Encefalopatía

Encefalopatía discirculatoria (DEP) - insuficiencia cerebrovascular crónica - cambios en el cerebro asociados con alteraciones en su suministro de sangre, debido a que hay una falta de oxígeno y nutrientes en las neuronas, lo que conduce a la muerte gradual de las neuronas en varias partes del cerebro . Cuando DEP observó dolor de cabeza, mareos, tinnitus, fatiga, deterioro cognitivo [1] .

La consecuencia más grave de la encefalopatía discirculatoria es un accidente cerebrovascular [1] .

La encefalopatía discirculatoria, así como las manifestaciones iniciales de insuficiencia de suministro de sangre al cerebro (NPNKM), se refiere a enfermedades cerebrovasculares crónicas [2] .

En la Clasificación de lesiones vasculares del cerebro y la médula espinal, desarrollada por el Instituto de Investigación de Neurología de la Academia Rusa de Ciencias Médicas, la encefalopatía discirculatoria se define como una patología cerebrovascular que se desarrolla con múltiples lesiones focales o difusas del cerebro [2] .

La encefalopatía discirculatoria implica una lesión vascular difusa o multifocal lentamente progresiva del cerebro , así como una combinación de ambas. Esto es consecuencia de diversas enfermedades por diversas causas, siendo común la derrota de pequeñas arterias y arteriolas (microangiopatía).

Síntomas

Los principales síntomas de la DEP se agrupan en los siguientes grupos:

En etapas posteriores, los pacientes desarrollan trastornos pélvicos: incontinencia urinaria y fecal.

Características principales

El curso de la enfermedad suele dividirse en tres etapas (según la presencia y gravedad de los síntomas principales). Los síntomas iniciales de la encefalopatía discirculatoria se presentan principalmente en forma de astenia , lo que muchas veces dificulta el diagnóstico en esta etapa del desarrollo de la enfermedad, ya que dichos síntomas suelen acompañar a la etapa inicial de los trastornos mentales , la fase prodrómica de algunos enfermedades infecciosas, y también es una señal de la presencia de enfermedades somáticas o exceso de trabajo banal. Por lo tanto, el diagnóstico de "encefalopatía discirculatoria" se realiza sobre la base de una presencia a largo plazo (más de 6 meses) de los síntomas principales ( mareos , problemas de memoria, habla, aumento de la fatiga, problemas de coordinación, etc.).

La progresión de los trastornos neurológicos y mentales puede ser causada por insuficiencia cerebrovascular persistente y prolongada y/o episodios repetidos de discirculación que cursan con síntomas clínicos evidentes ( accidente cerebrovascular agudo ) o de forma subclínica.

Criterios diagnósticos

( OS Levin , 2007)

  1. Síntomas neuropsicológicos y neurológicos detectables objetivamente (en orden decreciente de importancia: trastornos cognitivos y afectivo-volitivos , trastornos de la marcha, trastornos de la coordinación del movimiento, signos de insuficiencia piramidal).
  2. Signos de enfermedad cerebrovascular, incluyendo factores de riesgo (hipertensión arterial, hiperlipidemia, diabetes mellitus, arritmias cardíacas, etc.), y/o signos anamnésicos, y/o signos instrumentalmente confirmados de daño a los vasos cerebrales y cambios vasculares en la sustancia del cerebro (consecuencias de infartos y/o cambios crónicos en la materia cerebral).
  3. Evidencia de una relación causal entre los puntos 1 y 2:
    • correspondencia de la dinámica del déficit neuropsicológico y neurológico con las características del curso de la enfermedad cerebrovascular (una tendencia a la progresión con períodos alternos de deterioro agudo, regresión parcial y estabilización relativa);
    • correspondencia de los cambios en la sustancia cerebral de origen vascular detectados por CT/MRI con las principales manifestaciones clínicas.
  4. Se han excluido otras enfermedades que podrían explicar el conjunto de síntomas del paciente.

En la Federación Rusa y países relacionados, hay un sobrediagnóstico de DEP, en gran parte debido a la falta de criterios claros generalmente aceptados para diagnosticar esta enfermedad entre los médicos. Para evitar el sobrediagnóstico, es necesario utilizar criterios claros similares a los descritos anteriormente y tener en cuenta tanto los datos clínicos como los de neuroimagen a la hora de realizar un diagnóstico [3] .

Etiología

Las principales causas de aparición y desarrollo de la encefalopatía discirculatoria son la hipertensión arterial y la aterosclerosis [1] .

Por las razones principales, se distinguen los siguientes tipos de encefalopatía discirculatoria:

En la práctica, la aterosclerosis , la hipertensión arterial y su combinación tienen la mayor importancia etiológica en el desarrollo de la encefalopatía discirculatoria .

Historia

El término "encefalopatía discirculatoria" fue introducido en la medicina rusa en 1971 por empleados del Instituto de Investigación de Neurología de la Academia de Ciencias Médicas de la URSS - Académico de la Academia de Ciencias Médicas de la URSS E. V. Schmidt y Candidato de Ciencias Médicas G. A. Maksudov [1 ] .

El término "encefalopatía discirculatoria" fue propuesto por G. A. Maksudov y V. M. Kogan en 1958 y luego se incluyó en la clasificación rusa de lesiones del cerebro y la médula espinal. ICD-10 (1995) no contiene este término. Entre las posibles condiciones clínicamente similares, la CIE-10 menciona " aterosclerosis cerebral ", " leucoencefalopatía vascular progresiva ", " encefalopatía hipertensiva ", demencia vascular , "otras lesiones cerebrovasculares específicas", incluyendo "isquemia cerebral (crónica)", " enfermedad cerebrovascular , sin especificar".

Tratamiento

La encefalopatía discirculatoria causada por hipertensión arterial responde bien al tratamiento. La terapia tiene como objetivo reducir la presión arterial en un 10-15%. No se recomienda reducir la presión arterial a valores normales (140/90 mm Hg o menos) para evitar un suministro insuficiente de sangre al cerebro [1] .

Véase también

Notas

  1. 1 2 3 4 5 Manvelov y Kadykov, 2007 .
  2. 1 2 Manvelov y Kadykov, 2000 .
  3. Levin O. S. Encefalopatía discirculatoria: ¿anacronismo o realidad clínica? // Terapia moderna en psiquiatría y neurología. - 2012. - Nº 3. - S. 40-46.

Literatura

Enlaces