Despersonalización

La despersonalización (del lat.  dē-  - un prefijo que expresa privación o ausencia + lat.  persōna  - "personalidad") es un síntoma psicopatológico [1] , caracterizado por un trastorno de autopercepción de una persona y alienación de sus propiedades mentales. La pérdida del sentido del propio "yo" y la sensación de vacío durante la despersonalización se denomina cenestesia (del griego antiguo κενός  - "vacío" + αἴσθησῐς  - "sentimiento, sensación") [2] [3] . Con la despersonalización, las propias acciones se perciben como si fueran del exterior y van acompañadas de un sentimiento de incapacidad para controlarlas [4], esto suele ir acompañado de fenómenos de desrealización . La despersonalización es un síntoma de muchos trastornos mentales  : esquizofrenia , trastorno esquizotípico , trastorno bipolar y de pánico , depresión y otros. En aquellos raros casos en los que los fenómenos de despersonalización no se asocian a otras enfermedades y se prolongan durante mucho tiempo, se clasifican como síndrome de despersonalización-desrealización ( CIE-10 , F 48.1 ) o trastorno de despersonalización/desrealización ( DSM-5 , 300.6/ F48.1). Para muchas personas, la despersonalización transitoria ocurre debido a un exceso de sentimientos, nueva información; en tales casos, generalmente desaparece en un minuto.

Historia

Las primeras descripciones publicadas del síndrome de despersonalización fueron dadas por el psiquiatra francés J. Esquirol en 1838, y también por J. Moreau de Tours en 1840, quien llamó la atención sobre los síntomas de alienación de las sensaciones del propio cuerpo. La primera monografía, dedicada casi en su totalidad al síndrome de despersonalización, fue obra de R. Krishaber , basada en la descripción de 38 observaciones clínicas. En 1898, el filólogo y filósofo francés L. Dugas propuso el término "despersonalización" para denotar la separación ( disociación ) o la pérdida del "yo". Más tarde, L. Dugas (y también F. Moutier ) publicaron la monografía "Despersonalización", que resume la experiencia de estudiar la despersonalización durante todos los años anteriores. En la literatura nacional, los resultados de los estudios sobre el síndrome de despersonalización se resumen en los trabajos de A. A. Megrabyan, A. B. Smulevich y V. Yu. Vorobyov , Yu. L. Nuller [5] .

Síntomas

El complejo de síntomas de despersonalización puede incluir las siguientes sensaciones del paciente:

• Sentir la desaparición (borrado) parcial o total de los rasgos de personalidad
• La desaparición de las llamadas "emociones sutiles"; mientras que la capacidad de expresar emociones no se pierde
• Silenciamiento o desaparición completa de los sentimientos (actitud emocional) hacia los seres queridos
• El entorno parece “plano”, “muerto”, o se percibe sin rodeos, como a través de un cristal
• Percepción del color apagada, el mundo circundante es "gris", "incoloro"
• Ausencia o embotamiento de la percepción emocional de la naturaleza.
• Ausencia o embotamiento de la percepción de obras de arte, música
• Sin sentir pensamientos en la cabeza
• Sensación de falta o disminución de la memoria (si se conserva objetivamente)
• Jamevu permanente
• Atenuación de sentimientos simples, como sentimientos de resentimiento, ira, compasión, alegría
• La ausencia del concepto mismo de " estado de ánimo " (el estado de ánimo, por así decirlo, no existe). La aparición de mal humor indica una mejora en la condición.
• Sintiendo tu cuerpo como un autómata, tus acciones parecen automáticas (con una comprensión objetiva de que solo parece)
• La pérdida de sentimientos causa un dolor mental insoportable
• Sensación de cámara lenta o parada completa del tiempo
• Dificultad en la representación figurativa, pensamiento figurativo
• Empatía o ausencia de dolor, sensibilidad táctil, temperatura, gusto, propioceptiva , sensación de peso, sensación de sueño, hambre y saciedad (la llamada despersonalización somatopsíquica ).

Tipos de despersonalización

Tradicionalmente, la despersonalización se divide en autopsíquica (percepción alterada del propio "yo" (la propia personalidad)), alopsíquica o desrealización (percepción alterada del mundo exterior) y somatopsíquica (percepción alterada del propio cuerpo y sus funciones).

