Alopecia

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Alopecia
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La alopecia [1] (lit. “calvicie” del otro griego ἀλωπεκία al latín  alopecia  “calvicie, calvicie”) es una caída patológica del cabello , que conduce a su desaparición parcial o total en determinadas zonas de la cabeza o el torso. Los tipos más comunes de alopecia incluyen androgenética (androgenética), difusa o sintomática (efluvios), focal o anidada (areata), cicatricial (cicatrización) [2] [3] .

Variedades de alopecia

Asignar alopecia [4] [5] :

por prevalencia cicatrización del folículo piloso primaria , por ejemplo, con pseudopelada (circular atrófica) , foliculitis descalcificadora de Kenko , celulitis exfoliante de Pusey (foliculitis de socavamiento y perifoliculitis de la cabeza) , alopecia cicatricial centrífuga central , foliculitis queloide (queloide acné) ; secundarias , por ejemplo, con cicatrices postraumáticas, esclerodermia , foliculitis mucinosa , etc.;

Además, la alopecia puede acompañar a algunas enfermedades, por ejemplo, sífilis , tiña , tricotilomanía , progeria , mixedema cutáneo , enfermedad de Fox-Fordyce , síndrome de Sjögren-Larssen , enfermedad por radiación , ictiosis lamelar , etc.

Alopecia androgenética

La alopecia androgenética (igual que la alopecia androgenética, o calvicie de patrón "masculino") es un adelgazamiento (miniaturización) del cabello, que en los hombres conduce a la calvicie de las regiones parietal y frontal , en las mujeres, al adelgazamiento del cabello en la raya central del cabeza con la extensión en sus superficies laterales [7] .

La gravedad de la alopecia androgenética se caracteriza para los hombres según la escala de Norwood , para las mujeres, según la escala de Ludwig.

Más del 95% de todos los casos de calvicie de patrón masculino son alopecia androgenética [8] . Los datos sobre la frecuencia de la alopecia androgenética en las mujeres difieren significativamente: del 20% al 90% de todos los casos de pérdida de cabello, lo que se asocia con una manifestación menos notable y más difícil de diagnosticar de esta alopecia en las mujeres.

La calvicie de patrón masculino está asociada con los andrógenos  , hormonas esteroides masculinizantes producidas por organismos de ambos sexos. El papel de los andrógenos se demuestra por el hecho de que la castración , que reduce significativamente su nivel, estabiliza la calvicie en todos los casos [9] , y la terapia de reemplazo hormonal en pacientes castrados la reanuda [10] .

La acción de los andrógenos se realiza a través de las células de la papila pilosa (una sección de la dermis con vasos y nervios que sobresalen en la parte inferior del folículo piloso) [11] . En las células de la papila pilosa, los andrógenos se unen al receptor correspondiente y afectan la producción de factores paracrinos [12]  , sustancias con un rango de acción corto, que determinan la división de las células madre del cabello, el estado de la matriz extracelular [13 ] , etc

Los factores paracrinos incluyen, por ejemplo, las metaloproteinasas de la matriz , que “aflojan” el marco del tejido conectivo de la piel alrededor del folículo piloso en crecimiento [14] . La violación de la producción de factores paracrinos no permite que los folículos se reproduzcan en sus tamaños anteriores o imposibilita su crecimiento.

Los cambios degenerativos en la alopecia androgenética afectan no solo a los folículos pilosos: la piel del cuero cabelludo [15] se vuelve más delgada, el flujo sanguíneo [16] y el contenido de oxígeno en la piel se reducen ; [17] en la alopecia, los folículos se encuentran a una profundidad de hasta 1 mm [18] , mientras que en el cuero cabelludo sin signos de alopecia, perforan la piel y se encuentran adyacentes al plexo neurovascular subcutáneo (la profundidad de los folículos es normal : en hombres - alrededor de 4 mm, en mujeres - 3 mm) [19] .

