Pérdida auditiva neurosensorial

La pérdida auditiva neurosensorial (sinónimos: pérdida auditiva perceptual [2] , pérdida auditiva neurosensorial ( ing.  pérdida auditiva neurosensorial ) [3] [4] es la pérdida auditiva causada por daños en el aparato de percepción del sonido [2] : estructuras del oído interno , nervio vestibulococlear ( VIII ) , o secciones centrales del analizador auditivo (en el tronco encefálico y la corteza auditiva ) [ 5 ] .

La prueba del diapasón de Weber ( ing.  Weber test ) para determinar la lateralización del sonido (un diapasón que vibra toca la línea media de la cabeza), muestra una percepción más fuerte del sonido por parte de un oído que oye mejor [6] . La prueba de Rinne , que compara la conducción aérea (diapasón en la aurícula) y ósea (diapasón en la apófisis mastoides del hueso temporal ) (reducida con pérdida auditiva neurosensorial), es positiva (R +), como en la audición normal, es decir , el primer indicador es más alto [6] .

La pérdida auditiva , un debilitamiento de la función auditiva , puede ser leve (el umbral para escuchar sonidos con una frecuencia de 500-4000 Hz es 50 dB más alta que la normal ), media (50-60 dB) y severa (más de 60-70 dB). En el primer caso, la percepción del lenguaje hablado ocurre desde una distancia de 4-6 m, en el segundo, de 1 a 4 m, en el tercero, 0,25-1 m. Una pérdida auditiva aún mayor se define como sordera [5 ] . A veces, con un aumento en el umbral de audición del habla conversacional a 70-90 dB, hablan de pérdida auditiva profunda , más de 90 dB, de sordera .

Como regla general, la pérdida auditiva neurosensorial es causada por defectos en las células epiteliales (ciliadas) sensoriales del órgano espiral (Corti) de la cóclea del oído interno [7] . Con poca frecuencia, hay deficiencias auditivas neurosensoriales asociadas con daños en el nervio vestibulococlear (VIII craneal) o en los centros auditivos del cerebro . Y muy raramente, solo las secciones centrales del analizador auditivo se ven afectadas por daños. En la patología de este último, el umbral de sensibilidad auditiva [8] es normal, pero la calidad de la percepción del sonido es tan baja que es imposible comprender el habla.

• La pérdida auditiva sensorial más común es causada por el mal funcionamiento de las células ciliadas, ya sea inicialmente defectuosas o dañadas durante la vida de una persona. En la etiología de la enfermedad juegan un papel tanto los factores adversos externos (trauma acústico, infección ) como las desviaciones internas ( genes defectuosos que conducen a la sordera).

• Además, la pérdida auditiva neurosensorial (sensoneural) puede ocurrir como resultado de anomalías del nervio craneal VIII (auditivo, vestibulococlear).

• La pérdida auditiva neurosensorial debida a daños en las partes centrales del analizador auditivo se denomina pérdida auditiva de origen central [9] .

Este tipo de pérdida auditiva también puede desencadenarse por una exposición prolongada a ruidos industriales muy intensos con una eficacia insuficiente de los equipos de protección [10] ; o, por ejemplo, escuchar música a todo volumen a través de auriculares durante varias horas.

Diagnóstico diferencial

Tabla 1 . Comparación de pérdida auditiva neurosensorial ( agudos ) y conductiva ( graves ) [11]

La pérdida auditiva neurosensorial puede ser congénita o adquirida.

