Enfisema

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Enfisema

Enfisema centrolobulillar
CIE-11 CA21
CIE-10 J43 _
MKB-10-KM J43.8
MKB-9-KM 492.8 [1]
OMIM 130700
EnfermedadesDB 4190
Medline Plus 000136
Malla D011656
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El enfisema pulmonar [2] [3] (del otro griego ἐμφυσάω  - inflar, inflar, hinchar) es una enfermedad respiratoria caracterizada por una expansión patológica de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales, que se acompaña de cambios destructivos y morfológicos en los alveolos . paredes

Etiología

Hay dos grupos de causas que conducen al desarrollo de enfisema.

El primer grupo incluye factores que violan la elasticidad y la fuerza de los elementos de la estructura de los pulmones:

Estas causas pueden conducir al desarrollo de enfisema primario, siempre difuso.

Su patogénesis se basa en la reestructuración patológica de toda la sección respiratoria del pulmón; el debilitamiento de las propiedades elásticas del pulmón conduce al hecho de que durante la exhalación y, en consecuencia, un aumento en la presión intratorácica, los bronquios pequeños , que no tienen su propio marco de cartílago y están privados de la tracción elástica del pulmón, colapsan pasivamente , aumentando así la resistencia bronquial a la exhalación y aumentando la presión en los alvéolos .

La permeabilidad bronquial en la inspiración con enfisema primario no se altera.

Los factores del segundo grupo contribuyen a un aumento de la presión en la sección respiratoria de los pulmones y aumentan el estiramiento de los alvéolos, los conductos alveolares y los bronquiolos respiratorios . El más importante de ellos es la obstrucción de las vías respiratorias que se produce en la bronquitis obstructiva crónica . Esta enfermedad se convierte en la causa principal del desarrollo de enfisema pulmonar obstructivo o secundario, ya que es con ella que se crean las condiciones para la formación del mecanismo valvular de sobreestiramiento de los alvéolos. Así, una disminución de la presión intratorácica durante la inspiración, provocando un estiramiento pasivo de la luz bronquial, reduce el grado de obstrucción bronquial existente; la presión intratorácica positiva durante la espiración provoca una compresión adicional de las ramas bronquiales y, al agravar la obstrucción bronquial existente, contribuye a la retención del aire inspirado en los alvéolos y a su sobredilatación. De gran importancia es la propagación del proceso inflamatorio de los bronquiolos a los alvéolos adyacentes con el desarrollo de alveolitis y destrucción de los tabiques interalveolares.

Patogenia

El enfisema centrolobulillar se desarrolla como resultado de la obstrucción bronquial crónica en la bronquitis crónica (bronquiolitis). El enfisema panacinar puede ser del mismo origen con cambios más pronunciados, o puede ser primario, por ejemplo, con deficiencia de alfa-1 antitripsina. Con el aumento de la resistencia bronquial, se comprimen pequeñas ramificaciones de los bronquios, se dificulta el vaciado de los alvéolos, se dilatan y posteriormente se destruyen los tabiques interalveolares. La violación de la proporción de ventilación y flujo sanguíneo conduce a una disminución de la saturación de oxígeno arterial, al desarrollo de acidosis respiratoria.

Cambios patológicos

Los pulmones están agrandados, hinchados, de color pálido, esponjosos, su elasticidad se reduce, los bordes se redondean. El pulmón cortado no colapsa bien, una pequeña cantidad de líquido espumoso fluye desde la superficie. Los bronquios alterados a menudo contienen tapones mucopurulentos. El ventrículo derecho está dilatado [5] .

Síntomas y evolución de la enfermedad

El enfisema se caracteriza por:

El enfisema primario, en mucha mayor medida que el secundario, se caracteriza por una severa falta de aire, con lo cual (sin tos previa) se inicia la enfermedad; en pacientes que ya están en reposo, el volumen de ventilación es extremadamente grande, por lo que su tolerancia a la actividad física es muy baja.

