Enfermedad de Simmonds
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La enfermedad de Simmonds ( síndrome de Simmonds , caquexia pituitaria , caquexia diencefálica-pituitaria ) es una insuficiencia hipotálamo-pituitaria, una enfermedad caracterizada por síntomas específicos de insuficiencia hormonal de la adenohipófisis y una variedad de manifestaciones neurovegetativas, en el contexto de una fuerte disminución del peso corporal y trastornos de otras funciones corporales asociadas con el trabajo de la glándula pituitaria .
Historia
M. Simmonds describió la necrosis séptica-embólica posparto de la glándula pituitaria anterior con un desenlace fatal en un estado de caquexia severa e involución senil catastróficamente desarrollada de órganos y tejidos. La enfermedad se llama caquexia pituitaria o síndrome de Simmonds. Sin embargo, observaciones posteriores demostraron que no es necesario un grado extremo de agotamiento para el hipopituitarismo causado por necrosis parcial o completa de la glándula pituitaria anterior, y se observa una disminución en la producción de hormonas trópicas en varias condiciones patológicas tanto de la glándula pituitaria como del hipotálamo. núcleos, que a menudo se define como insuficiencia hipotálamo-pituitaria [1] .
En 1973, N. L. Shien notó la peculiaridad de la patogenia y el cuadro clínico del hipopituitarismo posparto como resultado de la pérdida masiva de sangre y el colapso. En este sentido, el síndrome de Sheehan, la variante más común de la enfermedad, se separa en una forma clínica independiente [1] .
Etiología y patogenia
- daño pituitario
- tumor pituitario
- en mujeres, hemorragia posparto
Los cambios destructivos comunes en la adenohipófisis provocan cambios en los centros hipotalámicos (el núcleo del hipotálamo), que secretan hormonas liberadoras ( corticoliberina , tiroliberina , gonadoliberinas , somatostatina y otras) [2] .
Cuadro clínico
Una fuerte disminución en la secreción de hormonas hipofisarias trópicas , observada en una proporción significativa de pacientes con insuficiencia adenohipófisis , conduce a la atrofia de las glándulas endocrinas controladas (periféricas) ( tiroides , corteza suprarrenal , genital ). En consecuencia, disminuye la concentración de hormonas secretadas por estas glándulas en el plasma sanguíneo : T 4 , T 3 , cortisol , aldosterona , estradiol , progesterona , testosterona , etc.). Junto con esto, la capacidad de reserva de estas glándulas también disminuye [2] .
Diagnósticos
Se determina una disminución en la secreción de gonadotropinas, hormona del crecimiento, prolactina, TSH, ACTH. En casos dudosos (insuficiencia latente de la adenohipófisis), se utilizan pruebas de estrés funcional, que tienen importancia diagnóstica solo en los casos en que aproximadamente el 75% del tejido glandular de la adenohipófisis es destruido por el proceso patológico [2] .
Véase también
Notas
- ↑ 1 2 Endocrinología clínica. Guía / Ed. N. T. Starkova. - 3ª ed., revisada. y adicional - San Petersburgo. : Pedro, 2002. - S. 111-118. — 576 pág. — (“Acompañante del médico”). - 4000 copias. - ISBN 5-272-00314-4 .
- ↑ 1 2 3 Manual de Endocrinología Clínica / Ed. Kholodova E. A. - 1ª ed. - Minsk: "Bielorrusia", 1998. - S. 16-17. — 510 s. — 10.000 copias. — ISBN 985-01-0031-1 .
Literatura
- Diccionario médico conciso de Oxford 6e
Enlaces
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Hormonas y mediadores | Hormonas proteicas: Hormonas peptídicas : ACTH , STH , hormona estimulante de melanocitos , prolactina , parathormona , calcitonina , insulina , glucagón ;
Hormonas del tracto gastrointestinal
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Hormonas del sistema APUD
Angiotensinógeno , angiotensina , péptido natriurético atrial , polipéptido insulinotrópico dependiente de glucosa , eritropoyetina , trombopoyetina , grelina (hormona del hambre), leptina (hormona de la saciedad), gonadotropina coriónica humana , lactógeno placentario , neuropéptido Y , relaxina ,
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TSH , FSH , LH , tiroglobulina .
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