Hipoacusia neurosensorial congénita

• Subdesarrollo (aplasia) de la cóclea del oído interno , incluyendo aplasia autosómica recesiva de Scheibe , aplasia autosómica dominante de Michael , Mondini [13] .
• Hipoacusia neurosensorial sindrómica (combinada con otros síntomas patológicos ) debida a defectos cromosómicos (raro).
• El colesteatoma congénito ( hiperplasia del epitelio escamoso del oído medio ) se manifiesta como un tumor invasivo y, si no se extirpa, destruye las estructuras del oído medio.
• El síndrome alcohólico fetal contribuye al desarrollo de pérdida auditiva en más del 64% de los niños nacidos de madres que sufren de alcoholismo , debido a los efectos ototóxicos en el desarrollo fetal y la absorción insuficiente de nutrientes debido al consumo excesivo de alcohol [14] .
• El parto prematuro provoca sordera neurosensorial en alrededor del 5% de los casos [14] .
• La clamidia puede causar pérdida de audición en los recién nacidos que adquirieron la infección de su madre durante el parto [14] .
• La sífilis suele transmitirse de la mujer embarazada al niño, y aproximadamente un tercio de los niños infectados quedan sordos posteriormente [14] .
• El síndrome de rubéola congénita se manifiesta en forma de la llamada tríada de Greg (sordera neurosensorial, cardiopatía congénita , enfermedad ocular grave) durante la infección intrauterina por el virus .

Anomalías genéticas y pérdida de audición

La pérdida de audición puede ser hereditaria. Existen genes tanto dominantes como recesivos que contribuyen al desarrollo de la discapacidad auditiva, de leve a profunda. Si al menos uno de los padres tiene un gen autosómico dominante que causa sordera, existe un 50% de probabilidad de que la descendencia también tenga pérdida auditiva.

La discapacidad auditiva provocada por la acción de un gen recesivo no siempre aparece, sino sólo en aquellos descendientes que han heredado genes recesivos tanto del padre como de la madre.

La deficiencia auditiva por herencia dominante o recesiva puede manifestarse en forma de ciertos síndromes, pero no siempre. Así, el mapeo de genes realizado en los últimos años ha revelado decenas de casos de sordera no sindrómica (no asociada a otras anomalías) autosómica dominante ( DFNA# ) y autosómica recesiva ( DFNB# ).

Entre los trastornos auditivos hereditarios en los países desarrollados, la sordera no sindrómica autosómica recesiva más común ( DFNB1 ) se asocia con una mutación del gen GJB2 que codifica la proteína conexina 26 ( inglés  GJB2-related deafness , inglés  connexin 26 deafness ).

Los trastornos auditivos sindrómicos autosómicos dominantes más comunes son el síndrome de Stickler y el síndrome de Waardenburg (Wardenburg) . Entre las enfermedades raras con herencia autosómica dominante, que conducen a la pérdida auditiva neurosensorial, se encuentra el síndrome autoinflamatorio de Mackle-Wales .

Las deficiencias auditivas sindrómicas autosómicas recesivas más comunes son el síndrome de Pendred (sordera neurosensorial congénita y bocio) [15] , el síndrome del acueducto vestibular ancho [16] y el síndrome de Usher (sordera neurosensorial congénita y retinitis) [17] . El síndrome de Jervell-Lange-Nielsen se hereda según el mismo tipo (hipoacusia neurosensorial congénita y trastornos funcionales del corazón, A. Jervell, F. Lange-Nielsen, 1957 ). Ocurre en la población con una frecuencia de 1:100 000 - 1:200 000, mientras que la mayoría de los pacientes no sobreviven a la edad de 15 años [18] .

Las mutaciones en el gen mitocondrial MT-TL1 pueden conducir a la diabetes mellitus acompañada de sordera . La enfermedad se hereda por línea materna, al igual que otras patologías asociadas a defectos del mtDNA humano .

Hipoacusia neurosensorial adquirida

Factores que contribuyen a la pérdida auditiva

• Lesiones acústicas: ocurren debido a sonidos o ruidos intensos simultáneos.
• La exposición prolongada a ruidos fuertes (>80 dB ) provoca pérdida de audición, primero en frecuencias altas (4000 Hz ) y luego en frecuencias del habla (500, 1000, 2000 Hz ).
• lesión mecánica .
• Fármacos ototóxicos :
  • antibióticos aminoglucósidos , por ejemplo , tobramicina ;
  • diuréticos del asa ], p. ej . furosemida ;
  • antimetabolitos , p. ej . metotrexato ; _
  • salicilatos , por ejemplo aspirina .
• Intoxicaciones industriales [5]
• Infecciones virales :
  • paperas (paperas);
  • sarampión _
  • rubéola ;
  • herpes ;
  • gripe y otros virus.
• Enfermedades de etiología bacteriana :
  • escarlatina [5] ;
  • sífilis _
• Inflamación :
  • laberintitis purulenta ;
  • meningitis ;
  • adenoides _
• Enfermedades autoinmunes y alérgicas
• Neoplasias
• otoesclerosis
• edad avanzada

