edema cerebral | |
---|---|
| |
CIE-11 | 8D60.1 |
CIE-10 | G93.6 _ |
CIE-9 | 348.5 |
MKB-9-KM | 348.5 [1] |
EnfermedadesDB | 2227 |
Medline Plus | 001421 |
Malla | D001929 |
Archivos multimedia en Wikimedia Commons |
El edema cerebral es un proceso patológico que se manifiesta por una acumulación excesiva de líquido en las células del cerebro o de la médula espinal (principalmente glía ) y del espacio intercelular, un aumento del volumen cerebral e hipertensión intracraneal .
Según la patogénesis, el edema cerebral se divide en vasogénico, citotóxico, intersticial y de filtración. Dependiendo del factor etiológico, existen edemas cerebrales tumorales, traumáticos, postoperatorios, tóxicos, inflamatorios, isquémicos e hipertensivos [2] [3] .
No existe consenso en la literatura respecto al término "edema cerebral". Entonces, en el BME (1981) no hay ningún artículo "edema cerebral", y el fenómeno se describe en el artículo "edema e hinchazón del cerebro". El edema , según la terminología de BME, se manifiesta por la expansión y compresión de las células por el líquido edematoso , lo que provoca la interrupción del intercambio intersticial y el transporte de oxígeno , seguido de distrofia y muerte celular [4] . El término "hinchazón" se define como "un aumento en el volumen de las células o estroma de los órganos internos". [5] Prácticamente no hay edema puro o hinchazón del cerebro. En la literatura científica moderna, la acumulación de líquido en las células cerebrales debido al daño de las membranas celulares y el citoplasma a menudo se denomina una variante del edema cerebral: edema citotóxico.
Cada uno de los tipos existentes de edema-hinchazón del cerebro tiene una patogenia diferente. [6] [7] [8] [9] [10] [11]
El edema vasogénico se interpreta como dependiente del aumento primario de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica (BBB). Normalmente, la BBB no permite el paso de iones cargados positivamente, que proporcionan presión osmótica y, en consecuencia, afecta el contenido de agua intercelular. Si la permeabilidad de la BBB está alterada, la intensidad de la extravasación de agua y su acumulación en el tejido cerebral será mayor cuanto mayor sea el nivel de presión arterial en los capilares, y viceversa.
El edema vasogénico ocurre en tumores cerebrales, lesión por frío (en el experimento), microembolia de vasos cerebrales, embolia gaseosa de vasos cerebrales, oclusión de las arterias carótidas, eclampsia.
El término "edema citotóxico" es "hinchazón", es decir, un aumento del agua intracelular. Morfológicamente, la hinchazón del cerebro se caracteriza por el desarrollo de edema intracelular del cuerpo y procesos de astrocitos (especialmente aquellos adyacentes a los vasos sanguíneos). Los cuerpos de las neuronas prácticamente no se ven afectados por los procesos de hinchazón hasta el momento de la muerte completa de las células gliales que los rodean.
El principal factor que causa el desarrollo de edema citotóxico es la falta de suministro de oxígeno y ATP, lo que provoca la interrupción de las bombas de iones y un flujo excesivo de iones de Na + hacia la célula , lo que provoca un aumento de la presión osmótica intracelular y, en consecuencia, un exceso de agua. fluye hacia la celda. Las células gliales, en particular las células astrogliales, reciben el primer golpe.
Algunos autores la distinguen como derivada de la hidrocefalia (aumento de la presión intraventricular del líquido cefalorraquídeo), que conduce a la impregnación del tejido subependimario con un exceso de líquido cefalorraquídeo.
Las manifestaciones clínicas de edema-hinchazón del cerebro son las mismas independientemente de su tipo patogénico.
Consisten en una combinación de tres grupos de síntomas: debido al síndrome de hipertensión intracraneal , síntomas focales y de tallo.
El síndrome de hipertensión intracraneal ocurre debido a un aumento de líquido en el espacio cerrado de la cavidad craneal y se manifiesta con dolor de cabeza explosivo, náuseas, vómitos en el punto álgido del dolor y disminución del nivel de conciencia. Con hipertensión intracraneal a largo plazo, las radiografías del cráneo muestran aumento de las impresiones digitales, osteoporosis de la parte posterior de la silla de montar turca y, al examinar el fondo, edema de los pezones de los nervios ópticos.