Patogenia

Casi siempre (a excepción de algunos tipos de esquizofrenia ), la despersonalización es un mecanismo protector de la psique en caso de un fuerte choque emocional, incluida la aparición de una enfermedad mental grave. En situaciones de emergencia para la psique, la despersonalización le permite evaluar la situación con seriedad, sin que las emociones interfieran con el análisis. En este caso, la despersonalización es una reacción normal del organismo ante el estrés agudo . Patológico se considera un curso largo, continuo y doloroso de despersonalización.

Trastornos bioquímicos y neurológicos asociados

El trastorno también suele ir acompañado de "estrés oxidativo" [6] , modificación de las proteínas receptoras, alteración del eje hipofisario - suprarrenal (producción alterada de cortisol , ACTH ) [7] . Según algunos estudios, los cambios en los receptores de serotonina 5HT2A , GABA , opioides , NMDA y cannabinoides están involucrados en la patogénesis. . Los estudios de pacientes que utilizan imágenes de resonancia magnética funcional (fMRI) muestran un cambio en la actividad en diferentes partes del cerebro, en comparación con personas sanas.

El mecanismo de ocurrencia bajo estrés

Se cree que el mecanismo de aparición del trastorno está asociado con la respuesta del cerebro al estrés: hay una producción abundante de endorfinas con una alta afinidad por los receptores opioides μ (estos receptores también están asociados con la aparición de disociación cuando se usa opiáceos ). La fuerte activación de estos receptores conduce a una violación de los mecanismos de retroalimentación ( cambios negativos a positivos ), que es necesaria para mantener la homeostasis neuroquímica . Estas perturbaciones conducen a un cambio en cascada en otros sistemas receptores. Como resultado, según los científicos, el centro del placer se bloquea ( se produce anhedonia ), y el sistema límbico , responsable de las emociones, no puede responder adecuadamente a su estimulación caótica y se apaga (también a través de mecanismos de retroalimentación). Esto conduce a la aparición de despersonalización-desrealización, así como síntomas depresivos [8] .

Inducción a la despersonalización

El estado de despersonalización puede ser inducido artificialmente por el uso de fármacos disociativos  - bloqueadores de los receptores NMDA , como la ketamina , el dextrometorfano o la fenciclidina , así como por el consumo de marihuana . En este caso, la despersonalización suele resolverse tras la desintoxicación del organismo, pero existe la posibilidad de inducir un trastorno en toda regla. Es de destacar que en los Estados Unidos, el Instituto NODID ( Ing.  The National Organisation for Drug-Induced Disorders ) se ocupa del tratamiento del síndrome de despersonalización-desrealización.

Diagnóstico diferencial

Un método fiable para distinguir entre despersonalización, depresión y ansiedad es el test del diazepam , desarrollado por el profesor Yu. L. Nuller [9] . Consiste en la administración intravenosa a chorro de una solución de diazepam . La dosis habitual es de 30 mg del fármaco; en pacientes ancianos y debilitados, a veces se administran 20 mg; con despersonalización masiva, la dosis puede aumentarse a 40 mg. Existen tres tipos de reacciones a la administración de diazepam:

• Depresivo : los síntomas depresivos no cambian significativamente, el paciente se duerme rápidamente o se produce una somnolencia intensa.
• Ansioso : rápidamente, a menudo "en la aguja", todos los síntomas afectivos (ansiedad, depresión) desaparecen. A veces hay una ligera euforia.
• Despersonalización (retrasada): A diferencia de otras opciones, la reacción positiva a la prueba ocurre después de 20-30 minutos. y se expresa en la desaparición o reducción parcial de la despersonalización: “todo se volvió más brillante, más claro”, “aparecieron algunos sentimientos”.

