| Coma diabético hiperosmolar | |
|---|---|
| CIE-11 | 5A20 |
| CIE-10 | E11.0 |
| CIE-9 | 250.2 |
| EnfermedadesDB | 29213 |
| Medline Plus | 000304 |
| Medicina electrónica | emerger/264 |
| Malla | D006944 |
El coma hiperosmolar ( hiperglucémico, no cetonémico, no acidótico ) es un tipo especial de coma diabético , caracterizado por un grado extremo de alteración metabólica en la diabetes mellitus , que ocurre sin cetoacidosis en el contexto de hiperglucemia severa , alcanzando 33,0 mmol/l y más [1] . Se desarrolla deshidratación severa, exicosis celular , hipernatremia , hipercloremia, azotemia en el contexto de la ausencia de cetonemia y cetonuria. El coma hiperosmolar representa del 5 al 10% de todos los comas hiperglucémicos. La mortalidad alcanza el 30-50% [2] .
El coma hiperosmolar a menudo se desarrolla en pacientes mayores de 50 años en el contexto de NIDDM , compensado tomando pequeñas dosis de medicamentos hipoglucemiantes de sulfanilamida o dieta . Es menos frecuente en pacientes menores de 40 años [1] . Según las estadísticas, en casi la mitad de las personas que desarrollaron coma hiperosmolar, no se detectó diabetes mellitus antes [2] , y en el 50% de los pacientes, después de salir del coma, no hay necesidad de administración constante de insulina .
El principal factor que provoca el coma diabético hiperosmolar es la deshidratación en el contexto de una creciente deficiencia relativa de insulina, lo que conduce a un aumento de la glucemia . Conducir al desarrollo de deshidratación e hiperosmolaridad [1] :
El desarrollo del síndrome hiperosmolar se ve facilitado por la pérdida de sangre de diversos orígenes, incluso en el contexto de la intervención quirúrgica. A veces, este tipo de coma diabético se desarrolla en el contexto de la terapia con diuréticos , glucocorticoides , inmunosupresores , la introducción de grandes volúmenes de solución salina, soluciones hipertónicas, manitol , hemodiálisis y diálisis peritoneal . La situación se ve agravada por la introducción de glucosa y la ingesta excesiva de carbohidratos [1] .
El papel principal en la patogénesis del coma hiperosmolar se asigna a la deshidratación celular, el resultado de una diuresis osmótica masiva causada por un alto nivel de glucemia , así como alteraciones electrolíticas [1] .
Se desarrolla gradualmente. El estado precomato (de 5 a 14 días) se caracteriza por síntomas de descompensación progresiva del metabolismo de los carbohidratos (en un contexto de deshidratación, polidipsia , poliuria , a veces polifagia , adinamia aparecen y se intensifican todos los días ), pero generalmente no hay fenómenos dispépticos característicos . de cetoacidosis [1] . Durante este período, los pacientes están preocupados por la debilidad, la sequedad de boca, la sed, la diabetes y la somnolencia. Los síntomas de deshidratación aumentan rápidamente: la piel, las membranas mucosas, la lengua están secas, la turgencia de los tejidos disminuye, los globos oculares están blandos, hundidos, los rasgos faciales son puntiagudos. Aparece dificultad para respirar, pero el aliento de Kussmaul y el olor a acetona en el aire exhalado están ausentes [2] .
El coma hiperosmolar diabético no cetonémico complica el curso de la diabetes mellitus tipo II (en pacientes mayores de 40 años). Provocar el desarrollo de coma hiperosmolar diabético no cetonémico enfermedad febril, cirugía, infarto agudo de miocardio, trauma, administración excesiva de glucosa, glucocorticoides, diuréticos. El coma se desarrolla gradualmente. Los trastornos neurológicos son característicos: convulsiones, ataques epileptoides, nistagmo, parálisis. Se observa disnea severa en todos los pacientes con coma hiperosmolar diabético no cetonémico. No son característicos el aliento de Kussmaul y el olor a acetona de la boca. Se notan la taquicardia sinusal, la hipotensión arterial. Algunos pacientes tienen edema local debido a la trombosis venosa. Son características la hiperglucemia severa, la diuresis baja hasta la anuria, la glucosuria severa sin cetonuria.
La diferenciación con el coma cetonémico diabético se basa en la ausencia de signos de cetoacidosis en el coma hiperosmolar no cetonémico diabético en el contexto de deshidratación severa, hiperglucemia alta.
El coma hiperosmolar se diferencia del coma hiperlactatacidémico e hipoglucémico .
Las medidas terapéuticas se llevan a cabo en las condiciones de la unidad de cuidados intensivos o unidad de cuidados intensivos. El tratamiento para el desarrollo del coma hiperosmolar es similar a la terapia para la cetoacidosis diabética, pero tiene una serie de características [2] :
Con el diagnóstico tardío del coma hiperosmolar y el inicio tardío de las medidas terapéuticas, es posible un desenlace letal [2] .
Coma no cetonémico (cuidados agudos)
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