Condiciones de emergencia (o urgentes ) : un grupo de enfermedades que requieren una intervención médica urgente (a menudo reanimación ), cuyo fracaso conduce a complicaciones graves y amenaza la vida del paciente .
Una clínica es una institución médica en la que, junto con el tratamiento hospitalario de pacientes, se lleva a cabo un trabajo educativo y científico. Cuadro clínico - un complejo de síntomas clínicos y quejas del paciente, característico de una enfermedad particular y que permite sospechar un diagnóstico preliminar o establecer un diagnóstico final .
La endocrinología (del griego ἔνδον - adentro, κρίνω - destaco y λόγος - palabra, ciencia ) es una de las ramas más jóvenes y de más rápido desarrollo de la medicina [1] , una ciencia que estudia la estructura, función de las glándulas endocrinas ( endocrino glándulas ) y biológicamente producido por ellos sustancias activas ( hormonas ), las formas de su formación y acción sobre los órganos diana del organismo de animales y humanos , así como el tratamiento de enfermedades asociadas con disfunción de las glándulas endocrinas o una violación de el mecanismo de acción de las hormonas. Los problemas de la endocrinología, en un grado u otro, afectan a casi todas las áreas de la medicina y están íntimamente relacionados con la cardiología , oncología , oftalmología , gastroenterología , ginecología [1] .
Coma hipotálamo-hipofisario : puede desarrollarse en el contexto de daño a la región hipotálamo-hipofisaria por un tumor o proceso infeccioso ( sífilis , tuberculosis , influenza , fiebre tifoidea , etc.), una lesión en el cráneo con hemorragia posterior en la adenohipófisis , un dosis excesiva de radioterapia a la glándula pituitaria , después de la hipofisectomía. El desarrollo del coma puede ocurrir en el contexto de un infarto pituitario debido a un espasmo prolongado de sus arterias, como resultado de un sangrado masivo durante y después del parto , aborto , sangrado gástrico u otro sangrado masivo. Es extremadamente raro [2] .
La crisis tirotóxica es la complicación más grave y potencialmente mortal del bocio tóxico difuso [3] . Una complicación peligrosa de la tirotoxicosis grave no tratada o tratada incorrectamente , que se manifiesta por un aumento similar a una avalancha en las manifestaciones causadas por un fuerte aumento en el nivel de T 3 y T 4 en el plasma sanguíneo [4] . Se desarrolla en pacientes con una forma grave de la enfermedad en el 0,5-19% de los casos [2] .
El coma hipotiroideo ( mixedematoso ) ( del lat. coma hypothyreoideum , lat. coma mixedematosum ) es la etapa terminal del hipotiroidismo no tratado o tratado inadecuadamente . La letalidad alcanza el 80%. Provocar el desarrollo de coma hipotermia, barbitúricos , antipsicóticos , enfermedades intercurrentes .
La crisis hipercalcémica ( crisis de hiperparatiroides , hiperparatiroidismo agudo ) es una afección grave que se desarrolla de forma aguda en pacientes en el contexto de un aumento rápido y brusco del nivel de calcio en la sangre [5] . Muy a menudo, la crisis ocurre en las últimas etapas del curso de varias formas de hiperparatiroidismo . A modo de casuística , se describe un caso en el que una crisis hipercalcémica fue la primera manifestación clínica de un adenocarcinoma de paratiroides [ 5] .
La crisis hipocalcémica ( hipoparatiroidismo agudo , tetania paratiroidea ) es una afección patológica de desarrollo agudo como resultado de una disminución en la producción de hormona paratiroidea en el contexto de insuficiencia paratiroidea , lo que conduce a una fuerte disminución del calcio en el plasma sanguíneo [6] .