La presencia de edema en ciertas áreas del cerebro conduce a la interrupción de su trabajo y, en consecuencia, a la pérdida de las funciones que representan: síntomas focales.
Además, el edema de algunas partes del cerebro provoca su desplazamiento con respecto a otras y la aparición de síndromes de dislocación , que se acompañan de compresión de las estructuras de los vasos sanguíneos y el tronco encefálico. La adición de síntomas de tallo en la clínica se manifiesta por trastornos respiratorios y circulatorios, inhibición de la reacción pupilar y es potencialmente mortal.
¡Aquel que posee el arte de tratar y prevenir el edema cerebral tiene la llave de la vida o la muerte del paciente!NN Burdenko
Una de las principales tareas en el tratamiento de un paciente con patología intracraneal en el período agudo es asegurar que tenga un nivel normal de presión de perfusión cerebral (PPC), ya que determina la suficiencia del riego sanguíneo y el aporte de nutrientes al neurona. El CPP está determinado por la fórmula
PPC = presión arterial media (PAM) - presión intracraneal (PIC) - presión venosa central (PVC).El edema cerebral conduce al desarrollo de hipertensión intracraneal , es decir, un aumento de la PIC y, en consecuencia, una disminución de la PPC.
El tratamiento del edema-hinchazón del cerebro implica:
Con la ineficacia del tratamiento conservador, se realiza una operación: trepanación de descompresión del cráneo mediante la extracción de un colgajo óseo para reducir el aumento de la presión intracraneal debido al edema cerebral.
Para mantener el nivel adecuado de CPP en el edema cerebral citotóxico, se sigue el concepto de Rosner [12] , que prevé el mantenimiento de la hipertensión arterial, que incluye la terapia de infusión, la hipervolemia y el nombramiento de vasopresores. Este concepto tiene un efecto positivo si se conservan los mecanismos de autorregulación de la circulación cerebral, no hay daño a la BHE y siempre que la hipertensión no supere los límites de autorregulación en este paciente.
Se observó que en pacientes con hipertensión arterial, la lesión craneoencefálica se desarrolla con relativa mayor facilidad en comparación con los pacientes que tenían presión arterial normal o baja. [13]
Una característica del tratamiento del edema cerebral citotóxico es el nombramiento de manitol u otros osmodiuréticos. El manitol aumenta la osmolaridad de la sangre y, en consecuencia, a lo largo del gradiente de concentración, elimina el exceso de agua de las células cerebrales. La administración de manitol en edema vasogénico puede provocar un fenómeno de rebote. Debido a la penetración a través de la BBB dañada en el tejido cerebral, el manitol aumenta significativamente la osmolaridad intersticial, lo que provoca un aumento de la ingesta de líquidos y un aumento del edema.
Además, con edema cerebral citotóxico, la anestesia barbitúrica tiene un efecto beneficioso. Al reducir la actividad cerebral y, por lo tanto, la necesidad de células en ATP, tiene un efecto antiedematoso pronunciado.
En el edema cerebral vasogénico se utiliza el concepto de Lund [14] , que a primera vista es lo contrario al concepto de Rosner. Implica la creación de hipotensión arterial mediante la prescripción de vasoconstrictores e hipovolemia. Con edema vasogénico, hay una violación de la permeabilidad de la BBB y, en consecuencia, el movimiento del líquido a través de las membranas depende del gradiente de presión hidrostática entre los capilares cerebrales y el intersticio. Es decir, a mayor presión arterial, mayor gravedad del edema cerebral. La PIC con un aumento de la PAS aumentará más rápido y, por lo tanto, la PPC disminuirá.
Las características del tratamiento del edema cerebral vasogénico también son el nombramiento de glucocorticoides , que reducen la permeabilidad de la BBB y tienen un efecto terapéutico pronunciado. Con edema cerebral citotóxico, los glucocorticoides son ineficaces.
diccionarios y enciclopedias | |
---|---|
En catálogos bibliográficos |
|