Enfermedad de Lyme

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enfermedad de Lyme

Una hembra adulta de garrapata de patas negras ( Ixodes scapularis ), una de las portadoras de la enfermedad de Lyme
CIE-11 1C1G
CIE-10 Un 69,2
MKB-10-KM A69.20 y A69.2
CIE-9 088.81
MKB-9-KM 088.81 [1] [2]
EnfermedadesDB 1531
Medline Plus 001319
Medicina electrónica med/1346 
Malla D008193
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La enfermedad de Lyme , la borreliosis transmitida por garrapatas (borreliosis de Lyme, enfermedad de Lyme) es una enfermedad infecciosa causada por bacterias del género Borrelia , transmitida por garrapatas ixódidas , así como por chupasangres de ciervos . Borrelia entra en la sangre de la víctima cuando es mordida por un artrópodo infectado [3] . La enfermedad de Lyme es la enfermedad más común transmitida por picaduras de garrapatas [4] . En el territorio de Rusia, la borreliosis se encuentra en todas partes [5] .

La existencia del llamado síndrome post-Lyme, o enfermedad de Lyme crónica, es controvertida. Los expertos creen que tal diagnóstico es erróneo o falso: algunos pacientes experimentan síntomas similares a la enfermedad de Lyme, a pesar de que el agente causal de la enfermedad está ausente en el cuerpo [6] [5] . Por ejemplo, uno de los subcomités del Departamento de Salud y Servicios Humanos de EE. UU. propuso el término "síntomas persistentes de la enfermedad de Lyme" para referirse a tales condiciones [7] . El diagnóstico de "enfermedad de Lyme crónica" (en Rusia - "borreliosis crónica") a menudo es informado a personas enfermas por figuras de medicina alternativa que no son médicos y personas con educación médica que no tienen derecho a tratar enfermedades infecciosas [5 ] .

Descripción

La enfermedad de Lyme es una enfermedad infecciosa transmisible . Tiene una amplia variedad de manifestaciones clínicas [8] .

Es la enfermedad más común transmitida por garrapatas y chupasangres en el Hemisferio Norte . La bacteria se transmite a los humanos por la picadura de garrapatas Ixodes infectadas pertenecientes a varias especies del género Ixodes , así como por chupasangres de venado [3] .

La borreliosis es causada por espiroquetas (bacterias espirales) de al menos cinco especies del género Borrelia [8] (el nombre Borrelia burgdorferi sl se aplica a veces a la totalidad de estas especies , es decir, en un sentido amplio). Borrelia burgdorferi ss (es decir, en sentido estricto) domina como el agente causante de la enfermedad de Lyme en los EE . UU ., mientras que Borrelia miyamotoi Borrelia afzelii , Borrelia garinii , Borrelia bavariensis y Borrelia spielmanii  - en Euroasia [9] .

Las primeras manifestaciones de la enfermedad pueden incluir: fiebre, dolores de cabeza, fatiga y una erupción cutánea característica llamada eritema migrans ( del lat.  eritema migrans ). En algunos casos, en presencia de una predisposición genética, los tejidos de las articulaciones , el corazón , así como el sistema nervioso y los ojos están involucrados en el proceso patológico . La mayoría de los casos se curan con antibióticos . El resultado de la enfermedad depende en gran medida de la puntualidad y corrección del diagnóstico y del tratamiento temprano de la infección. La terapia inoportuna e inadecuada puede conducir al desarrollo de una "etapa tardía", que es difícil de tratar y puede provocar la discapacidad o incluso la muerte del paciente.

Historia del estudio de la enfermedad

Por primera vez, los informes de borreliosis sistémica transmitida por garrapatas aparecieron en 1975 en los Estados Unidos, donde el 1 de noviembre, en el estado de Connecticut, en el pequeño pueblo de Old Lime (de ahí el nombre de la enfermedad), los casos de esta se reportaron enfermedades. El departamento de salud fue abordado por dos mujeres cuyos hijos habían sido diagnosticados con artritis reumatoide juvenil . El mismo diagnóstico se hizo a varios adultos. Una investigación realizada en el Departamento de Reumatología de los Centros para el Control de Enfermedades por un equipo de médicos dirigido por Allen Steer ( ing.  Allen Steere ) descubrió que la enfermedad ocurre después de una picadura de garrapata y que la artritis a menudo se asocia con eritema migrans [ 10] .

La incidencia de la artritis reumatoide juvenil es de 1 a 15 por cada 100.000 niños (menores de 16 años). La prevalencia de la artritis reumatoide juvenil en diferentes países es del 0,05 al 0,6% [11] . A. Steer señaló que en el estado de Connecticut el número de niños enfermos es 100 veces mayor que este número.

El principal portador del patógeno, la garrapata Ixodes ( Ixodes damini ), fue identificado en 1977. En 1982, Willy Burgdorfer fue el  primero en aislar microorganismos similares a las espiroquetas del género Borrelia a partir de ácaros , posteriormente denominados Borrelia burgdorferi . Investigadores estadounidenses encontraron Borrelia burgdorferi en la sangre y el líquido cefalorraquídeo de pacientes con borreliosis, y también se detectaron anticuerpos contra B. burgdorferi en varios pacientes . Estos datos han permitido descifrar completamente la etiología y epidemiología de la enfermedad de Lyme. La enfermedad de Lyme se reporta actualmente en 25 estados de EE. UU. Las manifestaciones clínicas de la enfermedad, similares a la borreliosis sistémica transmitida por garrapatas, se han observado en los Estados Bálticos , las regiones del noroeste y central de Rusia , así como en los Urales , los Urales , Siberia Occidental y el Lejano Oriente . En los últimos años se han publicado casos de borreliosis de Lyme en varios países europeos.

Hasta el 60% del genoma de Borrelia burgdorferi se encontró en material recuperado de los restos de un hombre que murió en los Alpes hace unos 5300 años [12] .

En la URSS, la borreliosis fue detectada serológicamente por primera vez en 1985 por el Instituto de Investigación de Epidemiología y Microbiología N. F. Gamaleya . En 1991, la borreliosis transmitida por garrapatas (ITB) fue incluida en la lista oficial estatal de enfermedades registradas en el país [13] .

Clasificación

Formas de la enfermedad: latente, manifiesta.

La forma latente se diagnostica con la confirmación de laboratorio del diagnóstico y la ausencia de signos de la enfermedad.

Según el curso: curso agudo: la duración de la enfermedad es de hasta 3 meses, subaguda: de 3 meses o más.

Según los signos clínicos, en el curso agudo y subagudo, se distingue lo siguiente: la forma eritemática , en el caso del desarrollo de eritema cutáneo en el sitio de la picadura de la garrapata, y la forma no eritemática, en presencia de fiebre . intoxicación , pero sin eritema. Cada una de estas formas puede presentarse con síntomas de daño al sistema nervioso , corazón , articulaciones .

Epidemiología

En la naturaleza, muchos vertebrados son huéspedes naturales del agente causante de la enfermedad de Lyme: venados de cola blanca (en América), roedores , perros , ovejas , pájaros , ganado . Los principales vectores de Borrelia son las sanguijuelas y las garrapatas Ixodes: Ixodes damini  , en los EE. UU., Ixodes ricinus , Ixodes persulcatus  , en Europa. Es muy difícil detectar una espiroqueta en tejidos de mamíferos . Este microorganismo no solo es extremadamente pequeño, forma esporas , sino que, por regla general, está presente en los tejidos en cantidades muy pequeñas. El método más fiable para detectar B. burgdorferi es tratar la muestra con anticuerpos  específicos contra Borrelia marcados con fluoresceína . Usando este método, se ha encontrado Borrelia en los ojos , riñones , bazo , hígado , testículos y cerebro de varios mamíferos, así como en algunas especies de aves paseriformes (a juzgar por la geografía de la borreliosis sistémica transmitida por garrapatas, las Borrelia se propagan por vía migratoria). pájaros con garrapatas infectadas adheridas a ellos). En áreas altamente endémicas para la enfermedad de Lyme, las Borrelia están presentes en el sistema digestivo de hasta el 90% de las garrapatas del género Ixodes , pero solo unas pocas de ellas se encuentran en las glándulas salivales .

