| Levotiroxina sódica | |
|---|---|
| Compuesto químico | |
| IUPAC | 3,5,3',5'-Tetrayodo-L-tironina |
| Fórmula bruta | C 15 H 11 N O 4 I 4 |
| Masa molar | 798.86 (anhidro) |
| CAS | 51-48-9 |
| PubChem | 853 |
| banco de drogas | APRD00235 |
| Compuesto | |
| Clasificación | |
| ATX | H03AA01 |
| Farmacocinética | |
| Biodisponible | ~100% |
| Metabolismo | Principalmente en el hígado, los riñones, el cerebro y los músculos. |
| Media vida | unos 7 días (con hipertiroidismo 3-4 días, con hipotiroidismo 9-10 días) |
| Excreción | A través de las heces y la orina. |
| Métodos de administración | |
| Por vía oral, por vía intravenosa | |
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Levotiroxina sódica : un fármaco , la sal sódica de L - tiroxina , después del metabolismo parcial en el hígado y los riñones , afecta el desarrollo y crecimiento de los tejidos, el metabolismo .
Levotiroxina sódica.
Levotiroxina, Levotiroxina sódica, L-Tiroxina, L-Tiroxina- Acri® , Bagothyrox, Euthyrox® .
O-(4-hidroxi-3,5-diyodofenil)-3,5-diyodo-L-tirosina sódica
El isómero zurdo de la tiroxina, después del metabolismo parcial en el hígado y los riñones, afecta el desarrollo y crecimiento de los tejidos, el metabolismo. Los mecanismos de los efectos metabólicos incluyen la unión del receptor al hemo , cambios en el metabolismo oxidativo en las mitocondrias y la regulación del flujo de sustratos y cationes fuera y dentro de la célula . En pequeñas dosis, tiene un efecto anabólico . En dosis medias estimula el crecimiento y desarrollo, aumenta la demanda de oxígeno de los tejidos , estimula el metabolismo de proteínas , grasas y carbohidratos , aumenta la actividad funcional del sistema cardiovascular y del sistema nervioso central . En grandes dosis, inhibe la producción de la hormona liberadora de tirotropina del hipotálamo y la hormona estimulante de la tiroides de la glándula pituitaria . El efecto terapéutico se observa después de 7-12 días, durante el mismo tiempo el efecto persiste después de suspender el medicamento. El efecto clínico en el hipotiroidismo aparece a los 3-5 días. El bocio difuso disminuye o desaparece dentro de los 3 a 6 meses; en las etapas nodulares tardías, se observa una reducción significativa en el tamaño de la glándula tiroides en el 30% de los casos, pero en casi todos los pacientes se impide su crecimiento adicional.
Se absorbe en el intestino delgado en un 70-80% (cuando se toma con el estómago vacío ). Comer reduce la absorción. TCmáx - 6 horas. El enlace con las proteínas plasmáticas - 99 %. El metabolismo se produce principalmente en el hígado, el cerebro y los músculos en forma de monodesyodación de la levotiroxina con formación de triyodotironina (T 3 ) con un efecto hormonal más pronunciado que el de la tiroxina y productos inactivos. Una pequeña cantidad del fármaco sufre desaminación y descarboxilación con formación de ácido tetrayodotiroacético , así como conjugación con ácidos sulfúrico y glucurónico (en el hígado). T1/2 es de aproximadamente 6-8 días. Alrededor del 15% del fármaco se excreta por los riñones y la bilis sin cambios y en forma de conjugados .
La posología para perros con hipotiroidismo es de dos tomas al día. Como regla general, las dosis bajas se usan al comienzo del tratamiento. Después de cuatro semanas, se analiza la sangre del animal. La dosis puede aumentarse hasta alcanzar el valor ideal.
Hipotiroidismo de diversos orígenes (incluso durante el embarazo ), deficiencia de hormonas tiroideas, recaída del bocio (profilaxis después de la resección ), bocio eutiroideo benigno, terapia adicional para la tirotoxicosis con fármacos tirostáticos después de alcanzar el estado eutiroideo (no durante el embarazo). Cáncer de tiroides (después de la extirpación de la glándula tiroides - terapia de supresión de sustitución de por vida (supresión de la síntesis de TSH )). Como parte de una terapia compleja: enfermedad de Graves , tiroiditis autoinmune , prueba de supresión de la función tiroidea.
Hipersensibilidad.
Insuficiencia de la corteza suprarrenal (debe compensarse antes de iniciar el tratamiento), enfermedades del sistema cardiovascular (incluyendo enfermedad coronaria , angina de pecho , aterosclerosis , hipertensión arterial , antecedentes de infarto de miocardio ), diabetes y diabetes insípida , antecedentes de tirotoxicosis , malabsorción síndrome (puede ser necesario ajustar la dosis), insuficiencia pituitaria , hipotiroidismo grave a largo plazo.