Yu. L. Nuller señaló que a los pacientes con despersonalización a menudo se les diagnostica erróneamente esquizofrenia o trastorno esquizotípico . Esto puede ser causado por la pretensión y lo inusual de las sensaciones de despersonalización observadas en pacientes con despersonalización en muchos casos, combinado con frialdad emocional, alienación de los familiares cercanos, el deseo de transmitir al médico las experiencias y sensaciones inusuales experimentadas por el paciente y la incapacidad encontrar palabras adecuadas para esto en el vocabulario de uno (lo que puede interpretarse erróneamente como razonamiento y pretensión de hablar) [10] .

Características del curso de la enfermedad

La naturaleza y duración del curso de un trastorno de despersonalización depende, en primer lugar, de la causa de su aparición, así como de la predisposición genética a esta enfermedad.

Duración del trastorno

La duración del estado de despersonalización puede variar desde varios minutos hasta varios años . Curiosamente, casi siempre, especialmente en las etapas iniciales, puede haber una repentina desaparición temporal espontánea de todo el complejo de síntomas de despersonalización-desrealización. Esta llamada "salida" o "punto brillante" dura varias horas y termina con el regreso de los síntomas.

Resistencia al tratamiento

Si consideramos este trastorno como un mecanismo protector, queda claro por qué el curso de la enfermedad se acompaña de una resistencia parcial o absoluta al tratamiento con psicofármacos ( tranquilizantes , antidepresivos , antipsicóticos ), la inmunidad general a las enfermedades infecciosas aumenta significativamente (por ejemplo, disminuye la frecuencia de resfriados en los pacientes). La resistencia se puede reducir en cierta medida mediante una serie de procedimientos de plasmaféresis , en los que se eliminan parcialmente de la sangre los anticuerpos contra partículas químicas y proteínas extrañas . A los fármacos utilizados (especialmente a los tranquilizantes benzodiazepínicos ) surge rápidamente tolerancia, lo que no permite el tratamiento con pequeñas dosis de psicofármacos. La resistencia es tan fuerte que incluso a una alta concentración de la droga en la sangre, el paciente no siente ningún efecto, mientras que para las personas sanas tales concentraciones pueden ser letales.

La despersonalización como sintomatología negativa

Si el síndrome de despersonalización - desrealización ocurre en el marco de un trastorno depresivo o esquizotípico, entonces este síndrome psicopatológico se denomina la llamada "sintomatología negativa". Mientras que la “sintomatología productiva (positiva)” (por ejemplo, en la depresión es melancolía, ansiedad o astenia , y en el trastorno esquizotípico o esquizofrenia son alucinaciones , delirios [11] ) es un predictor del éxito terapéutico, en el tratamiento tradicional de estas enfermedades, entonces con "síntomas negativos" la enfermedad muestra resistencia (resistencia) al tratamiento convencional. En tales casos, se utilizan para el tratamiento los denominados "fármacos antinegativos" o fármacos con un componente de acción antinegativo. Los antipsicóticos antinegativos más eficaces son la amisulprida (Solian) y la quetiapina (Seroquel). . De los antidepresivos, por ejemplo, el escitalopram (Cipralex) [12] , el inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (ISRS) altamente selectivo , y algunos otros.

Despersonalización como efecto secundario

El uso de ciertos psicofármacos puede causar despersonalización como efecto secundario. Entonces, la despersonalización iatrogénica puede ocurrir como resultado de un diagnóstico incorrecto y un tratamiento incorrecto de la ansiedad y los trastornos depresivos que inicialmente transcurrieron sin despersonalización (si se prescriben antipsicóticos por error , que causan embotamiento de las emociones al reducir el metabolismo dopaminérgico y pueden causar ansiedad y acatisia , contra las cuales puede producirse despersonalización, o antidepresivos del grupo ISRS , que también son capaces de suavizar las emociones y provocar acatisia por una disminución indirecta de la neurotransmisión dopaminérgica) [10] .

La despersonalización también es posible con un tratamiento ansiolítico insuficientemente activo de pacientes con un nivel inicialmente alto de ansiedad, con una evaluación incorrecta de la gravedad de la depresión y la falta de prescripción de antidepresivos potentes, con una exacerbación de la ansiedad o depresión al comienzo del antidepresivo. terapia y el desarrollo de la despersonalización en el contexto de esta exacerbación [10] .