El coma diabético es una condición de emergencia asociada con una falta absoluta o relativa de insulina . Distinguir:
La cetoacidosis diabética ( cetoacidosis ) es una variante de la acidosis metabólica asociada con un metabolismo de carbohidratos alterado debido a una deficiencia de insulina : una alta concentración de glucosa y cuerpos cetónicos en la sangre (superando significativamente los valores fisiológicos), formada como resultado de un metabolismo de ácidos grasos alterado ( lipólisis ). ) y desaminación de aminoácidos . Si los trastornos del metabolismo de los carbohidratos no se detienen de manera oportuna, se desarrolla un coma cetoacidótico diabético.
La cetoacidosis diabética ocupa el primer lugar entre las complicaciones agudas de las enfermedades endocrinas, y la mortalidad alcanza el 6-10%, y en niños con diabetes mellitus insulinodependiente es la causa más común de muerte [7] .
La acidosis láctica ( coma lactacidótico, coma de ácido láctico ) es una afección extremadamente grave rara, cuya mortalidad es del 50 al 90% [8] - un síndrome inespecífico que se desarrolla en una serie de afecciones patológicas graves (incluida la diabetes mellitus ), cuando se crean los requisitos previos para una mayor educación y acumulación en la sangre y tejidos periféricos de ácido láctico [9] .
Se ha descrito un tipo especial de acidosis láctica en pacientes con tumores (producción violenta de lactato durante el metabolismo ), así como una violación del metabolismo sistémico en pacientes con supresión de la médula ósea durante la quimioterapia [8] .
El coma hiperosmolar ( hiperglucémico, no acidótico ) es un tipo especial de coma diabético , caracterizado por un grado extremo de alteración metabólica en la diabetes mellitus , que ocurre sin cetoacidosis en el contexto de una hiperglucemia grave , alcanzando 55,0 mmol/l y más [10] . Se desarrolla deshidratación severa, exicosis celular , hipernatremia , hipercloremia, azotemia en el contexto de la ausencia de cetonemia y cetonuria. El coma hiperosmolar representa del 5 al 10% de todos los comas hiperglucémicos. La mortalidad alcanza el 30-50% [11] . A menudo se desarrolla en pacientes mayores de 50 años de edad en el contexto de NIDDM , compensada tomando pequeñas dosis de medicamentos hipoglucemiantes de sulfanilamida o dieta . Rara vez ocurre en pacientes menores de 40 años, aunque se han descrito casos aislados de este tipo de coma diabético en hombres jóvenes e incluso en niños [10] . Según las estadísticas, en casi la mitad de las personas que desarrollaron coma hiperosmolar, no se detectó diabetes mellitus antes [11] , y en el 50% de los pacientes después de salir del coma no hay necesidad de administración constante de insulina .
El coma hipoglucémico es un grado extremo de manifestación de hipoglucemia , se desarrolla con una rápida disminución de la concentración de glucosa en el plasma sanguíneo y una fuerte caída en la utilización de glucosa por el cerebro [12] (con mayor frecuencia como resultado de una falta de coincidencia entre los dosis de insulina inyectada o, con mucha menos frecuencia , sulfanilamida y alimentos entrantes), una condición patológica aguda , que se manifiesta por la reacción del sistema nervioso en una secuencia determinada ( corteza cerebral → cerebelo → estructuras subcorticales-diencefálicas → centros vitales de la médula oblongata ) , asociado a una bajada o un descenso brusco del nivel de glucemia (concentración de hidratos de carbono en el plasma sanguíneo ). El coma se desarrolla de forma aguda. A veces, el período a corto plazo de los precursores es tan corto que el coma comienza casi de repente: en unos pocos minutos hay pérdida de conciencia e incluso parálisis de los centros vitales del bulbo raquídeo.