Como regla general, el cabello en la cabeza permanece, pero se vuelve delgado, corto, incoloro (pelo velloso) y ya no puede cubrir el cuero cabelludo: se forma un parche calvo. 10-12 años después de la manifestación de la alopecia, las bocas de los folículos están cubiertas de tejido conectivo y ya no pueden producir ni siquiera vello velloso.

Para los andrógenos, las células foliculares no son solo un objetivo, sino también un lugar de transformación en estrógenos  : el desarrollo de la alopecia está determinado en última instancia por el metabolismo intracelular de andrógenos y estrógenos [20] .

La dihidrotestosterona (el andrógeno más poderoso) se produce a partir de la testosterona por la enzima 5α-reductasa ubicada dentro de la célula. La 5α-reductasa compite por la testosterona con otra enzima intracelular, la aromatasa , que también utiliza la testosterona como sustrato (convirtiéndola en estrógeno ). En condiciones de competencia por un sustrato común, la producción de dihidrotestosterona depende de la proporción de estas enzimas: cuanto más aromatasa hay en la célula, menos testosterona está disponible para la 5α-reductasa [21] [22] [23] .

Los inhibidores de la aromatasa utilizados en el tratamiento de tumores dependientes de estrógenos en mujeres aumentan significativamente (varias veces) la incidencia de adelgazamiento del cabello y calvicie de patrón masculino [24] [25] . Los inhibidores de la aromatasa no son medicamentos que dañan las células (que hacen que toda la cabeza quede calva): estos datos muestran que la aromatasa es un factor que inhibe el desarrollo de la alopecia androgenética, y la deficiencia de aromatasa hace posible la calvicie.

Cabe señalar que hay mucha más aromatasa en los folículos de la parte posterior de la cabeza que en los folículos de la parte superior de la cabeza: 3 veces en hombres y 1,8 veces en mujeres, lo que se correlaciona con un mejor crecimiento del cabello en esta área [26 ] .

Adaptado de ME Sawaya et al [26] .
folículos pilosos Aromatasa (pmol/min/0,5 mg de proteína)
Hombres Occipital

Frontal

9±2,8

3±2.4

Mujeres Occipital

Frontal

32±4,0

18±3,4

Se sabe que la expresión de aromatasa aumenta en respuesta a la hipoxia (falta de oxígeno) [27] , lo que lleva a un aumento en la producción local de estrógenos, una de cuyas funciones es proteger a las células de la isquemia (inhibiendo la apoptosis , estimulando la angiogénesis , etc.) .

También se ha demostrado que la expresión de aromatasa aumenta en respuesta a la presión externa (más de 4 veces) [28] .

Los estrógenos y los andrógenos son hormonas estrechamente relacionadas con un metabolismo común pero con efectos opuestos. Los estrógenos sintetizados por la aromatasa modulan el ciclo de vida del cabello. Por lo tanto, el estradiol prolonga la fase de crecimiento del cabello, que es especialmente notable en las mujeres embarazadas, cuando, en el contexto de un aumento en el nivel de estradiol, aumenta la cantidad de cabello en crecimiento y la cantidad total de cabello en la cabeza. Después del parto, los niveles de estrógeno disminuyen y el cabello que ha estado en la fase de crecimiento más tiempo de lo normal se cae de manera relativamente sincrónica, lo que aumenta la pérdida diaria de cabello y conduce a un debilitamiento temporal del cabello [29] . Los estrógenos aumentan el grosor de la piel: en un año de terapia de reemplazo hormonal (en la posmenopausia), la piel se vuelve más gruesa en casi un 30% [30] . Los estrógenos inhiben la 5α-reductasa en aproximadamente un 40 % (in vitro) [31] .