Exposición prolongada a ambientes ruidosos

La exposición a ruidos fuertes (más de 80 dB ), por ejemplo, estar cerca de un motor a reacción en marcha, puede provocar una pérdida auditiva progresiva. Además, la pérdida auditiva temporal o crónica puede resultar de una sola exposición a un ruido excesivamente alto (como una explosión). La causa más común de lesión acústica es escuchar actuaciones musicales demasiado fuertes. Por regla general, la pérdida de audición causada por la exposición al ruido se manifiesta primero en la banda de octava con una frecuencia media geométrica de 4000 Hz, capturando más frecuencias del habla (500-2000 Hz).

Cuanto más fuerte sea el ruido, más corta debe ser la duración de su exposición, para evitar efectos nocivos en la audición. Para mantenerse dentro de los límites seguros, la duración de la exposición al ruido debe reducirse a la mitad por cada aumento de volumen de 3dB. Entonces, si la duración de la exposición segura al ruido a un volumen de 80 dB(A) es de 8 horas, entonces a un volumen de 92 dB(A) es de solo 30 minutos. A veces se usa un algoritmo de cálculo diferente: la duración de la exposición segura al ruido se reduce a la mitad con un aumento adicional en el volumen no de 3 dB, sino de 5 dB.

La Agencia de Protección Ambiental de EE . UU . y muchos estados han establecido sus propios límites de ruido para la salud pública. Así, según los estándares de la EPA , el nivel de ruido equivalente para prevenir el desarrollo de pérdida auditiva en humanos es de 70 dB(A) cuando se exponen durante 24 horas ( EPA , 1974).

Los residentes cerca de aeropuertos o autopistas están expuestos al ruido (normalmente de 65 a 75 dB con ponderación A). Si las ventanas de una habitación se mantienen abiertas todo el tiempo, o si una persona está afuera durante mucho tiempo, dicha exposición al ruido puede provocar la pérdida de la audición con el tiempo.

Los reproductores de audio portátiles como el iPod son capaces de producir un sonido lo suficientemente potente como para causar pérdida de audición. Como regla general, el volumen de su sonido puede superar los 115 dB. Al mismo tiempo, hay pruebas de que incluso los sonidos menos fuertes (70 dB) pueden provocar pérdida de audición [19] .

Traumatismo mecánico y pérdida auditiva neurosensorial

Las lesiones mecánicas (fracturas y grietas del hueso temporal, que afectan la cóclea y el oído medio, o heridas incisivas con daño en el nervio craneal VIII) pueden conducir al desarrollo de pérdida auditiva neurosensorial. En caso de lesión, es posible dañar no solo las estructuras del oído, sino también los centros auditivos del cerebro que procesan la información del sonido. Los pacientes con lesiones en la cabeza a menudo experimentan pérdida de audición o zumbidos en los oídos , ya sea de forma temporal o permanente.

Fármacos ototóxicos

Algunas drogas causan daño a las estructuras del oído y, por lo tanto, su uso es limitado.

Los más peligrosos son los antibióticos de la serie aminoglucósidos (el fármaco principal es la gentamicina ). Se acumulan selectivamente en la endolinfa y la perilinfa y, en combinación con los diuréticos , pueden dañar irreversiblemente las estructuras neurosensoriales del oído interno [5] . Ejemplos: tobramicina , estreptomicina , monomicina , kanamicina , amikacina .

Aparentemente, el abuso de hidrocodona (parte del fármaco Vicodin ) también puede conducir a una pérdida auditiva perceptiva [20] [21] . Se cree que la pérdida auditiva de Rush Limbaugh se debió en parte a la adicción del popular locutor de radio estadounidense a los analgésicos narcóticos como Vicodin y OxyContin .