El síntoma de “hinchazón” conocido en pacientes con enfisema primario (tapando la fisura oral durante la exhalación con hinchazón de las mejillas) es causado por la necesidad de aumentar la presión intrabronquial durante la exhalación y así reducir el colapso espiratorio de los bronquios pequeños, lo que impide una aumento de la ventilación. En el enfisema primario, menos que en el enfisema secundario, se altera la composición gaseosa de la sangre .

Tratamiento sintomático del enfisema primario

Gimnasia respiratoria , dirigida a maximizar la inclusión del diafragma en el latido de la respiración; cursos de oxigenoterapia, exclusión del tabaquismo y otros efectos nocivos, incluidos los profesionales; limitación de la actividad física.

Se está desarrollando una terapia con inductores de α1-antitripsina.

El acceso de una infección broncopulmonar requiere el nombramiento de antibióticos .

Tratamiento del enfisema secundario

Con el enfisema secundario, se trata la enfermedad subyacente y la terapia tiene como objetivo detener la insuficiencia respiratoria y cardíaca. Hay intentos de tratar quirúrgicamente el enfisema focal: resección de las áreas afectadas del pulmón. La prevención del enfisema secundario se reduce a la prevención de la bronquitis obstructiva crónica .

Enfisema y complicaciones infecciosas

Debido al hecho de que con el enfisema la ventilación del tejido pulmonar se ve significativamente afectada y se interrumpe el funcionamiento de la escalera mecánica mucociliar, los pulmones se vuelven mucho más vulnerables a la agresión bacteriana.

Las enfermedades infecciosas del sistema respiratorio en pacientes con esta patología a menudo se convierten en formas crónicas, se forman focos de infección persistente, lo que complica enormemente el tratamiento. En presencia de tal patología, se debe prestar especial atención a la terapia con antibióticos incluso de infecciones respiratorias menores para prevenir su cronicidad.

Enfisema en animales

Hay enfisema alveolar e intersticial. El primero se encuentra con mayor frecuencia en caballos deportivos y perros de caza, el segundo en ganado. En todas las formas de enfisema, se observan signos clínicos similares, pero su grado es diferente. De los síntomas generales no específicos, se observan aumento de la fatiga, disminución de la eficiencia y la productividad, aumento del ritmo cardíaco y aumento del segundo ruido cardíaco. Un signo típico es la disnea espiratoria progresiva con predominio de la respiración abdominal y la presencia de una tolva de encendido [6] .

Véase también

Notas

  1. Base de datos de ontología de enfermedades  (inglés) - 2016.
  2. Putov N.V., Esipova I.K., Illarionov V.P., Shekhter A.I. Enfisema pulmonar  // Gran Enciclopedia Médica  : en 30 volúmenes  / cap. edición BV Petrovski . - 3ra ed. - Moscú: Enciclopedia Soviética , 1986. - T. 28. Economo-Fútbol . — 544 pág. — 150.000 copias.
  3. Enfisema pulmonar / presidente. Yu.S. Osipov y otros, responsables. edición S.L. Kravets. — Gran Enciclopedia Rusa (en 30 volúmenes). - Moscú: Editorial científica " Gran Enciclopedia Rusa ", 2017. - T. 35. Sherwood - Yaya. - S. 376. - 798 pág. - 35.000 ejemplares.  - ISBN 978-5-85270-373-6 .
  4. Robert A. Wise, MD, Centro de alergias y asma de Johns Hopkins. Deficiencia de alfa-1 antitripsina  (rus.)  ? . MSDManuales .
  5. Domrachev Georgy Vladimirovich. Patología y terapia de enfermedades internas no transmisibles. - M. , 1960. - S. 132-135. — 504 pág.
  6. I.G. Sharabrin y otros Enfermedades internas no transmisibles de los animales de granja. - M. : Agropromizdat, 1985. - 527 p.

Literatura

Enlaces