Las proporciones de enzimas, hormonas y receptores en las células están en equilibrio dinámico. Un cambio en uno de ellos pone en movimiento a todos los demás. Las diferencias zonales en el cabello de las áreas calvas y no calvas no significan que el cabello sea genéticamente diferente; además de la estructura de la proteína, los genes codifican la velocidad de reacción (el rango en el que puede estar la expresión del gen) y el comportamiento del gen. algoritmo en ciertas circunstancias, que subyace al fenotipo de plasticidad . Bajo diferentes condiciones, los mismos genes de la misma persona pueden comportarse de manera diferente. Bajo las mismas condiciones, estas diferencias no surgen (pero esto no significa que todos los cambios fenotípicos "acumulados" sean reversibles).

La sensibilidad del folículo a los andrógenos está determinada por la herencia . Se cree que la tendencia a la caída del cabello se hereda por vía materna en el 73-75% de los casos, por vía paterna en el 20%, y sólo en el 5-7% se convierte en el primero de la familia [32] . Recientemente, ha sido posible determinar qué características del ADN humano tienen más probabilidades de causar la caída del cabello, y estos datos ya se están utilizando en la práctica para determinar la tendencia a la calvicie hereditaria tanto en hombres como en mujeres [33] .

La medicina moderna ofrece dos enfoques para combatir la alopecia androgenética: la terapia con medicamentos y el trasplante del propio cabello.

El método más eficaz y sin problemas para combatir la alopecia androgenética en la actualidad es la terapia de reemplazo hormonal para mujeres transgénero.

De los medicamentos hasta la fecha, solo dos han demostrado clínicamente su eficacia y seguridad en el tratamiento de la alopecia androgenética y han sido aprobados por la Agencia Europea de Medicamentos ( European Medicines Agency ) y la Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. ( US Food and Drug Administration ) - un fármaco de uso tópico (externo) de minoxidil (solución, spray y espuma) y el fármaco interno finasteride (nombre comercial de Propecia  - finasteride 1 mg), este último se recomienda solo para hombres (no fue efectivo en pacientes posmenopáusicos mujeres) [34] . También se ha observado la regeneración del cabello con el fármaco para la artritis reumatoide baricitinib 4 mg [35] .

La radiación láser de baja intensidad también ha demostrado clínicamente su eficacia y ha sido aprobada por las autoridades antes mencionadas para el tratamiento de la alopecia androgenética mediante el uso de un peine láser en el hogar. En las condiciones de los centros médicos, se utilizan sistemas láser clínicos más potentes. La efectividad del peine láser es baja. Los sistemas de láser clínico dan un efecto mucho más pronunciado. Al igual que con la terapia con medicamentos, el cese de la terapia con láser conduce a la degradación del cabello a su estado original.

El trasplante de cabello propio  es una forma quirúrgica de solucionar el problema. El cirujano extrae folículos pilosos de las secciones occipital y lateral de la superficie de la cabeza, donde los folículos no se ven afectados por la dihidrotestosterona (zonas independientes de andrógenos), y los transfiere a áreas de calvicie. Después del trasplante, los folículos continúan funcionando normalmente y de ellos crece cabello normal y saludable, que dura hasta el final de la vida. Sin embargo, no todos los candidatos para el trasplante de cabello son aptos para esta operación, y los resultados a largo plazo de la operación no siempre son satisfactorios.

Actualmente, el mundo está desarrollando activamente métodos prometedores de restauración del cabello en la alopecia androgenética. Las mayores expectativas de los interesados ​​en este tema están relacionadas con las tecnologías de clonación capilar y estimulación del crecimiento de cabello nuevo .

La esencia de la primera tecnología es la clonación de folículos pilosos tomados de áreas de la superficie de la cabeza independientes de los andrógenos, seguida de la introducción de los clones resultantes en áreas calvas del cuero cabelludo mediante una técnica especial.

El desarrollo de la segunda tecnología se basa en el hecho establecido de que cuando las heridas cicatrizan en áreas de la piel con cabello, se activa una proteína , denominada Wnt, que de alguna manera contribuye a la aparición de nuevos folículos pilosos en el sitio de la herida. El cabello que emerge de ellos normalmente pasa por todos los ciclos de desarrollo . Los científicos creen que es posible obligar a Wnt a producir nuevos folículos en la piel intacta .