Algunos medicamentos pueden causar pérdida auditiva reversible. Estos son una serie de diuréticos , sildenafilo , AINE (AINE) , antibióticos macrólidos .

Infecciones virales y pérdida auditiva neurosensorial

La pérdida auditiva perceptiva puede ser causada por enfermedades infecciosas como el sarampión , la rubéola, la influenza, el herpes [22] .

Las paperas (paperas) pueden provocar una pérdida auditiva neurosensorial profunda y sordera, con un aumento en el umbral auditivo individual de 90 dB o más, unilateral (un oído) o bilateral (ambos oídos).

La pérdida de audición a menudo se encuentra en pacientes diagnosticados con SIDA o pre- SIDA porque el VIH y las infecciones oportunistas asociadas pueden afectar directamente la cóclea y el sistema auditivo central [14] .

Inflamación y pérdida auditiva asociada

La inflamación del oído interno ( laberintitis purulenta ) y la inflamación de las meninges ( meningitis ) pueden provocar una pérdida auditiva completa . Los crecimientos de adenoides que no desaparecen durante la adolescencia pueden aumentar más adelante en la vida, lo que lleva a una disminución de la permeabilidad de la trompa de Eustaquio , pérdida auditiva conductiva e infecciones nasales que se extienden hasta el oído medio .

Respuestas inmunitarias patológicas y pérdida de audición

Enfermedades alérgicas

• Una posible complicación de la rinitis alérgica , la otitis media serosa crónica, es la causa más común de pérdida de audición en niños en los Estados Unidos [23] .

Autoinmunidad

Enfermedades autoinmunes reveladas recientemente[ ¿cuándo? ] , puede causar daño a la cóclea del oído interno . Aunque es probable que sean muy raros los casos en los que las propias estructuras cocleares son el único objetivo específico de los procesos autoinmunes; por lo general, los cambios patológicos afectan a otros órganos. Así, entre las enfermedades autoinmunes que provocan múltiples patologías y conducen a la pérdida de audición se encuentra la granulomatosis de Wegener .

Neoplasias patológicas y pérdida de audición

• Neoplasias del triángulo pontocerebeloso. El triángulo pontocerebeloso (ángulo) es la región del cerebro entre la protuberancia y el cerebelo . De aquí salen el nervio facial (VII craneal, CN7) y el nervio vestibulococlear (vestibulococlear) (VIII craneal, CN8). Los pacientes con estos tumores a menudo tienen signos y síntomas objetivos de compresión de ambos nervios.
• Neuroma acústico ( ing.  acústico neuroma ) - schwannoma vestibular - un tumor benigno resultante de la división de las células de Schwann ;
• El meningioma es un tumor benigno de la piamadre o aracnoides .

La otosclerosis como causa de hipoacusia neurosensorial

• La otosclerosis se caracteriza por un crecimiento óseo anormal alrededor de la base del estribo, uno de los huesecillos auditivos del oído medio, lo que conduce a la inmovilidad de este huesecillo y a la pérdida auditiva conductiva [24] . Posteriormente, el proceso otosclerótico puede manifestarse en varias partes del oído interno, provocando una pérdida auditiva neurosensorial [5] .

Manifestaciones clínicas de la pérdida auditiva neurosensorial

Hipoacusia neurosensorial súbita

Pérdida auditiva neurosensorial súbita: pérdida auditiva en un tiempo muy corto: hasta 12 horas (durante períodos prolongados, hasta un día, la patología se define con mayor frecuencia como pérdida auditiva aguda ) [5] . Puede desencadenarse por reacciones alérgicas causadas por inmunoglobulinas de clase E (IgE) a alimentos, polen de plantas, esporas de hongos y otros alérgenos.