Tasa de remisión

Con un tratamiento adecuado de la enfermedad, incluidas grandes dosis de medicamentos, la remisión puede ocurrir en unos pocos meses. Pero muy a menudo la enfermedad desaparece repentinamente (en unos pocos minutos). La resistencia asociada desaparece con la misma rapidez. De acuerdo con el método de tratamiento desarrollado por el profesor Yu. V. Nuller , es necesario un control cuidadoso de la condición del paciente, ya que con la desaparición repentina de la resistencia, la siguiente porción de las dosis terapéuticas de los medicamentos que toma el paciente (correspondiente al nivel de resistencia) puede causar una intoxicación grave.

Terapias practicadas

El trastorno subyacente que causó la despersonalización generalmente se trata ( ver arriba ). Sin embargo, en ausencia de otros síntomas de enfermedad mental, la despersonalización puede ser un trastorno psiquiátrico independiente [13] .

Se encontró una comorbilidad (interconexión) de despersonalización y ansiedad . Así, en el tratamiento de la despersonalización se prescriben grandes dosis de tranquilizantes , así como antidepresivos y antipsicóticos con un fuerte componente de acción ansiolítico (anti-ansiedad) [14] . Por ejemplo, una combinación de clomipramina (Anafranil) y quetiapina (Seroquel) se considera bastante efectiva . . Una vez eliminada la ansiedad, también desaparece la resistencia , y el efecto antidepresivo o antipsicótico evita que se produzca y actúa directamente sobre la causa del trastorno. Al mismo tiempo, existe evidencia de que los antipsicóticos pueden aumentar los síntomas de despersonalización [15] .

También se ha descubierto que la despersonalización interrumpe el sistema opioide del cerebro. Investigación Yu. L. Nuller encontró la eficacia del tratamiento con antagonistas de los receptores opioides [ 13] , como la naloxona y la naltrexona [16] [17] [18] .

Un estudio de D. Simeon demostró la eficacia de una combinación de antidepresivos  , inhibidores de la recaptación de serotonina ( ISRS ), junto con el anticonvulsivo lamotrigina [19] . Este método se ha convertido en el principal tratamiento para la despersonalización en Estados Unidos y Canadá.

En algunos casos raros, la administración de desoxicorticosterona (Decorten) es eficaz. Este método de tratamiento se formó como resultado del descubrimiento de la disfunción de las glándulas suprarrenales , por el famoso psiquiatra V. Frankl , con esta enfermedad [7] .

En algunas clínicas se realiza infusión intravenosa de grandes dosis de nootrópicos , con efecto predominantemente antioxidante, como Citoflavina , Cavinton , Mexidol , así como grandes dosis de vitamina C , junto con tranquilizantes benzodiazepínicos .

El uso de la terapia electroconvulsiva en esta enfermedad es controvertido [9] [20] .

En caso de resistencia a los métodos anteriores, se pueden utilizar las tácticas de "timoanalepsia rápida" desarrolladas por el profesor S. N. Mosolov. La clomipramina ("anafranil") se administra por vía intravenosa por goteo, comenzando con 25-50 mg/día, con un aumento gradual de la dosis hasta un máximo de 150 mg/día. Además, para mejorar el efecto, puede agregar 25-75 mg de maprotilina ("Ludiomil"). Después de 15-20 días, en ausencia de efecto, se recomienda realizar una cancelación de la terapia en una etapa, contra la cual en algunos pacientes es posible lograr una disminución en la gravedad de los trastornos anestésicos. Ante una ruptura tan brusca, se produce el llamado “caos de neurotransmisores”, que desencadena mecanismos internos de retorno de la homeostasis (autorregulación), que al mismo tiempo alivian los síntomas de despersonalización. Aproximadamente el mismo mecanismo de acción tiene la terapia atropinocomatosa [21] . Hay una serie de métodos menos conocidos con un principio de acción similar, pero que no se usan mucho debido a los graves efectos secundarios.