Las garrapatas de diferentes especies transmiten la enfermedad en diferentes continentes: en los EE. UU. son Ixodes scapularis e Ixodes pacificus, en Europa, Ixodes ricinus (la especie más común) e Ixodes persulcatus. Estas especies tienen un tiempo de transferencia diferente de Borrelia cuando son mordidas: para las especies de América del Norte es de aproximadamente 36 horas, para Ixodes ricinus que prevalece en Europa es de 24 horas o menos [14] .

Son las garrapatas las que sirven como reservorio principal de B. burgdorferi , ya que la infección en ellas dura toda la vida, y pueden transmitirla transováricamente a la descendencia. Las garrapatas están muy extendidas en las regiones templadas , especialmente en los bosques mixtos . El ciclo de vida de Ixodes damini suele durar 2 años. Las garrapatas adultas se pueden encontrar en el monte, aproximadamente a un metro del suelo, desde donde les es fácil moverse sobre los grandes mamíferos. Solo las hembras hibernan; los machos mueren poco después del apareamiento.

Dado que Borrelia ingresa al cuerpo humano solo con la saliva de la garrapata, durante la succión, la infección de las personas ocurre con poca frecuencia. La enfermedad de Lyme afecta a personas de todos los géneros y edades por igual. Varios estudios informaron abortos espontáneos y defectos cardíacos congénitos en fetos cuyas madres se infectaron con B. burgdorferi durante el embarazo. La detección de Borrelia en varios órganos del feto (cerebro, hígado, riñones) indica transmisión transplacentaria del patógeno. Sin embargo, en ninguno de estos casos hubo signos de una reacción inflamatoria en los tejidos afectados, por lo que es imposible sacar una conclusión inequívoca sobre la relación causal entre la presencia de espiroquetas y un resultado desfavorable para el feto. Aunque la existencia de la borreliosis de Lyme congénita es actualmente cuestionable, las mujeres embarazadas infectadas con B. burgdorferi deben ser tratadas con antibióticos . La borreliosis sistémica transmitida por garrapatas se caracteriza por una estacionalidad primavera-verano (mayo-septiembre), correspondiente a la mayor actividad de las garrapatas. El riesgo de infección aumenta para quienes tienen mascotas. La distribución geográfica de la borreliosis sistémica transmitida por garrapatas es similar al área de la encefalitis transmitida por garrapatas , lo que conlleva la posibilidad de una infección simultánea por dos patógenos y el desarrollo de una infección mixta.

En experimentos con ratones, después de ser mordidos por una ninfa de la garrapata europea de la especie I. ricinus, cuya saliva contenía Borrelia, la infección se produjo en aproximadamente la mitad de los casos, independientemente de que la garrapata se retirara ~16 horas después de la picadura o ~28 horas. La infección ocurrió en todos los casos cuando la garrapata se retiró después de 47 horas de la picadura. El método de extracción de la garrapata, incluido el aplastamiento, no afectó la probabilidad de infección. Es decir, la probabilidad de contagio tras la picadura de una garrapata infecciosa depende únicamente del tiempo transcurrido desde el momento de la picadura, por lo que se debe retirar la garrapata chupada lo más rápido posible de cualquier forma, si no se dispone de herramientas. - con las manos desnudas [15] .

La creencia común es que hay poco o ningún riesgo de infección si se quita la garrapata 24 horas o 48 horas después de la picadura, pero esto no es cierto. A partir de 2014, el tiempo mínimo después de una picadura de garrapata para la infección por Borrelia sigue sin estar claro. Nunca se ha estudiado menos de 16 horas y no es garantía de ausencia de infección [16] .

Estadísticas sobre el número de picaduras de garrapatas y la incidencia de borreliosis en Rusia [17][ aclarar ]
Índice 2010 2011 2012 2013 2014 2015 2016 2017
El número de personas que aplicaron después de una picadura de garrapata, pers. 455 000 570 000 510 267 410 000 440 000 536 756 467 965 508 123
Se detectó borreliosis, pers. 9 957 8 350 7000 7 359 6 103 6 141
Infectados con borreliosis del total de mordidos,% 1.74 1.63 1.70 1.37 1.30 1.20

Etiología

Hasta hace muy poco, se pensaba que solo una especie de Borrelia, Borrelia burgdorferi , causaba la enfermedad de Lyme . Sin embargo, algunas diferencias en la composición proteica de los aislados de Borrelia de varios focos naturales nos permitieron suponer inicialmente que la borreliosis de Lyme es etiológicamente heterogénea. B. burgdorferi está ampliamente distribuida en la zona de clima templado. La espiroqueta se tiñe de rojo por el método de Gram (bacteria gramnegativa ) . Los tintes de anilina tiñen más intensamente que los treponemas y algo más débiles que otros Borrelia. Al igual que otros tipos de Borrelia, se cultivan en medio Kelly modificado (medio selectivo BSK-K5). Tiene flagelos, cuyo número puede variar en algunas cepas. Las borrelia se cultivan en un medio nutritivo líquido que contiene muchos componentes. El pequeño diámetro de las espiroquetas les permite pasar a través de la mayoría de los filtros bacterianos. B. burgdorferi consiste en un cilindro de plasma rodeado por una membrana celular que contiene un lipopolisacárido termoestable . La temperatura óptima para el crecimiento del agente causante de la enfermedad de Lyme es de 33° a 37°C.

La espiroqueta Borrelia burgdorferi tiene forma de espiral torcida en forma de sacacorchos, constituida por un hilo axial alrededor del cual se ubica el citoplasma, su longitud es de 11 a 25 micras y su ancho es de 0,18-0,25 micras; los tamaños varían en diferentes huéspedes y durante el cultivo. Los rizos son desiguales, con observación vital hacen movimientos lentos de rotación. Se han encontrado formas tanto dextrorrotatorias como levorrotatorias (todavía se desconoce el significado patogenético). Morfológicamente, estas espiroquetas son más parecidas a los treponemas, pero de mayor tamaño que ellos. Tienen grupos de antígenos de superficie Osp A, Osp B y Osp C, que determinan la diferencia entre cepas individuales.

Actualmente, se han identificado más de 10 grupos genómicos pertenecientes al complejo Borrelia burgdorferi sensu lato, que se encuentran distribuidos de manera desigual en todo el mundo. Grupos de B. burgdorferi sensu stricto, B. garinii , B. garinii (tipo NT29), B. afzelii , B. valaisiana (grupo VS116), B. lusitaniae (grupo PotiB2), B. japonica , B. tanukii y B. turdae , y en América, los grupos Borrelia burgdorferi ss, B. andersonii (DN127 group), 21038, CA55 y 25015. En cuanto a la B-japonica que se encuentra en Japón, parece no ser patógena para los humanos. Cabe señalar que el potencial patogénico del grupo VS116 ( B. valaisiana ) también se desconoce hasta la fecha. Los resultados de estudios y observaciones clínicas de los últimos años sugieren que la naturaleza de las lesiones de órganos en un paciente puede depender del tipo de Borrelia. Así, se han obtenido datos sobre la existencia de asociación entre B. garinii y manifestaciones neurológicas, B. burgdorferi ss y artritis de Lyme, B. afzelii y dermatitis atrófica crónica. En consecuencia, las diferencias observadas en el cuadro clínico del curso de la enfermedad de Lyme en pacientes en diferentes puntos del noso-área de esta infección pueden estar basadas en la heterogeneidad genética del complejo B. burgdorferi sensu lato. Teniendo en cuenta todos estos hechos, en la actualidad, el término "enfermedad de Lyme" se entiende comúnmente como un grupo completo de borreliosis transmitidas por garrapatas ixódidas etiológicamente independientes.