Alopecia difusa

La alopecia difusa se caracteriza por una caída severa y uniforme del cabello en toda la superficie del cuero cabelludo en hombres y mujeres como resultado de una falla en los ciclos de desarrollo del cabello. Dado que la alopecia difusa es consecuencia de alteraciones en el funcionamiento de todo el organismo , a veces se denomina sintomática. La alopecia difusa es la segunda más común después de la alopecia androgenética. Las mujeres son más propensas que los hombres.

Hay formas telógenas y anágenas de alopecia difusa. En la forma más común 'telógena', después de la causa que provocó la alopecia, hasta el 80% de los folículos pilosos entran en fase telógena (reposo) antes de tiempo, dejando de producir cabello.

El efluvio telógeno puede ser causado por:

La forma anágena de alopecia difusa ocurre cuando el cuerpo, y los folículos pilosos en particular, están expuestos a factores más fuertes y más rápidos, como resultado de lo cual los folículos pilosos no tienen tiempo para "esconderse" en la fase de descanso, y el cabello comienza a caerse inmediatamente de la fase de crecimiento (anágena). Dichos factores suelen ser la radiación radiactiva (incluso después de la radioterapia ), la quimioterapia , el envenenamiento con venenos fuertes .

En la mayoría de los casos, después de la desaparición de la causa de la alopecia difusa, el cabello perdido se restaura completamente dentro de los 3 a 9 meses, ya que aquí, a diferencia de la alopecia androgenética, no hay muerte de los folículos pilosos. Por tanto, el tratamiento de la alopecia difusa se dirige, en primer lugar, a encontrar y eliminar la causa que la ha provocado. Después de la desaparición de la causa, para una restauración capilar más rápida, se utilizan varios estimulantes del crecimiento (minoxidil) para la alopecia androgenética, bálsamos terapéuticos, mascarillas para el cabello, lacas para el cabello, fisioterapia .

Alopecia areata

La alopecia areata ( del lat.  alopecia areata )  es una pérdida de cabello patológica como resultado del daño a las células del sistema radicular del cabello por factores de defensa inmune. Se manifiesta en forma de uno o más focos redondeados de alopecia. Tiene una estadificación de su desarrollo sobre una base morfológica y se define como alopecia focal, multifocal, subtotal, total y universal. En la última etapa de la alopecia se observa daño capilar en todo el cuerpo, lo que indica un desarrollo sistémico y progresivo del proceso autoinmune. El daño a las láminas ungueales (onicodistrofia punteada) a menudo acompaña a la alopecia total y universal. La etiología y patogénesis han sido suficientemente estudiadas en comparación con cualquier otra dermatosis. La predisposición genética de la enfermedad se ha hecho conocida por una amplia gama de dermatólogos, pero el problema de identificar nuevos y sistematizar genes conocidos que se encuentran en personas con alopecia areata permanece. Se cree que la activación de algunos genes responsables de la compatibilidad inmunológica da como resultado la formación de proteínas específicas que desencadenan una cascada de transformaciones inmunológicas [36] . Los factores que activan los genes son el estrés emocional, las vacunas, las enfermedades virales, la terapia con antibióticos, la anestesia, etc. Según diversas fuentes, la frecuencia de alopecia areata episódica entre diferentes poblaciones oscila entre el 0,5% y el 2,5%.

Uno de los trabajos realizados sobre la patogenia es un defecto en el metabolismo de los retinoides endógenos [37] .

Hay una serie de herramientas y métodos para el tratamiento de la alopecia areata, pero no están aprobados oficialmente. El tratamiento más común para la alopecia es el uso de corticosteroides en diversas formas (como cremas, inyecciones, preparaciones orales) [38] o medicamentos que estimulan la liberación de los propios corticosteroides. Los corticoides utilizados tienen un efecto selectivo e inestable. En la URSS, en 1972, se sintetizó una sustancia organosilícica, y en la Federación Rusa desde 1992 está registrada como fármaco (1-Clorometilsilatrano) y al mismo tiempo agente cosmético (Mival Concentrado) para el tratamiento de la alopecia areata. [39] . Minoxidil , sintetizado en los EE. UU. en 1962, también se usa , otros agentes incluyen antraleno, terapia PUVA , retinoides con éxito variable y variable. .