El resultado de la despersonalización

Tras eliminar el estado de despersonalización, se devuelven los motivos por los que se inició [9] :

• En los casos en que la despersonalización se produjo como consecuencia de un estrés psicógeno intenso (situaciones psicotraumáticas agudas y severas), tras su reducción, los pacientes volvían al estado que les caracterizaba antes de la enfermedad. Para algunos, su ansiedad, impresionabilidad y vulnerabilidad inherentes aumentaron un poco.
• En pacientes con esquizofrenia , después de la desaparición de una despersonalización a largo plazo (muchos meses), comenzaron a manifestarse claramente y crecer signos de un defecto emocional-volitivo, deterioro del pensamiento en forma de razonamiento , a veces aparecieron ideas de una relación.
• En algunos pacientes con esquizofrenia paranoide con una despersonalización relativamente corta después de su desaparición, no se observaron síntomas psicóticos, sin embargo, después de 1,5 a 2 meses, se produjeron ataques paranoides agudos.
• En pacientes con trastorno esquizoafectivo agudo , la despersonalización se produjo en el punto álgido de las convulsiones afectivo-delirante u oniroideo . Un intento de detener la despersonalización con benzodiazepinas o naloxona condujo a la reanudación de los síntomas afectivos-delirantes u oniroideos. La clozapina (azaleptina, leponex) no solo provocó la desaparición de la despersonalización, sino que frenó los síntomas psicóticos agudos, por lo que es el fármaco más eficaz para el tratamiento de estas afecciones.
• En pacientes con trastorno depresivo recurrente con anestesia mental, después de la desaparición de la despersonalización, se produjo un intermedio o una depresión superficial, que era fácilmente tratable con terapia antidepresiva, aunque antes de la reducción de la despersonalización, estos pacientes eran resistentes al efecto terapéutico de varios antidepresivos
• En pacientes con trastorno bipolar tipo I, después de la reducción de la despersonalización, a menudo se presentaba un estado maníaco leve o moderado, o un intermedio, o una depresión superficial.
• En pacientes con trastornos mentales orgánicos, después de la desaparición de la despersonalización, se reanudaron los paroxismos vegetativo-vasculares, las quejas hipocondríacas y la inestabilidad emocional.