Patogenia

Con la saliva de la garrapata , el patógeno de la borreliosis sistémica transmitida por garrapatas ingresa al cuerpo humano. En la piel, en el sitio de succión de la garrapata, se desarrolla un eritema anular migratorio . Desde el lugar de introducción con la corriente de linfa y sangre, el patógeno ingresa a los órganos internos, articulaciones, formaciones linfáticas; perineural, y más tarde en la ruta de distribución rostral con la participación de las meninges en el proceso inflamatorio. Al morir, la Borrelia segrega endotoxina , que provoca una cascada de reacciones inmunopatológicas.

Cuando el patógeno penetra en diversos órganos y tejidos, se produce una irritación activa del sistema inmunitario, lo que conduce a una respuesta hiperinmune humoral y celular generalizada y local. En esta etapa de la enfermedad se produce la producción de anticuerpos IgM y luego de IgG en respuesta a la aparición del antígeno flagelar flagelar de 41 kDa de Borrelia . Un inmunógeno importante en la patogénesis son las proteínas de superficie Osp C , que son predominantemente características de las cepas europeas. En caso de progresión de la enfermedad (ausencia o tratamiento insuficiente), el espectro de anticuerpos contra los antígenos de espiroquetas (contra polipéptidos de 16 a 93 kDa) se expande, lo que conduce a una producción prolongada de IgM e IgG. El número de inmunocomplejos circulantes aumenta .

También se pueden formar inmunocomplejos en los tejidos afectados, que activan los principales factores de la inflamación - la generación de estímulos leucotácticos y la fagocitosis . Un rasgo característico es la presencia de infiltrados linfoplasmáticos que se encuentran en la piel, tejido subcutáneo, ganglios linfáticos, bazo, cerebro y ganglios periféricos.

La respuesta inmunitaria celular se forma a medida que avanza la enfermedad, y la mayor reactividad de las células mononucleares se manifiesta en los tejidos diana. El nivel de T-helpers y T-supresores aumenta , el índice de estimulación de los linfocitos sanguíneos. Se ha establecido que el grado de cambio en el vínculo celular del sistema inmunológico depende de la gravedad del curso de la enfermedad.

El papel principal en la patogenia de la artritis lo desempeñan los liposacáridos , que forman parte de Borrelia, que estimulan la secreción de interleucina-1 por parte de las células de la serie monocito-macrófago, algunos linfocitos T, linfocitos B , etc. Interleucina-1 , a su vez, estimula la secreción de prostaglandinas y colagenasa por parte del tejido sinovial, es decir, activa la inflamación en las articulaciones, lo que conduce a la reabsorción ósea , destrucción del cartílago, estimula la formación de pannus .

De gran importancia son los procesos asociados con la acumulación de complejos inmunes específicos que contienen antígenos de espiroquetas en la membrana sinovial de las articulaciones, la dermis, los riñones y el miocardio. La acumulación de complejos inmunes atrae a los neutrófilos , que producen diversos mediadores inflamatorios, sustancias biológicamente activas y enzimas que provocan cambios inflamatorios y degenerativos en los tejidos. El patógeno persiste durante mucho tiempo (más de 10 años) en el cuerpo, aparentemente en el sistema linfático, pero se desconocen las razones que lo llevan a esto.

Una respuesta inmune lenta asociada a una borrelia leve y relativamente tardía, el desarrollo de reacciones autoinmunes y la posibilidad de persistencia intracelular del patógeno se encuentran entre las principales causas de infección crónica.

Borreliosis de Lyme congénita

Al igual que con otras espiroquetosis, la inmunidad en la enfermedad de Lyme no es estéril. Aquellos que han estado enfermos pueden volver a infectarse después de 5 a 7 años.

Síntomas

El período de incubación desde la infección hasta la aparición de los síntomas suele ser de 1 a 2 semanas, pero puede ser mucho más corto (unos pocos días) o más largo (meses o años). Los síntomas suelen aparecer de mayo a septiembre, ya que es cuando se desarrollan las ninfas de garrapatas y son la causa de la mayoría de las infestaciones [18] . La infección asintomática ocurre pero estadísticamente es menos del 7% de las infecciones por enfermedad de Lyme en los Estados Unidos . [19] El curso asintomático de la enfermedad es más típico de los países europeos [20] .

Hay dos períodos de la enfermedad de Lyme:

Etapa I

La primera etapa se caracteriza por un inicio agudo o subagudo. Las primeras manifestaciones de la enfermedad son inespecíficas: escalofríos, fiebre, dolor de cabeza, dolores musculares, debilidad severa y fatiga. La rigidez de los músculos del cuello es característica. Algunos pacientes desarrollan náuseas y vómitos, en algunos casos puede haber fenómenos catarrales: dolor de garganta, tos seca, secreción nasal. Aparece un enrojecimiento anular que se extiende en el sitio de succión de la garrapata: eritema anular migratorio, que ocurre en el 60-80% de los pacientes. A veces , el eritema es el primer síntoma de la enfermedad y precede al síndrome infeccioso general. En tales casos, los pacientes primero recurren a un alergólogo o dermatólogo, quien diagnostica una "reacción alérgica a la picadura de una garrapata". Inicialmente, aparece una mácula o pápula en el sitio de la mordedura dentro de 1 a 7 días, y luego, dentro de unos días o semanas, el área de enrojecimiento se expande (migra) en todas las direcciones. Sus bordes son de un rojo intenso y se elevan ligeramente sobre la piel no afectada en forma de anillo, y en el centro del eritema es un poco más pálido. En ocasiones, el eritema migrans se acompaña de linfadenopatía regional . El eritema suele ser ovalado o redondo, con un diámetro de 10-20 mm, a veces hasta 60 mm. Dentro de un área tan grande, puede haber elementos anulares separados. En algunos pacientes, toda el área afectada tiene un color rojo uniforme, en otros, aparecen vesículas y áreas de necrosis sobre un fondo de eritema . La mayoría de los pacientes indican molestias en la zona del eritema, una minoría experimenta ardor intenso, picazón y dolor.

El eritema anular migratorio se localiza con mayor frecuencia en las piernas, con menos frecuencia en la parte inferior del cuerpo (abdomen, parte inferior de la espalda), en las regiones axilar e inguinal, en el cuello. En algunos pacientes, junto con las lesiones cutáneas primarias en el sitio de la succión de la garrapata, aparecen múltiples erupciones en forma de anillo en unos pocos días, que se asemejan al eritema migratorio, pero generalmente son más pequeñas que el foco primario. La marca de la mordedura puede permanecer visible durante varias semanas como una costra negra o una mancha roja brillante.

También se observan otros síntomas de la piel: erupción urticaria en la cara, urticaria, pequeños puntos rojos transitorios y erupciones en forma de anillo, así como conjuntivitis .

Aproximadamente el 5-8% de los pacientes que ya se encuentran en el período agudo muestran signos de daño en las membranas blandas del cerebro, que se manifiestan por síntomas cerebrales (dolor de cabeza, náuseas, vómitos repetidos, hiperestesia , fotofobia , aparición de síntomas meníngeos ). Durante la punción lumbar en tales pacientes, se registra un aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo (250-300 mm de columna de agua), así como una pleocitosis linfocítica moderada, un aumento del contenido de proteínas y glucosa. En algunos casos, la composición del líquido cefalorraquídeo no cambia, lo que se considera una manifestación de meningismo. A menudo, los pacientes tienen mialgia y artralgia .