Las reacciones alérgicas a la administración de insulina generalmente se desarrollan entre los días 7 y 14 desde el inicio de la terapia con insulina y son locales o generalizadas [13] . Varios minutos u horas después de la inyección , pueden observarsereacciones alérgicas locales (enrojecimiento, picor , hinchazón , induración, sensación de calor), mediadas por inmunoglobulinas de clase G. Por lo general, tales reacciones ocurren en las primeras semanas después del inicio de la terapia con insulina y se resuelven sin tratamiento [14] . En casos raros, son posibles reacciones alérgicas sistémicas (generalizadas) (reacciones de tipo inmediato): urticaria o angioedema . La anafilaxia es aún menos común. Las reacciones sistémicas están mediadas por inmunoglobulinas de clase E y pueden ocurrir después de un largo descanso de la terapia con insulina. En ocasiones es necesario recurrir a una terapia desensibilizante [14] .
La crisis de Addison ( crisis hipoadrenal , insuficiencia suprarrenal aguda o hipocorticismo , ing. crisis de Addison ) es una afección grave que se manifiesta por adinamia severa , colapso vascular y pérdida gradual de la conciencia. Se desarrolla con una disminución o cese repentino de la secreción de hormonas de la corteza suprarrenal [15] . En ocasiones se acompaña de hipercalcemia moderada o grave [16] .
La crisis hipoadrenal puede ser provocada por: infecciones graves , trauma o cirugía en pacientes con insuficiencia suprarrenal crónica [16] . A menudo se desarrolla en pacientes con hipocorticismo primario o terciario , y también puede ser el primer signo de enfermedad de Addison latente no diagnosticada y síndrome de Schmidt [15] . La crisis hipoadrenal puede ser causada por una hemorragia bilateral en las glándulas suprarrenales , por ejemplo, con una sobredosis de heparina [16] .
El hiperaldosteronismo es una afección en la que la corteza suprarrenal secreta más aldosterona de la que normalmente se requiere para mantener el equilibrio sodio-potasio. Tal trastorno puede ser primario , cuando la hipersecreción se debe a la propia corteza suprarrenal ( adenoma productor de aldosterona , descrito por Jerome Conn en 1955) y secundario , causado por trastornos en otros tejidos (por ejemplo, hipersecreción renal de renina , hiponatremia , hiperpotasemia , hipersecreción de ACTH y otros). El exceso de aldosterona, actuando sobre la nefrona distal , aumenta la retención de sodio y la excreción de iones de potasio , magnesio e hidrógeno . Como resultado, se desarrollan hipernatremia , hipopotasemia , deficiencia de magnesio y alcalosis . Una variedad de síntomas clínicos están asociados con estos trastornos, generalmente más pronunciados en el hiperaldosteronismo primario . La hipernatremia provoca, en particular, hipertensión , hipervolemia y edema. La hipopotasemia provoca debilidad muscular, estreñimiento , cambios en el ECG y pérdida de la capacidad de los riñones para concentrar la orina, mientras que la hipomagnesemia y la alcalosis provocan tetania .
Síndrome de Conn ( aldosteroma , hiperaldosteronismo primario , síndrome de Conns ): el concepto colectivo de hiperaldosteronismo primario combina una serie de enfermedades que son similares en signos clínicos y bioquímicos, pero diferentes en patogenia, basadas en la producción excesiva de aldosterona por la corteza suprarrenal [17] . La enfermedad se asocia con un tumor o hiperplasia de la zona glomerular de la corteza suprarrenal . Junto con un aumento persistente de la presión arterial en este síndrome, hay una disminución del potasio plasmático ( hipopotasemia ), la actividad de la renina plasmática , un aumento del sodio plasmático y un aumento de la relación sodio-potasio.
El feocromocitoma es un tumor hormonalmente activo de las células cromafines del sistema simpático-adrenal de localización suprarrenal o extraadrenal, que secreta una gran cantidad de catecolaminas . La enfermedad se refiere a tumores ( benignos o malignos ) del sistema APUD y muy a menudo es uno de los componentes del síndrome de neoplasia endocrina múltiple (por lo general, en este caso, el feocromocitoma es bilateral) [18] .
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