Véase también

• desindividualización

Notas

1. ↑ ICD-11 - Estadísticas de Mortalidad y Morbilidad. MB27.0  Despersonalización . Organización Mundial de la Salud . Consultado el 31 de marzo de 2021. Archivado desde el original el 15 de noviembre de 2019.
2. ↑ Bleikher V. M., Kruk I. V. Cenesthesia // Diccionario explicativo de términos psiquiátricos. - Voronezh: MODEK, 1995. - ISBN 5-87224-067-8 .
3. ↑ Stoymenov Y. A., Stoymenova M. Y., Koeva P. Y. et al.Diccionario enciclopédico psiquiátrico . - K. : "MAUP", 2003. - S.  1901 . — 1200 s. — ISBN 966-608-306-X .
4. ^ Asociación Americana de Psiquiatría . Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales, Cuarta Edición, Texto Revisado (DSM-IV-TR) . - Washington, DC : "American Psychiatric Publishing", 2000. - 943 p. - ISBN 978-0-89042-025-6 . - ISBN 0-89042-025-4 .
5. ↑ Makarov I. V. Despersonalización en niños y adolescentes // Revista de Psiquiatría y Psicología Médica. Bekhterev. - 2006. - Nº 3. - T. 3.
6. ↑ Modificación oxidativa de las proteínas del plasma sanguíneo en pacientes con trastornos mentales (depresión, despersonalización) // E. E. Dubinina, M. G. Morozova, N. V. Leonova et al.. Preguntas de química médica. - 2000. - T. 46. - Nº 4. - S. 398-409. (enlace no disponible) . Consultado el 3 de septiembre de 2009. Archivado desde el original el 16 de febrero de 2010. (indefinido) 
7. ↑ 1 2 Frankl V. Teoría y terapia de las neurosis. - San Petersburgo: Discurso, 2001. - 234 p.
8. ↑ Nuller Yu. L. Mecanismos de retroalimentación en la patogénesis de la depresión endógena y su posible significado para el efecto terapéutico de los antidepresivos // Bases farmacológicas del efecto antidepresivo. L., 1970. - S. 130-134.
9. ↑ 1 2 3 Yu. V. Nuller. Diagnóstico y tratamiento del trastorno de despersonalización. Archivado el 3 de octubre de 2009 en Wayback Machine .
10. ↑ 1 2 3 Bykov Yu. V., Bekker R. A., Reznikov M. K. Depresiones resistentes. Guía práctica. - Kyiv: Medkniga, 2013. - 400 p. - ISBN 978-966-1597-14-2 .
11. ↑ Escala PANSS . Consultado el 8 de septiembre de 2009. Archivado desde el original el 28 de noviembre de 2010. (indefinido)
12. ↑ Smulevich A. B. Terapia diferenciada para la depresión y patología comórbida // Psiquiatría y psicofarmacoterapia - 2001. - No. 3. - V. 3.
13. ↑ 1 2 Nuller Yu.L. Depresión y despersonalización. - L. : Medicina, 1981. - 207 p.
14. ↑ V. A. Tochilov, O. N. Kushnir. El papel de la ansiedad en la patogenia y la terapia de la despersonalización  (ruso)  // Psiquiatría y psicofarmacoterapia.
15. ↑ Medford N., Sierra M., Baker D., David A. Comprender y tratar el trastorno de despersonalización  //  Avances en el tratamiento psiquiátrico: revista. - Real Colegio de Psiquiatras, 2005. - Vol. 11 , núm. 2 . - P. 92-100 . -doi : 10.1192/ apt.11.2.92 .
16. ↑ Bohus MJ, Landwehrmeyer GB, Stiglmayr CE, Limberger MF, Böhme R., Schmahl CG Naltrexona en el tratamiento de los síntomas disociativos en pacientes con trastorno límite de la personalidad: un ensayo abierto.  (inglés)  // Revista de psiquiatría clínica : diario. - 1999. - vol. 60 , núm. 9 _ - Pág. 598-603 . — ISSN 0160-6689 . —PMID 10520978 . Archivado desde el original el 13 de enero de 2018.  (Inglés)
17. ↑ Simeon D., Knutelska M. Un ensayo abierto de naltrexona en el tratamiento del trastorno de despersonalización. (Español)  // Revista de psicofarmacología clínica : diario. - 2005. - vol. 25 , núm. 3 . - pág. 267-270 . — ISSN 0271-0749 . —PMID 15876908 .  (Inglés)
18. ↑ Yuri L. Nuller, Marina G. Morozova, Olga N. Kushnir, Nikita Hamper. Efecto de la terapia con naloxona en la despersonalización: un estudio piloto // Journal of Psychopharmacology. - 2016. - T. 15 , núm. 2 . - S. 93-95 . -doi : 10.1177/ 026988110101500205 .  (Inglés)
19. ↑ Sierra M., Baker D., Medford N., Lawrence E., Patel M., Phillips ML et al. Lamotrigina como tratamiento adicional para el trastorno de despersonalización: un estudio retrospectivo de 32 casos. (Inglés)  // Clin Neurofarmacol : diario. - 2006. - vol. 29 , núm. 5 . - pág. 253-258 . -doi : 10.1097/ 01.WNF.0000228368.17970.DA . —PMID 16960469 .
20. ^ "Depresiones anestésicas endógenas" . Consultado el 28 de febrero de 2012. Archivado desde el original el 4 de marzo de 2016. (indefinido)
21. ↑ "Coma atropínico" o bloqueo anticolinérgico central . Consultado el 6 de septiembre de 2009. Archivado desde el original el 18 de septiembre de 2009. (indefinido)

Literatura

• Daphne Simeon , Jeffrey Abugel. no soy yo mismo Qué es la despersonalización y cómo vivir con ella = Daphne Simeon, Jeffrey Abugel. Sentirse irreal: trastorno de despersonalización y pérdida del yo. — M .: Editorial Alpina , 2022. — 336 p. - ISBN 978-5-9614-4042-3 .

Enlaces

• Psiquiatría. Depresión y despersonalización - Nuller Yu. L.
• Megrabyan A. A. – Despersonalización

diccionarios y enciclopedias	Britannica (en línea) universalis
En catálogos bibliográficos	NKC : ph586119