En el período agudo de la enfermedad, algunos pacientes muestran signos de hepatitis anictérica , que se manifiestan en forma de anorexia , náuseas, vómitos, dolor en el hígado y aumento de su tamaño. Aumenta la actividad de las transaminasas y la lactato deshidrogenasa en el suero sanguíneo. El eritema migrans annulare es un síntoma constante de la primera etapa de la enfermedad, otros síntomas del período agudo son variables y transitorios. En alrededor del 20% de los casos, las manifestaciones cutáneas son la única manifestación de la enfermedad de Lyme en estadio I. En algunos pacientes, el eritema pasa desapercibido o está ausente. En tales casos, en la etapa I, solo se observan fiebre y síntomas infecciosos generales. En el 6-8% de los casos, es posible un curso subclínico de infección, mientras que no hay manifestaciones clínicas de la enfermedad.

La ausencia de síntomas de la enfermedad no excluye el desarrollo en las etapas posteriores II y III de la enfermedad. Como regla general, la primera etapa dura de 3 a 30 días. El resultado de la primera etapa puede ser la recuperación, cuya probabilidad aumenta significativamente con un tratamiento antibacteriano adecuado. De lo contrario, incluso con la normalización de la temperatura corporal y la desaparición del eritema, la enfermedad pasa gradualmente al llamado período tardío, que incluye la segunda y la tercera etapa.

Etapa II

La segunda etapa se caracteriza por la diseminación del patógeno con el flujo sanguíneo y linfático por todo el cuerpo y no se desarrolla en todos los pacientes. El momento de su aparición varía, pero con mayor frecuencia en el 10-15% de los pacientes, 1-3 meses después del inicio de la enfermedad, se desarrollan síntomas neurológicos y cardíacos .

Los síntomas neurológicos pueden presentarse como meningitis, meningoencefalitis con pleocitosis de líquido cefalorraquídeo linfocitario, paresia de nervios craneales y radiculopatía periférica . Esta combinación de síntomas es bastante específica de la enfermedad de Lyme. Caracterizado por un dolor de cabeza palpitante, rigidez en el cuello, fotofobia ; la fiebre suele estar ausente; los pacientes, por regla general, están preocupados por la fatiga y la debilidad significativas. A veces se notan trastornos moderados del sueño y la memoria, concentración de la atención y labilidad emocional pronunciada. De los nervios craneales, el facial es el más afectado y la parálisis aislada de cualquier nervio craneal puede ser la única manifestación de la enfermedad de Lyme. Con esta enfermedad (al igual que con la sarcoidosis y el síndrome de Guillain-Barré ), se observa parálisis facial bilateral. El daño al nervio facial puede ocurrir sin alteración de la sensibilidad, la audición y sin lagrimeo. Posible neuritis de los nervios oculomotor, óptico y auditivo.

Sin terapia con antibióticos, la meningitis puede durar desde varias semanas hasta varios meses. Un rasgo característico de la borreliosis sistémica transmitida por garrapatas es la combinación de meningitis (meningoencefalitis) con neuritis craneal y radiculoneuritis. En Europa, entre las lesiones neurológicas, la meningoradiculoneuritis linfocítica de Bannwart es la más frecuente, en la que aparece dolor radicular intenso (es más frecuente la radiculitis cervicotorácica), cambios en el líquido cefalorraquídeo, indicativos de meningitis serosa, aunque en algunos casos los síntomas meníngeos son leves o están ausentes.

En los niños suele predominar el síndrome meníngeo; en los adultos, el sistema nervioso periférico se ve afectado con mayor frecuencia. . Los pacientes con enfermedad de Lyme pueden tener manifestaciones más graves y prolongadas del sistema nervioso: encefalitis, mielitis, corea, ataxia cerebral .

En la etapa II de la enfermedad, el sistema cardiovascular también se ve afectado, lo que, sin embargo, es menos común que el daño al sistema nervioso y no tiene rasgos característicos. Por lo general, de 1 a 3 meses después del eritema migratorio, entre el 4 y el 10 % de los pacientes desarrollan trastornos cardíacos. El síntoma más común es un bloqueo auriculoventricular , incluido el bloqueo transversal completo, que es una manifestación rara pero típica de la borreliosis sistémica transmitida por garrapatas. El registro de un bloqueo transitorio es difícil debido a su naturaleza transitoria, pero es deseable un ECG en todos los pacientes con eritema migratorio, ya que el bloqueo transverso completo suele estar precedido por arritmias menos graves. En la enfermedad de Lyme, se pueden desarrollar pericarditis y miocarditis . Los pacientes sienten palpitaciones, dificultad para respirar, dolores de pecho constrictivos, mareos. A veces, el daño cardíaco se detecta en el ECG solo por la prolongación del intervalo PQ. Los trastornos de la conducción suelen resolverse por sí solos en 2-3 semanas, pero el bloqueo auriculoventricular completo requiere la intervención de cardiólogos y cirujanos cardíacos .

En los primeros años de estudio del cuadro clínico de la enfermedad de Lyme, se creía que el estadio II se caracterizaba principalmente por manifestaciones neurológicas y cardíacas. Sin embargo, en los últimos años, se ha acumulado evidencia que indica que esta etapa tiene un polimorfismo clínico muy pronunciado debido a la capacidad de Borrelia para penetrar en cualquier órgano y tejido y causar daño de uno o varios órganos. Entonces, las lesiones cutáneas pueden ocurrir con elementos anulares secundarios, una erupción eritematosa en las palmas de las manos del tipo de los capilares, eritema difuso y erupción urticaria , linfocitoma benigno de la piel.

Junto con el eritema migratorio, el linfocitoma cutáneo benigno se considera una de las pocas manifestaciones de la enfermedad de Lyme. El linfocitoma de piel clínicamente benigno se caracteriza por la aparición de un único infiltrado o nódulo, o placas diseminadas. Las áreas más comúnmente afectadas son los lóbulos de las orejas, los pezones y las areolas de las glándulas mamarias, que aparecen hinchadas, de color carmesí brillante y son ligeramente dolorosas a la palpación. Las áreas de la cara, los genitales y la ingle también se ven afectadas. La duración del curso (en forma de onda) es de varios meses a varios años. La enfermedad se puede combinar con cualquier otra manifestación de borreliosis sistémica transmitida por garrapatas.

El cuadro clínico del linfocitoma benigno de la piel se comprende bien gracias a la investigación de Grosskhan, quien demostró la etiología espiroquetal de esta afección incluso antes del descubrimiento de la enfermedad de Lyme. En la etapa de diseminación de la enfermedad de Lyme, también existen diversas manifestaciones clínicas inespecíficas: conjuntivitis, iritis, coriorretinitis, panoftalmitis, amigdalitis, bronquitis, hepatitis, esplenitis, orquitis, microhematuria o proteinuria, así como debilidad severa y fatiga. .

Etapa III

La tercera etapa se forma en el 10% de los pacientes después de 6 meses, 2 años después del período agudo. Las más estudiadas en este período son las lesiones articulares (artritis de Lyme crónica), las lesiones cutáneas (acrodermatitis atrófica), así como los síndromes neurológicos crónicos que se asemejan al período terciario de la neurosífilis en términos de desarrollo. Actualmente, una serie de enfermedades etiológicamente no descifradas están presumiblemente asociadas con la infección por borreliosis, por ejemplo, encefalopatía progresiva, meningitis recurrente, mononeuritis múltiple, algunas psicosis, estados convulsivos, mielitis transversa, vasculitis cerebral.

En la etapa III, se distinguen 3 variantes de daño articular:

Las artralgias migratorias se notan con bastante frecuencia: en el 20-50% de los casos, se acompañan de mialgias, especialmente intensas en el cuello, así como tendovaginitis y, en ocasiones, monoartritis que pasa rápidamente. Los signos objetivos de inflamación suelen estar ausentes incluso con una artralgia de alta intensidad, que a veces inmoviliza a los pacientes. Como regla general, los dolores en las articulaciones son de naturaleza intermitente y duran varios días, combinados con debilidad, fatiga y dolor de cabeza. El dolor en las articulaciones de fuerza muy significativa puede repetirse varias veces, pero pasa por sí solo.