La pérdida auditiva neurosensorial súbita idiopática ( ing.  Pérdida auditiva neurosensorial súbita idiopática, ISSHL ) [25] ocurre como resultado de un suministro sanguíneo deficiente ( isquemia vascular ) del oído interno (CN 8); debido a la formación de una fístula perilinfática ( ing.  fístula perilinfática ) - como regla, ocurre debido a la perforación de una ronda ( ing.  ventana redonda ) u oval ing.  ventana oval ) ventanas y se acompaña de la expiración de la perilinfa ( ing.  perilinfa ); mareos típicos, pérdida del equilibrio ( desequilibrio inglés  ); antecedentes de aumento de la presión intracraneal o traumatismo;

Enfermedad de Meniere

La enfermedad de Meniere causa pérdida auditiva neurosensorial en el rango de baja frecuencia (125 a 1000 Hz). Caracterizado por ataques de mareos repentinos, que duran de varios minutos a varias horas, precedidos por zumbidos en los oídos, sensación de congestión y pérdida auditiva inestable.

Presbiacusia

La presbiacusia es una pérdida auditiva debida a la pérdida de percepción de frecuencias predominantemente altas, observada en los ancianos. Es considerado por varios investigadores como un proceso degenerativo, aunque en la actualidad aún no se ha demostrado la condicionalidad de esta enfermedad precisamente con cambios relacionados con la edad ( Ver arriba: Exposición prolongada a un ambiente ruidoso ).

Tratamiento

Anteriormente, la pérdida auditiva neurosensorial se corrigía solo con la ayuda de audífonos que amplifican los sonidos en el rango de frecuencia cubierto por la pérdida auditiva. En la actualidad, cada vez se utilizan más los implantes cocleares para estos fines , que estimulan directamente el nervio auditivo . Si la implantación coclear no es posible, se puede realizar la implantación del tronco encefálico , pero la tecnología de tales operaciones aún no se ha desarrollado lo suficiente y, hasta el momento, se realizan con poca frecuencia.

Hay indicios de que tomar idebenona ( ing.  idebenona ), sola o en combinación con vitamina E  , retrasa la aparición de la pérdida auditiva o posiblemente la cura [26] . Este método de tratamiento ahora se considera experimental.

Según varios audiólogos y otorrinolaringólogos, la pérdida auditiva neurosensorial grave causada por la exposición a ruidos superiores a 140 dB a menudo se puede curar casi por completo si se toma un tratamiento con esteroides inmediatamente (antes de que termine el día). Pero la eficacia de este nuevo método requiere más pruebas [27] .

Según la Universidad de Michigan , tomar altas dosis de vitaminas A, C y E con magnesio una hora antes de la exposición al ruido y continuar dicho tratamiento una vez al día durante cinco días es una forma efectiva de prevenir la pérdida auditiva crónica inducida por el ruido en animales [28] .

En 2010, el Ministerio de Salud y Desarrollo Social de la Federación Rusa aprobó [29] una nueva tecnología médica: la reflexología de microcorriente . Se cree que mejora el desarrollo de la audición y el habla en niños que padecen pérdida auditiva neurosensorial [30][ significado del hecho? ] .

Experimentos sobre el trasplante de células madre extraídas de la mucosa nasal de un adulto en las estructuras de la cóclea del oído interno de ratones de laboratorio, realizados por científicos de la Universidad de Nueva Gales del Sur y el Instituto Garvan de Investigación Médica (Sydney, Australia), mostró que en las primeras etapas del desarrollo de la pérdida auditiva neurosensorial, tales procedimientos quirúrgicos contribuyen a la preservación de la función auditiva [31] .

Tanakan  es una marca para un extracto medicinal internacional de prescripción y venta libre de Ginkgo biloba . Clasificado como vasodilatador. Entre sus objetivos de investigación se encuentra el tratamiento de la sordera neurosensorial y el tinnitus, presumiblemente de origen vascular.

La coenzima Q10  es una sustancia similar a las vitaminas con propiedades antioxidantes. Se produce en el cuerpo, pero los niveles disminuyen con la edad.

Ebselen es una molécula de fármaco sintético que imita la glutatión peroxidasa (GPx), una enzima importante en el oído interno que lo protege del daño causado por sonidos o ruidos fuertes.