En el interior, con una pequeña cantidad de líquido. Con hipotiroidismo, la dosis inicial es de 25-100 mcg/día; mantenimiento - 125-250 mcg / día; para los niños, la dosis inicial es de 12,5 a 50 mcg / día, la dosis de mantenimiento es de 100 a 150 mcg por 1 m² de superficie corporal. En hipotiroidismo congénito, niños menores de 6 meses - 8-10 mcg / kg / día, a la edad de 6-12 meses - 6-8 mcg / kg / día, 1-5 años - 5-6 mcg / kg / día, 6 -12 años - 4-5 mcg / kg / día. Con bocio endémico, el tratamiento comienza con 50 mcg / día con un aumento gradual hasta el óptimo: 100-200 mcg / día. Bocio eutiroideo y prevención de su recurrencia después de la resección: adultos - 75-200 mcg / día, niños - 12,5-150 mcg / día. Terapia adicional en el tratamiento de fármacos tireostáticos: 50-100 mcg / día. Tumor maligno de la glándula tiroides (después de la cirugía) - 150-300 mcg / día. Para una prueba de diagnóstico: una vez, a una dosis de 3 mg, por la mañana con el estómago vacío o después de un desayuno ligero. La recepción se realiza 1 semana antes del estudio radioisotópico planificado de la glándula tiroides. Si es necesario, 2 semanas después de la aplicación, se puede volver a aplicar. En pacientes con enfermedades del sistema cardiovascular , el medicamento debe usarse a una dosis inicial baja, aumentándola lentamente y a intervalos prolongados bajo control regular del electrocardiograma . En pacientes de edad avanzada y con terapia a largo plazo para el hipotiroidismo, el tratamiento debe iniciarse gradualmente. Para pacientes de edad avanzada, una dosis inicial de 25 mcg, que luego se aumenta a una dosis de mantenimiento completa durante 6 a 12 semanas.
Reacciones alérgicas ( erupción en la piel, picazón en la piel). Cuando se usa en dosis excesivamente altas - tirotoxicosis (cambio en el apetito , dismenorrea , dolor de pecho, diarrea , taquicardia , arritmia , fiebre , temblor , dolor de cabeza , irritabilidad , calambres musculares en las extremidades inferiores, nerviosismo , aumento de la sudoración , dificultad para conciliar el sueño, vómitos , pérdida de peso corporal). Cuando se usa en dosis insuficientemente efectivas: hipotiroidismo ( dismenorrea , estreñimiento , sequedad, hinchazón de la piel , dolor de cabeza, letargo, mialgia , somnolencia, debilidad, apatía , aumento de peso). Pseudotumor del cerebro en niños.
Crisis tirotóxica , a veces retrasada durante varios días después de la ingestión.
TratamientoNombramiento de bloqueadores beta , administración intravenosa de corticosteroides, plasmaféresis .
Si es necesario recetar otros medicamentos que contengan yodo , es necesaria la consulta de un médico. Se recomienda determinar periódicamente la concentración de TSH en la sangre , cuyo aumento indica una dosis insuficiente. La idoneidad de la terapia supresora de la tiroides también se evalúa mediante la supresión de la captación de yodo radiactivo. Ante un bocio multinodular de larga evolución se debe realizar una prueba de estimulación con hormona liberadora de tirotropina antes de iniciar el tratamiento. En la mayoría de los casos de hipotiroidismo, el estado metabólico debe restaurarse gradualmente, especialmente en pacientes de edad avanzada y pacientes con patología del sistema cardiovascular . Cuando se usa en los trimestres II-III del embarazo, la dosis generalmente se aumenta en un 25%. Antes de iniciar el tratamiento, debe descartarse la posibilidad de hipotiroidismo hipofisario o hipotalámico .
Reduce el efecto de la insulina y de los hipoglucemiantes orales, glucósidos cardíacos ; mejora - anticoagulantes indirectos (aumenta el tiempo de protrombina), antidepresivos tricíclicos . La colestiramina , el colestipol y el hidróxido de aluminio reducen la concentración plasmática al inhibir la absorción en el intestino . La fenitoína reduce la cantidad de levotiroxina unida a proteínas y la concentración de tiroxina (T4) en un 15 % y un 25 %, respectivamente. Los estrógenos aumentan la concentración de la fracción asociada a la tiroglobulina (disminuye la eficacia). Con el uso simultáneo con esteroides anabólicos , asparaginasa , clofibrato , furosemida , salicilatos , tamoxifeno, es posible la interacción farmacocinética a nivel de unión a proteínas. La síntesis, secreción, distribución y metabolismo del fármaco están influenciados por amiodarona , aminoglutetimida , PAS , etionamida , fármacos antitiroideos, betabloqueantes , carbamazepina , hidrato de cloral , diazepam , levodopa , dopamina , metoclopramida , lovastatina , somatostatina . Con el uso simultáneo con fenitoína , salicilatos, furosemida (en dosis altas), clofibrato, aumenta la concentración de la droga en la sangre.
En 2022, casi inmediatamente después del inicio de la invasión rusa de Ucrania , la L-tiroxina prácticamente desapareció de las farmacias rusas. La escasez de la droga se notó en Moscú, San Petersburgo, Kaliningrado, el Lejano Oriente, Siberia y otras regiones [1] .