En la segunda variante de daño articular, se desarrolla artritis, a menudo asociada cronológicamente con una picadura de garrapata o el desarrollo de eritema cutáneo migratorio. Los pacientes están preocupados por el dolor en el abdomen, dolores de cabeza, se detecta poliadenitis. También se registran otros síntomas inespecíficos de intoxicación. Esta variante de afectación articular se desarrolla semanas o meses después del inicio del eritema migratorio. La más común es la monooligoartritis asimétrica que afecta las articulaciones de la rodilla; menos típicos son el desarrollo de quistes de Baker (protrusión de la bolsa de la articulación de la rodilla con un proceso inflamatorio exudativo), daño a las articulaciones pequeñas. El dolor en las articulaciones puede molestar a los pacientes de 7 a 14 días a varias semanas, puede repetirse varias veces y los intervalos entre las recaídas varían de varias semanas a varios meses. En el futuro, la frecuencia de las recaídas disminuye, los ataques se vuelven cada vez más raros y luego se detienen por completo. Se cree que esta variante benigna de la artritis, según el tipo de infeccioso-alérgica, no dura más de 5 años. Un número significativo de pacientes puede tener solo 1 o 2 episodios de artritis.

La tercera variante de daño articular, la artritis crónica, generalmente no se desarrolla en todos los pacientes (10%), y después de un período de oligoartritis intermitente o poliartritis migratoria. El síndrome articular se vuelve crónico, acompañado de la formación de pannus (similar al pannus en la artritis reumatoide) y erosiones del cartílago; a veces morfológicamente indistinguible de la artritis reumatoide.

En la artritis de Lyme crónica, no solo se ve afectada la membrana sinovial, sino también otras estructuras de la articulación, como los tejidos periarticulares (bursitis, ligamentitis, entesopatía). En las últimas etapas, los cambios típicos de la inflamación crónica se revelan en las articulaciones: osteoporosis, adelgazamiento y pérdida de cartílago, usura cortical y marginal (desaparición de una parte limitada del órgano), con menos frecuencia cambios degenerativos: osteofitosis (capas de un masa joven en el hueso), esclerosis subarticular.

El curso clínico de la artritis de Lyme puede ser similar al de la artritis reumatoide, la espondilitis anquilosante y otras espondiloartritis seronegativas. El período tardío de la enfermedad de Lyme se caracteriza por un polimorfismo clínico mucho menos pronunciado y, además del daño articular, se consideran lesiones peculiares del sistema nervioso (encefalomielitis crónica, paraparesia espástica, algunos trastornos de la memoria, demencia, polirradiculopatía axonal crónica). los principales.

Las lesiones cutáneas del período tardío incluyen acrodermatitis atrófica y esclerodermia focal. La acrodermatitis atrófica ocurre a cualquier edad. El inicio de la enfermedad es gradual y se caracteriza por la aparición de manchas de color rojo cianótico en las superficies extensoras de las extremidades (rodillas, codos, dorso de las manos, plantas de los pies). A menudo aparecen infiltrados inflamatorios, pero se pueden observar nódulos de consistencia fibrosa, hinchazón de la piel y adenopatías regionales. Las extremidades suelen verse afectadas, pero también pueden verse afectadas otras zonas de la piel del tronco. La fase inflamatoria (infiltrativa) se desarrolla durante mucho tiempo, persiste durante muchos años y pasa a la esclerótica. La piel en esta etapa se atrofia y se parece a un pañuelo de papel arrugado. En algunos pacientes (1/3) hay una lesión simultánea de huesos y articulaciones, en el 45%, trastornos sensibles, con menos frecuencia motores. El período de latencia antes del desarrollo de la acrodermatitis atrófica oscila entre 1 y 8 años o más. Después de la primera etapa de la enfermedad de Lyme, varios investigadores aislaron el patógeno de la piel de pacientes con acrodermatitis atrófica con una duración de la enfermedad de 2,5 años y 10 años.

La infección por borreliosis afecta negativamente al embarazo. Aunque los embarazos en mujeres con la enfermedad de Lyme pueden continuar normalmente y terminar en el nacimiento de un niño sano, existe la posibilidad de infección intrauterina y la aparición de borreliosis congénita, similar a la sífilis congénita. Se describen casos de muerte en recién nacidos a las pocas horas del nacimiento por patología congénita grave del corazón (estenosis de la válvula aórtica, coartación de la aorta, fibroelastosis endocárdica), hemorragias en el cerebro, etc. En la autopsia se encuentran borrelias en el cerebro, corazón, hígado y pulmones. Ha habido casos de mortinatalidad y muerte intrauterina del feto. Se cree que la borreliosis puede ser la causa de la toxicosis de las mujeres embarazadas.

En la sangre con borreliosis sistémica transmitida por garrapatas, se detecta un aumento en el número de leucocitos y VSG. Se puede encontrar hematuria macroscópica en la orina. En un estudio bioquímico, en algunos casos, se detecta un aumento en la actividad de la aspartato aminotransferasa. No todos los pacientes tienen todas las etapas de la enfermedad.

Enfermedad de Lyme crónica

La enfermedad de Lyme crónica ha sido definida por sus defensores como una infección persistente con Borrelia burgdorferi que requiere meses y años de terapia antibiótica por vía intravenosa u oral. Crearon su propia organización pública   (ing.) Sociedad Internacional de Lyme y Enfermedades Asociadas (ILADS), que publicó una guía para el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad de Lyme crónica [21] . (Borrelia burgdorferi es endémica del continente americano; prácticamente no ocurre en Europa y Rusia, donde otras especies de Borrelia son comunes [5] .)

ILADS es una organización pública en los Estados Unidos creada por pacientes que han tenido borreliosis y médicos de medicina alternativa ("integradora"). No hay médicos de enfermedades infecciosas en ILADS. Esta organización no es reconocida como una organización médica en los Estados Unidos, no ha recibido el reconocimiento de la Organización Mundial de la Salud [5] .

El manual ILADS describe la enfermedad de Lyme crónica como una enfermedad debilitante crónica con síntomas subjetivos como fatiga, artralgia , mialgia , dificultad para concentrarse, dolores de cabeza e irritabilidad [21] .

Entre los pacientes a los que se les ha recetado "enfermedad de Lyme crónica" en ILADS, puede haber tanto pacientes con borreliosis no tratados, que tienen un proceso infeccioso en una de las últimas etapas, como personas con una variedad de condiciones que han surgido como resultado de daños en el sistema nervioso después de la enfermedad, también hay personas que nunca han tenido borreliosis, los síntomas no son similares a esta enfermedad, pero es más conveniente que consideren que están enfermos de esta enfermedad en particular [5] .

De acuerdo con las directrices de la ILADS, el diagnóstico de la enfermedad de Lyme crónica se realiza únicamente sobre la base de la opinión y la experiencia del médico, y lo pueden obtener incluso los pacientes que no han estado expuestos a Borrelia [21] .

Hay una cantidad de personas en el mundo que se consideran enfermas de borreliosis crónica (enfermedad de Lyme crónica). Grupos de pacientes y médicos de apoyo "  alfabetizados en Lyme" [22] , así como expertos autoproclamados [23] , plantean un escándalo con la idea de que la enfermedad de Lyme puede causar síntomas mucho después de la enfermedad , enfermedad de Lyme crónica [22] [ 24] . 

