i15.1723 . Archivado desde el original el 27 de febrero de 2021.
↑ 1 2 Gert Van Assche, Axel Dignass, Julian Panes, Laurent Beaugerie, John Karagiannis. El segundo consenso europeo basado en evidencia sobre el diagnóstico y manejo de la enfermedad de Crohn: Definiciones y diagnóstico // Journal of Crohn's and Colitis. — 2010-02-01. — vol. 4 , edición. 1 . - Pág. 7-27 . - ISSN 1876-4479 1873-9946, 1876-4479 . -doi : 10.1016/ j.crohns.2009.12.003 . Archivado desde el original el 27 de septiembre de 2016.
↑ Jonas F. Ludvigsson, Martin Neovius, Lennart Hammarström. Asociación entre la deficiencia de IgA y otras afecciones autoinmunes: un estudio de cohorte emparejado basado en la población // Journal of Clinical Immunology. — 2014-05-01. - T. 34 , n. 4 . - S. 444-451 . — ISSN 1573-2592 . -doi : 10.1007/ s10875-014-0009-4 . Archivado desde el original el 8 de marzo de 2018.
↑ Ivashkin V.T., Shelygin Yu.A., Khalif I.L. RECOMENDACIONES CLÍNICAS DE LA ASOCIACIÓN GASTROENTEROLÓGICA RUSA Y ASOCIACIÓN DE COLOPROCTOLOGOS DE RUSIA PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE CROHN. — 2017.
↑ Rezaie, A. Budesonide para la inducción de la remisión en la enfermedad de Crohn (Revisión) / A. Rezaie, ME Kuenzig, EI Benchimol ... [ y otros ] // Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas. - 2015. - doi : 10.1002/14651858.CD000296.pub4 . —PMID 26039678 . _
↑ 1 2 Enfermedad de Crohn . medportal.ru . Consultado el 31 de octubre de 2020. Archivado desde el original el 4 de noviembre de 2020. (Ruso)
↑ Departamento de Gastroenterología - Centro Científico para la Salud Infantil | Institución Autónoma del Estado Federal (enlace inaccesible) . nczd.ru. Consultado el 24 de septiembre de 2016. Archivado desde el original el 27 de septiembre de 2016. (indefinido)

Enlaces

Organizaciones

Asociación Nacional de Colitis y Enfermedad de Crohn Inglaterra
Fundación de Crohn y Colitis de América EE . UU.
Fundación de Crohn y Colitis de Canadá Canadá
Asociación Australiana de Crohn y Colitis Australia
Asociación Española de Crohn y Colitis España

Literatura

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Belousova E. A. Colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn. - Tver: LLC "Editorial" Triada ", 2002.
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Anatomía patológica de las enfermedades del feto y el niño, T. E. Ivankovskaya, L. V. Leonova

diccionarios y enciclopedias	Gran danés croata Britannica (en línea)
En catálogos bibliográficos	NDL : 00561182 NKC : ph117486