Véase también

• Higiene auditiva

Notas

1. ↑ 1 2 3 Base de datos de ontología de enfermedades  (inglés) - 2016.
2. ↑ 1 2 Soldatov, 1990 , p. 37.
3. ↑ Pérdida auditiva / presidente. Yu.S. Osipov y otros.- Gran Enciclopedia Rusa (en 35 volúmenes). - Moscú: Editorial científica " Gran Enciclopedia Rusa ", 2016. - T. 32. Torre de televisión - Ulaanbaatar. - S. 477. - 765 pág. - 35.000 ejemplares.  - ISBN 978-5-85270-369-9 .
4. ↑ Preobrazhensky N.A., Sagalovich B.M. Pérdida auditiva  // Gran Enciclopedia Médica  : en 30 volúmenes  / cap. edición BV Petrovski . - 3ra ed. - Moscú: Enciclopedia soviética , 1985. - T. 25. Tenis - Dióxido de carbono . - S. 447-449. — 544 pág. — 150.000 copias.
5. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Palchun, Kriukov, 2001 .
6. ↑ 1 2 3 4 Altman, Tavartkiladze, 2003 .
7. ↑ Bykov, 2001 , pág. 235.
8. ↑ Soldátov, 1990 .
9. ↑ Vartanyan, 1990 , pág. 502.
10. ↑ Bukhtiyarov I.V., Mensajeros N.N. 10.2. Equipo de protección personal para el órgano auditivo y su lugar en el sistema de prevención de la pérdida auditiva por ruido // Enfermedades profesionales de los órganos ENT / Pankova V.B., Fedina I.N. - Moscú: GEOTAR-Media, 2021. - S. 521-530. — 544 pág. - (Administración). - 500 copias.  — ISBN 978-5-9704-6069-6 . Archivado el 14 de diciembre de 2021 en Wayback Machine doi 10.33029/9704-6069-6-ENT-2021-1-544.
11. ↑ Soldatov, 1990 , pág. 39.
12. ↑ 1 2 Petrova, 1975 .
13. ↑ Jafek, Stark, 2001 , pág. 464.
14. ↑ 1 2 3 4 5 Preguntas frecuentes: etiologías y causas de la sordera . Consultado el 2 de diciembre de 2006. Archivado desde el original el 15 de noviembre de 2006. (indefinido)
15. ↑ Kozlova et al., 1996 , pág. 84.
16. ↑ Komkova, 2004 , pág. 174.
17. ↑ Kozlova et al., 1996 , pág. 271.
18. ↑ Kozlova et al., 1996 , pág. 83.
19. ↑ Niveles de salida de sonido del iPod y otros reproductores de MP3: ¿Existe un riesgo potencial para la audición? . Consultado el 20 de noviembre de 2007. Archivado desde el original el 30 de octubre de 2007. (indefinido)
20. ↑ Ho et al., 2007 .
21. ↑ Novac et al., 2015 .
22. ↑ Palchun, Kriukov, 2001 , pág. 457.
23. ↑ Lyerl, 2000 , pág. 34-42.
24. ↑ Bogomilsky, 2002 .
25. ↑ H91.2 Hipoacusia idiopática  súbita . Clasificación estadística internacional de enfermedades y problemas de salud relacionados, 10.ª revisión (ICD-10), versión de 2010. Consultado el 15 de septiembre de 2012. Archivado desde el original el 26 de octubre de 2012.
26. ↑ Sergio, Bruno; Fetoni, Anna Rita; Paludetti, Gaetano. Neuroinforme  (neopr.) . - Lippincott Williams y Wilkins, 2006. - V. 17 , No. 9 . - S. 857-861 . — ISSN 0959-4965 . Archivado desde el original el 23 de agosto de 2012.
27. ↑ Haynes, David S.; O'Malley, Matthew; Cohen, Seth. El laringoscopio  (neopr.) . - 2009. - T. 117 , N º 1 . - Pág. 3-15 .  (enlace no disponible)
28. ↑ Los nutrientes previenen la pérdida de audición inducida por ruido . Consultado el 28 de febrero de 2011. Archivado desde el original el 8 de mayo de 2013. (indefinido)
29. ↑ Permiso del Servicio Federal de Vigilancia en Salud FS No. 2010/183 del 18 de mayo de 2010
30. ↑ Kriukov, 2008 .
31. ↑ Pandit et al., 2011 .

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Enlaces

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