De hecho, no existe un diagnóstico de enfermedad de Lyme crónica [22] [23] [24] , y los síntomas que se le atribuyen corresponden al síndrome de fatiga crónica [25] [26] [27] . Sin embargo, el síndrome de fatiga crónica es difícil de diagnosticar y existe tanto prejuicio entre los médicos como estigmatización entre los pacientes en relación con él. Por estas razones, el síndrome rara vez se diagnostica y, en su lugar, se buscan "diagnósticos alternativos". Cuando se sospecha la enfermedad de Lyme, se ordena un análisis y la contradicción entre los síntomas similares a los de Lyme y un resultado negativo de la prueba confunde tanto al médico como al paciente. Como resultado, se realiza un diagnóstico falso de enfermedad de Lyme crónica. También existe una situación en la que el paciente no está de acuerdo con el diagnóstico de "síndrome de fatiga crónica" debido a la estigmatización de esta enfermedad y requiere un diagnóstico alternativo, en algunos casos el paciente se niega a aceptar el resultado del análisis y, a su por cuenta propia, ordena un análisis en otro laboratorio (usando un método diferente) y recibe (necesita) un resultado positivo [27] .

Entre las condiciones que los pacientes perciben como borreliosis crónica, se encuentran los trastornos somatomorfos , los trastornos de ansiedad, los trastornos depresivos y otros [5] . Las personas con lesiones del sistema nervioso resultantes de diversas enfermedades también pueden encontrar "borreliosis crónica" en sí mismas. Y, por ejemplo, los portadores del genotipo con el alelo HLA B-27 en cualquier enfermedad infecciosa tienen riesgo de desarrollar artropatía reactiva, que es una de las complicaciones de la borreliosis [5] .

Un diagnóstico falso de la enfermedad de Lyme crónica lleva al hecho de que el paciente toma antibióticos durante mucho tiempo, lo que es perjudicial para su salud, y la condición del paciente solo empeora [23] [24] . Hay casos en que, como resultado de dicho "tratamiento", los pacientes desarrollaron enfermedades infecciosas graves. Por ejemplo, después de 6 meses de tomar antibióticos, se encontró que un paciente estaba infectado con Clostridium difficile [27] .

Cuando la enfermedad de Lyme se trata con un ciclo de antibióticos, los síntomas de la enfermedad se resuelven, pero una pequeña proporción de pacientes permanece cansado, con dolor musculoesquelético, dificultad para concentrarse o memoria a corto plazo (uno o más síntomas al mismo tiempo). Dichos síntomas que duran más de 6 meses se denominan “ síntomas posteriores a la enfermedad de Lyme” en la medicina moderna [24] [28] .  La causa de estos síntomas aún no se ha determinado; tal vez estas sean las consecuencias de la inflamación, la actividad excesiva del sistema inmunológico o pueden ser causadas por otra causa que se manifestó como resultado de una enfermedad infecciosa aguda. No hay evidencia de que los síntomas del síndrome post-lyme sean causados ​​por Borrelia, y el uso prolongado de antibióticos no ayuda a estos pacientes. Al mismo tiempo, los médicos "alfabetizados en cal" se refieren a historias ( anécdotas en inglés ) sobre casos aislados de mejoría en la condición de los pacientes después de largos tratamientos con antibióticos, aunque las historias sobre casos aislados son la peor evidencia. Numerosos estudios clínicos bien diseñados han demostrado la inutilidad de un ciclo prolongado de antibióticos en el tratamiento de pacientes con síntomas del síndrome post-lyme [24] 

Las diferencias de opinión han dado lugar a dos enfoques para el tratamiento de la enfermedad de Lyme en los Estados Unidos. El primer enfoque fue formulado por la Sociedad de Enfermedades Infecciosas de América (IDSA ) , el segundo por la Sociedad Internacional de Lyme y Enfermedades Asociadas ( ILADS ) . El abordaje IDSA se caracteriza por una estricta adherencia al protocolo de tratamiento (limitado en el tiempo), mientras que en el abordaje ILADS se tiene en cuenta la opinión y preferencias del paciente en el tratamiento de la enfermedad. Al mismo tiempo, ILADS postula un tratamiento insuficiente en el 36-50% de los pacientes y afirma que desarrollan la enfermedad de Lyme crónica [4] [29]  

En 2006, un fiscal de Connecticut que recibió un premio de grupos de apoyo para la enfermedad de Lyme acusó a IDSA de violar las leyes antimonopolio de EE. UU. Como resultado, el protocolo de tratamiento emitido por IDSA se revisó y no se modificó; expertos independientes confirmaron la validez científica del enfoque IDSA propuesto para el tratamiento de la enfermedad de Lyme. En una investigación de Forbes, se descubrió que los opositores de la IDSA se estaban beneficiando de los pacientes al darles un diagnóstico de enfermedad de Lyme crónica y persuadirlos para que buscaran un tratamiento adicional. Sin embargo, muchos de ellos, para justificar este tratamiento, envían muestras extraídas de los pacientes para su análisis a un laboratorio específico, lo que suele dar un resultado falso positivo. Algunos pacientes fallecieron después de un tratamiento tan innecesario [30] .

Según los datos científicos, la borreliosis ocurre solo en forma aguda, la enfermedad de Lyme crónica no existe [31] [32] . Además, las infecciones bacterianas, en principio, no son crónicas; después de un curso de antibióticos seleccionados adecuadamente, el agente causante de la infección ya no está en el cuerpo; por lo tanto, es incorrecto llamar a las consecuencias de la enfermedad su "forma crónica". [5] . Los autores de Johnson y Stricker, que critican el protocolo de tratamiento de la borreliosis de la IDSA basado en la evidencia, defienden puntos de vista no tradicionales sobre el tratamiento (utilizando métodos de medicina alternativa). Sus reclamos de conflicto de intereses son tan falsos como sus reclamos similares de 2000 al NIH , FDA y CDC , que luego se consideraron infundados. Además, estos autores han ocultado su propio conflicto de intereses (son parte del liderazgo de ILADS). Stricker y Johnson publican datos falsos y hacen afirmaciones falsas en sus artículos. Estas personas actúan en contra de las normas éticas. Los médicos y los investigadores deben resistir tales ataques anticientíficos, infundados y poco éticos contra quienes apoyan los enfoques basados ​​en la evidencia para la atención del paciente [32] .

Al mismo tiempo, en la literatura rusa y las pautas clínicas, se observa la propensión de la enfermedad de Lyme a un curso crónico y recurrente de la enfermedad, y la forma crónica se denomina curso de la enfermedad durante más de seis meses [33] [ 34] [35] [36] . La posibilidad de cronicidad de la enfermedad de Lyme se observa en China [37] .

En Rusia, la enfermedad de Lyme crónica es reconocida por médicos que no están relacionados con enfermedades infecciosas, por ejemplo, un reumatólogo y un alergólogo-inmunólogo, quienes promueven activamente su posición en los medios y son conocidos por sus llamamientos públicos a las agencias gubernamentales [5] .

Diagnósticos

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial de la enfermedad de Lyme depende de la etapa de su desarrollo. Es necesario diferenciar la borreliosis sistémica transmitida por garrapatas de la encefalitis transmitida por garrapatas , erisipela , erisipeloide , celulitis , etc. La borreliosis debe diferenciarse de estas enfermedades en estadio I. En el estadio II, se debe hacer un diagnóstico diferencial con diversas formas de encefalitis transmitida por garrapatas, con cardiopatía reumática y cardiopatía . En el estadio III se debe hacer un diagnóstico diferencial con reumatismo , artritis reumatoide , artritis reactiva , enfermedad de Reiter . Los estudios morfológicos de la membrana sinovial ayudan en el diagnóstico diferencial .

Tratamiento

En los Estados Unidos, se recomienda una dosis única profiláctica de doxiciclina (200 mg) a más tardar 72 horas después de la picadura y extracción de la garrapata , lo que reduce el riesgo de enfermedad y reduce la manifestación de síntomas si se presentan. De todos modos, se recomienda monitorear los síntomas [39] . La recomendación para la administración profiláctica de doxiciclina se encuentra en las Directrices de práctica clínica de la Sociedad Americana de Enfermedades Infecciosas y, por lo tanto, no se aplica a las picaduras de garrapatas en Europa [14] .

