| Cáncer de colon y recto | |
|---|---|
| Estómago, intestinos y recto | |
| CIE-11 | 2B91 |
| CIE-10 | C 18 - C 20 |
| CIE-9 | 153,0 - 154,1 |
| CIE-O | M 8140/3 (95% de los casos) |
| OMIM | 114500 |
| EnfermedadesDB | 2975 |
| Medline Plus | 000262 |
| Medicina electrónica | med/413 med/1994 ped/3037 |
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Una neoplasia maligna del intestino grueso es un tumor maligno del intestino grueso y su apéndice, el apéndice .
Debido a la traducción incorrecta del término inglés ( eng. colorrectal cancer ), a menudo un grupo generalizado de tales tumores se denomina de manera simplista cáncer colorrectal , aunque en ruso este es un término más restringido (sin incluir, en particular, linfoma de colon ); el término en inglés también cubre el cáncer de recto .
Cada año, según Gruzdeva E.S., se detectan en el mundo más de 600 mil nuevos casos de cáncer de colon. En Rusia, la incidencia es de unos 50 mil casos nuevos por año. No todos los casos de cáncer colorrectal se detectan incluso en una etapa tardía, la cifra no supera el 70%.
El cáncer de colon es una enfermedad polietiológica, es decir, puede tener muchas causas. Estos incluyen: factores genéticos, factores ambientales (incluyendo nutrición, carcinógenos), inflamación en los intestinos.
Aunque la genética del cáncer colorrectal sigue sin resolverse, investigaciones recientes muestran su importancia en el desarrollo de la enfermedad. Así, una mutación hereditaria en el gen APCes la causa de la poliposis adenomatosa familiar, en el que el paciente tiene casi un 100 % de posibilidades de desarrollar cáncer de colon a la edad de 40 años [1] .
Se pueden rastrear dos caminos en la aparición del cáncer colorrectal: a partir de adenomas ordinarios, comenzando con una mutación del gen APC (modelo Fearon-Vogelstein) y a lo largo del "camino dentado", que se distingue por un perfil genético único y características morfológicas ya en las etapas iniciales de desarrollo de las formaciones. Tales formaciones ocupan del 7 al 9%. El riesgo de desarrollar cáncer de ellos es 7.5-15%. Los precursores de las formaciones epiteliales son focos de criptas aberrantes. Alrededor del 20% de los cánceres colorrectales han demostrado defectos comunes en la metilación del ADN (el llamado perfil CIMP positivo), mutaciones en los oncogenes BRAF (KRAS), inestabilidad de microsatélites, y muchos de estos pueden ocurrir dentro de formaciones dentadas y determinar su estructura morfológica. . El síndrome de poliposis serrada también tiene cambios genéticos específicos asociados con una mutación bialélica del gen MUTYH. El riesgo de desarrollar cáncer colorrectal en este síndrome es muy alto y puede ser superior al 50%, pudiendo existir tumores cancerosos sincrónicos o metacrónicos. Suelen acompañarse de MSI-H y se presentan con una morfología serrada. La comprensión de la vía epigenética y las características moleculares de las lesiones serradas proporciona información sobre su relevancia clínica y proporciona la evidencia necesaria para el manejo y seguimiento de los pacientes con esta enfermedad.
síndrome de Lynch(cáncer de colon hereditario sin poliposis) también se asocia con un alto riesgo de cáncer de colon antes de los 50 años. A diferencia de la poliposis adenomatosa familiar, es más probable que el síndrome de Lynch afecte el colon proximal. Los pacientes con este síndrome también tienen un alto riesgo de desarrollar cáncer de ovario y de útero a una edad temprana. El síndrome es causado por errores de replicación en los genes hMLH1, hMSH2, hMSH6, hPMS1, hPMS2 y posiblemente otros aún no conocidos [2] [3] [4] .
Según un estudio publicado en el Journal of Clinical Oncology, los fumadores con cáncer de colon tienen el doble de riesgo de muerte en comparación con los no fumadores [7] .
También hubo un estudio publicado en la revista Gut (The BMJ journals), cuyos resultados indican que el uso prolongado de antibióticos en personas jóvenes y de mediana edad aumenta el riesgo de adenomas colorrectales propensos a la malignidad [8] . Los científicos han investigado la asociación entre la terapia antibiótica prolongada (más de 2 meses) a la edad de 20-39 años y 40-59 años con el desarrollo de pólipos adenomatosos . Todos los participantes se sometieron a una colonoscopia, que reveló que 1195 de los 16 642 participantes tenían adenomas colorrectales. Tras analizar los datos disponibles, los investigadores concluyeron que el uso de antibióticos durante más de 2 meses en personas de 20 a 39 años aumenta el riesgo de pólipos en un 36 % y en un 69 % en personas de 20 a 59 años. Numerosos estudios han confirmado el alto riesgo de que el adenoma se convierta en un tumor maligno. El riesgo de desarrollar cáncer de recto y colon en individuos con pólipos adenomatosos es de 3 a 5 veces mayor que en la población general.
Debido al diagnóstico tardío, la mortalidad por esta enfermedad es bastante alta y alcanza el 40% en el plazo de un año desde el momento en que se detecta la enfermedad.
El órgano más común al que hace metástasis el cáncer colorrectal es el hígado . Esto se debe a las peculiaridades de la salida venosa del intestino, que se realiza a través del sistema de la vena porta del hígado. Según algunos autores, la presencia de metástasis hepáticas en el cáncer colorrectal alcanza el 50% (Curtiss, 1995).
Otro sitio común para la recurrencia del cáncer colorrectal es el peritoneo. La carcinomatosis peritoneal se encuentra en alrededor del 10% de los pacientes recién diagnosticados. En caso de recurrencia, el peritoneo se ve afectado en alrededor del 60% de forma aislada o junto con el hígado.
Según Viganò, la supervivencia a cinco años en pacientes con metástasis hepáticas colorrectales sin tratamiento específico no supera el 2%, y la mediana de supervivencia oscila entre 6,6 y 10 meses [9] .
Actualmente, la mortalidad después de resecciones hepáticas por metástasis de cáncer colorrectal es inferior al 6%, y en grandes clínicas especializadas inferior al 3% [10] .
La mayoría de los pacientes con cáncer de colon establecido son candidatos para la cirugía. La esencia de la operación es extirpar la parte del colon que contiene el tumor y los ganglios linfáticos en los que se pueden encontrar metástasis.
El examen histológico postoperatorio es obligatorio en todos los casos. Durante el mismo se evalúa el órgano extirpado: la preservación de la fascia mesorrectal o mesocólica, el nivel de invasión tumoral, el número de ganglios linfáticos en la preparación y cuántos de ellos están afectados por metástasis, la distancia del tumor a la resección margen.
Quimioterapia ( FOLFIRI y otros).
La quimioterapia combinada con una dieta cetogénica mostró resultados ligeramente mejores en un estudio en un pequeño número de pacientes [11][ significado del hecho? ]
Anticuerpos monoclonales : ipilimumab , nivolumab , ramucirumab .