Científicos del Centro Médico de la Universidad de Columbia (EE.UU.) han propuesto por primera vez un nuevo método de tratamiento para pacientes con alopecia areata autoinmune. El tratamiento consiste en el uso del fármaco inhibidor de la Janus cinasa (JAK cinasa), ruxolitinib, que se aprobó previamente para el tratamiento del cáncer de médula ósea y de la artritis reumatoide. En el curso de los primeros estudios preclínicos en un pequeño número de pacientes, se demostró un éxito variable: el efecto del fármaco aparece solo mientras dura el tratamiento; también un inhibidor de la cinasa de Janus provoca una ligera disminución de la inmunidad [40] .

Alopecia cicatricial

Una característica común de varias formas de alopecia cicatricial es el daño irreversible a los folículos pilosos y la aparición de tejido conectivo (cicatricial) en su lugar. En la estructura de los tipos de calvicie, la alopecia cicatricial es del 1-2%.

La causa de la alopecia cicatricial pueden ser infecciones (virales, bacterianas, fúngicas) que causan reacciones inflamatorias alrededor del peritrichi del cabello, en cuyo lugar aparece tejido conectivo como resultado. Si la infección se trata a tiempo, el cabello puede conservarse.

La alopecia cicatricial a menudo ocurre como resultado de un trauma físico: heridas, quemaduras térmicas o químicas.

Para el tratamiento de la alopecia formada, solo existe un método: quirúrgico. O se eliminan las zonas de calvicie, si no son demasiado grandes, o se trasplantan a estos lugares folículos sanos de zonas no afectadas por la alopecia.

Alopecia con quimioterapia

La quimioterapia a menudo conduce a la caída del cabello, que es difícil de tolerar para el paciente y puede causar trastornos emocionales que empeoran la calidad de vida. Para prevenir esta complicación, se utiliza un casco de refrigeración. El efecto protector se logra al ralentizar el metabolismo y la tasa de división celular del folículo piloso ( los medicamentos quimioterapéuticos afectan a las células principalmente en el momento de su división; cuando se enfrían, el metabolismo y la tasa de división celular se ralentizan significativamente (folículo piloso Las células son una de las que se dividen más rápidamente en el cuerpo)). Al mismo tiempo, la alopecia durante la quimioterapia en la gran mayoría de los casos es reversible.

Trasplante de cabello

Hay 2 tipos de operaciones de trasplante de cabello.

El primer tipo es el método de la tira, en el que se usa para el trasplante un colgajo de piel cortado del área donante en la parte posterior de la cabeza. El colgajo se corta en injertos (el injerto contiene de 1 a 3 folículos pilosos) y se trasplanta.

El método de trasplante más moderno es el método sin costuras (folicular), en el que los folículos pilosos se extraen del área donante uno por uno con una herramienta especial. En este caso, si no hay suficiente pelo en la parte posterior de la cabeza, la zona donante puede ser la barbilla, el pecho, las piernas, la ingle ...

En un entorno nuevo para ellos mismos, el cabello de estas zonas cambia sus características. Así, el cabello trasplantado de la extremidad inferior se vuelve más recto y más largo en la cabeza [41] .

Hasta la fecha, el trasplante de cabello es el único una forma efectiva de restaurar el cabello y tratar la calvicie. La tasa de supervivencia del cabello trasplantado es superior al 95%.

Alopecia animal

La alopecia también ocurre en animales .

Notas

  1. Según el Diccionario de Ortografía Rusa de la Academia Rusa de Ciencias , el acento está en la tercera sílaba. También existe una variante de alopecia ( [1] ).
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Literatura

Enlaces