El tratamiento de la enfermedad de Lyme debe ser integral, incluir agentes etiotrópicos y patogénicos adecuados. Es necesario tener en cuenta la etapa de la enfermedad.

Si el tratamiento con medicamentos antibacterianos ya se inicia en la etapa I, siempre que no haya signos de daño en el sistema nervioso, el corazón y las articulaciones, la probabilidad de desarrollar complicaciones neurológicas, cardíacas y artrágicas se reduce significativamente. En las primeras etapas, la tetraciclina en dosis de 1,0 a 1,5 g/día durante 10 a 14 días se considera el fármaco de elección. El eritema migratorio no tratado puede desaparecer espontáneamente, en promedio, después de 1 mes (de 1 día a 14 meses), sin embargo, el tratamiento antibacteriano contribuye a la desaparición del eritema en un tiempo más corto y, lo que es más importante, puede prevenir la transición a los estadios II y III. de la enfermedad

Junto con la tetraciclina, la doxiciclina también es eficaz en la enfermedad de Lyme, que debe prescribirse a pacientes con manifestaciones cutáneas de la enfermedad (eritema migratorio anular, linfoma cutáneo benigno ): 0,1 g 2 veces al día, el curso del tratamiento es de 10 días. A los niños menores de 8 años se les prescribe amoxicilina (amoxil, flemoxin) por vía oral 30-40 mg/(kg ⋅ día) en 3 dosis o parenteral 50-100 mg/(kg ⋅ día) en 4 inyecciones. Es imposible reducir una dosis única del medicamento y reducir la frecuencia de toma de medicamentos, ya que para obtener un efecto terapéutico, es necesario mantener constantemente una concentración bacteriostática suficiente del antibiótico en el cuerpo del paciente.

Si se detectan signos de daño en el sistema nervioso, el corazón, las articulaciones (en pacientes con curso agudo y subagudo), no es recomendable prescribir medicamentos de tetraciclina, ya que en algunos pacientes recaen, ocurrieron complicaciones tardías después del curso del tratamiento, la enfermedad adquirió un curso crónico. En la identificación de lesiones neurológicas, cardiacas y articulares se suele utilizar penicilina . o cefotaxima , ceftriaxona .

La penicilina se prescribe a pacientes con borreliosis sistémica transmitida por garrapatas con lesiones del sistema nervioso en la etapa II y en la etapa I, con mialgia y artralgia fija. Se usan altas dosis de penicilina: 20,000 U / kg por día por vía intramuscular o en combinación con la administración intravenosa. Sin embargo, recientemente se ha considerado más eficaz la ampicilina en una dosis diaria de 100 mg/kg durante 10 a 30 días .

De las cefalosporinas , la ceftriaxona se considera el antibiótico más efectivo para la enfermedad de Lyme . , que se recomienda para trastornos neurológicos tempranos y tardíos, alto grado de bloqueo auriculoventricular, artritis (incluidas las crónicas). El fármaco se administra por vía intravenosa a 100 mg/kg/día durante 2 semanas. De los macrólidos se utiliza la eritromicina , que se prescribe a pacientes con intolerancia a otros antibióticos y en estadios iniciales de la enfermedad a una dosis de 30 ml/kg al día durante 10-30 días. En los últimos años se han recibido informes sobre la eficacia de la azitromicina utilizada en pacientes con eritema migrans annular durante 5-10 días.

El riesgo de desarrollar formas crónicas de infección por borreliosis está asociado tanto con la gravedad de las manifestaciones clínicas del período agudo de la enfermedad y la multiorganismo de la lesión, como con la adecuación del antibiótico seleccionado, su duración y dosis. En este sentido, el desarrollo de nuevos esquemas para el tratamiento de la borreliosis temprana en niños que utilizan fármacos antibacterianos altamente efectivos de nueva generación es bastante oportuno.

En el nuevo enfoque, para una forma localizada, además de cursos orales de 14 días de antibacterianos conocidos, se propone usar bencilpenicilina (penicilina G) por vía intramuscular durante 14 días, y en caso de diseminación del patógeno, se recomienda prescribir cefalosporinas de III generación por vía intramuscular hasta por 14 días. Sin embargo, la desventaja del método descrito es que después del uso de penicilina G, la frecuencia de cronicidad es de hasta 40-50%, y el tratamiento de formas con daño a los órganos internos con un curso de 14 días de cefalosporinas de III generación parece insuficiente para eliminar el patógeno, que se caracteriza por la persistencia intracelular en el sistema reticuloendotelial del macroorganismo, lo que conduce a las recaídas de la enfermedad y la transición a un curso crónico. El resultado técnico de este método terapéutico es prevenir el desarrollo de un curso crónico de borreliosis transmitida por garrapatas ixódidas en niños y reducir la duración del tratamiento hospitalario. Este resultado se logra por el hecho de que cuando se usa la terapia antibacteriana de acuerdo con la invención, dependiendo de la forma y la gravedad de la enfermedad en formas eritematosas y no eritematosas, se prescribe cefobid por vía intramuscular 2 veces al día durante 10 días a una dosis diaria de 100 mg por 1 kg de peso corporal, seguido de la administración en forma de eritema de bencilpenicilina benzatínica por vía intramuscular una vez al mes durante tres meses a una dosis de 50 mg por 1 kg de peso corporal; con forma sin eritema: por vía intramuscular 1 vez por mes durante seis meses a una dosis de 50 mg por 1 kg de peso corporal; en caso de daño a los órganos y sistemas internos, cefobid se prescribe por vía intramuscular durante 14 días 2-3 veces al día a una dosis diaria de 200-300 mg por 1 kg de peso corporal, seguido de la designación de benzatina bencilpenicilina por vía intramuscular 1 vez en 2 semanas durante tres meses a una dosis de 50 mg por 1 kg de peso corporal y luego 1 vez al mes durante otros tres meses a una dosis de 50 mg por 1 kg de peso corporal.

Cefobid [40] (cefoperazona) es un antibiótico cefalosporínico semisintético de tercera generación con un amplio espectro de actividad, destinado únicamente a la administración parenteral. El efecto bactericida de la droga se debe a la inhibición de la síntesis de la pared bacteriana. Se logran altos niveles terapéuticos de cefobid en todos los tejidos y fluidos, lo cual es necesario para la destrucción de Borrelia en el sitio de introducción primaria y con el desarrollo de diseminación en el cuerpo. La duración del curso de 10 días está determinada por la rápida regresión de los síntomas clínicos durante el tratamiento con cefobid. Una dosis diaria de 100 mg por 1 kg de peso corporal está determinada por la farmacocinética del fármaco y es suficiente para la penetración de la sustancia en tejidos y fluidos con barreras biológicas intactas.

El nombramiento de la bencilpenicilina benzatina ( bicilina , retarpen , extencilina ), un fármaco de acción prolongada que tiene un efecto bactericida sobre los microorganismos proliferantes sensibles al suprimir la síntesis de mucopéptidos de la pared celular, está diseñado para consolidar el efecto del plato principal y contribuir a la destrucción del patógeno que persiste en los fluidos biológicos y tejidos del macroorganismo. El momento del nombramiento de bencilpenicilina benzatina (3-6 meses) se debe al hecho de que la frecuencia más alta de recaídas y el desarrollo del curso crónico de la enfermedad se observan en el período de 3-6 meses. La dosis del fármaco es máxima en niños y, después de la administración intramuscular, la absorción del principio activo se produce durante mucho tiempo (21-28 días). El aumento de la dosis no afecta la eficacia del antibiótico. En la forma no eritematosa, el curso de la terapia con bencilpenicilina benzatínica se extiende a 6 meses, ya que de esta forma, después de la introducción de borrelia en la piel, penetran en los ganglios linfáticos regionales, diseminan el patógeno y, a menudo, desarrollan una enfermedad crónica. . En caso de daño a órganos y sistemas internos, se prescribe cefobid durante 14 días a dosis máximas para lograr la penetración del antibiótico a través de las barreras biológicas dañadas. Se propone que el curso posterior de bencilpenicilina benzatina se lleve a cabo 1 vez en 2 semanas durante los primeros 3 meses, luego 1 vez en 1 mes durante otros 3 meses para aumentar la duración de la acción antibiótica sobre el microorganismo intracelular persistente. La duración del curso de 6 meses está determinada por el hecho de que este es el período más frecuente para el desarrollo de enfermedades crónicas.

En el curso crónico de la enfermedad, el curso del tratamiento con penicilina según el mismo esquema continúa durante 28 días. Parece prometedor usar antibióticos de penicilina de acción prolongada: extencilina (retarpen) en dosis únicas de 2,4 millones de unidades una vez por semana durante 3 semanas.

En casos de infección mixta (enfermedad de Lyme y encefalitis transmitida por garrapatas), se utiliza gammaglobulina antigarrapata junto con antibióticos. El tratamiento preventivo de las víctimas de la picadura de una garrapata infectada con Borrelia (examinar el contenido del intestino y la hemolinfa de la garrapata mediante microscopía de campo oscuro) se lleva a cabo con tetraciclina 0,5 g 4 veces al día durante 5 días. También para estos fines, con buenos resultados, se usa retarpen ( extencilina ) a una dosis de 2,4 millones de UI por vía intramuscular una vez, doxiciclina 0,1 g 2 veces al día durante 10 días, amoxiclav 0,375 g 4 veces al día durante 5 días. El tratamiento se lleva a cabo a más tardar el quinto día desde el momento de la picadura. El riesgo de desarrollar la enfermedad se reduce hasta en un 80%.

Junto con la terapia con antibióticos, se usa el tratamiento patogénico. Depende de las manifestaciones clínicas y la gravedad del curso. Entonces, con fiebre alta, intoxicación severa, las soluciones de desintoxicación se prescriben por vía parenteral, con meningitis - agentes deshidratantes, con neuritis de los nervios craneales y periféricos, artralgia y artritis - tratamiento de fisioterapia.

Con la artritis de Lyme, los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos ( naproxeno , indometacina , clotazol), inmunosupresores ( plaquenil ), analgésicos y fisioterapia se usan con mayor frecuencia.

Para reducir las manifestaciones alérgicas, los medicamentos desensibilizantes se usan en las dosis habituales.

A menudo, en el contexto del uso de medicamentos antibacterianos, como en el tratamiento de otras espiroquetosis, hay una exacerbación pronunciada de los síntomas de la enfermedad ( reacción de Jarisch-Gersheimer , descrita por primera vez en el siglo XVI en pacientes con sífilis). Estos fenómenos se deben a la muerte masiva de espiroquetas ya la liberación de endotoxinas en la sangre.

Durante el período de convalecencia , a los pacientes se les prescriben agentes fortificantes y adaptógenos, vitaminas de los grupos A, B y C.

Pronóstico

Un resultado favorable de la enfermedad depende en gran medida de la oportunidad y la adecuación de la terapia etiotrópica realizada en el período agudo de la enfermedad.

A veces, incluso sin tratamiento, la borreliosis sistémica transmitida por garrapatas se detiene en una etapa temprana, dejando una "cola serológica". El pronóstico desfavorable en términos de recuperación es la preservación de títulos altos de anticuerpos IgG contra el patógeno. En estos casos, independientemente de las manifestaciones clínicas de la enfermedad, se recomienda repetir el curso de la terapia con antibióticos en combinación con el tratamiento sintomático.

En algunos casos, la enfermedad pasa gradualmente al período terciario, lo que puede deberse a un defecto en la respuesta inmune específica oa factores de resistencia inespecífica del organismo. En el caso de lesiones neurológicas y articulares, el pronóstico de recuperación completa es desfavorable.

Después de la enfermedad, se recomienda la observación de dispensario de pacientes en las condiciones de la CIZ durante un año (con un examen clínico y de laboratorio después de 2-3 semanas, 3 meses, 6 meses, 1 año).

Si persisten las manifestaciones cutáneas, neurológicas o reumáticas, se remite al paciente a los especialistas correspondientes con indicación de la etiología de la enfermedad.

Los problemas de mayor capacidad para trabajar se resuelven con la participación de un especialista en enfermedades infecciosas en el policlínico VKK.

Prevención

No existe una prevención específica de la borreliosis [41] .

Actualmente, los esfuerzos para prevenir la enfermedad de Lyme combinan varios métodos y enfoques: tratamiento acaricida de territorios, manejo del paisaje, manejo de poblaciones de garrapatas y medidas de protección personal [42] .

La profilaxis personal es una precaución contra las picaduras de garrapatas en áreas endémicas. En primer lugar, esta es la búsqueda y eliminación rápida de garrapatas después de visitar lugares donde pueden atrapar a una persona. Dado que la infección suele producirse 36 horas después de la picadura, estas medidas son eficaces para prevenir la enfermedad [42] . Examinar el cuerpo en busca de garrapatas cada dos horas [41] .

Dado que las garrapatas viven en la hierba y el follaje, debe evitar estar en lugares donde tendrá que entrar en contacto cercano con la vegetación. Al visitar dichos lugares, es necesario usar ropa de colores claros, en la que las garrapatas sean claramente visibles, cubriendo todo el cuerpo para dificultar el acceso de las garrapatas al cuerpo. También se deben aplicar repelentes [41] [42] .

Después de una picadura de garrapata, un médico puede recetar los antibióticos doxiciclina y ceftriaxona [41] .

Vacunas

En 1995 , SmithKline Beecham desarrolló la vacuna LYMErix contra la borreliosis. Esta vacuna fue víctima del movimiento antivacunas [43] . Durante los ensayos clínicos de la vacuna en voluntarios, varios de ellos desarrollaron artritis autoinmune [44] [45] . Incluso antes de que se completaran los ensayos, los medios publicaron historias horribles de los afectados por los ensayos de vacunas. Posteriormente, estudios independientes no confirmaron la asociación entre la vacuna y la artritis, y en diciembre de 1998 la FDA aprobó su uso en Estados Unidos. Pero para ese momento, la vacuna ya había ganado notoriedad y resultó no ser reclamada por la población, por lo que se suspendió su producción. Actualmente no se dispone de vacunas contra la enfermedad de Lyme [45] [46] [47] . Sin embargo, la protección de la vacuna disminuye con el tiempo y es posible que las personas vacunadas con LYMErix antes de 2002 ya no tengan la protección adecuada [46] .

El fracaso de la vacuna LYMERix se debe a una combinación de factores. Estos incluyen la opinión pública negativa basada en casos no confirmados, amenazas de acción colectiva y especulaciones de que la vacuna no es segura, lo que ha reducido la confianza del público, y la interpretación errónea de las recomendaciones de los CDC y ACIP como "débiles". Cada uno de estos factores también es importante para cualquier nueva vacuna contra la borreliosis. Las perspectivas de una futura vacuna dependen de la comprensión y resolución de problemas en la intersección de la ciencia, la política y la opinión pública [48] .

La investigación de vacunas continúa. Las pruebas en animales de la vacuna de ARNm contra las garrapatas, que contiene proteínas básicas de la saliva de los insectos, mostraron que la respuesta inmunitaria resultante conduce a la eliminación de la garrapata del huésped, lo que previene la infección por borreliosis y otras enfermedades transmitidas por mordeduras [49] .

Véase también

Notas

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Literatura

Enlaces

Imágenes Sociedades profesionales, instituciones, prevención. Otros enlaces
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