| Diabetes tipo 2 | |
|---|---|
| Símbolo aprobado por la ONU: "Unidos contra la diabetes" [1] . | |
| CIE-11 | 5A11 |
| CIE-10 | 11 _ |
| MKB-10-KM | E11 |
| CIE-9 | 250,00 , 250,02 |
| OMIM | 125853 |
| EnfermedadesDB | 3661 |
| Medline Plus | 000313 |
| Medicina electrónica | artículo/117853 |
| Malla | D003924 |
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La diabetes mellitus tipo 2 (también conocida como diabetes mellitus no resistente a la insulina , antes conocida como diabetes no insulinodependiente y diabetes del adulto) es una enfermedad crónica en la que el organismo no puede utilizar eficazmente la insulina producida por las células del páncreas en cantidades suficientes .
El síntoma más común de la diabetes mellitus es la hiperglucemia [2] . La diabetes mellitus tipo 2 se presenta en personas con predisposición a ella con una combinación de varias condiciones, siendo el factor de riesgo más común la obesidad o un índice de masa corporal elevado , así como la hipertensión arterial y la dislipemia [3] .
El diagnóstico de la diabetes mellitus tipo 2 es difícil porque sus síntomas suelen ser leves y la enfermedad ya se diagnostica cuando las complicaciones ocurren varios años después de su aparición [2] .
En 1999, la Organización Mundial de la Salud caracterizó la diabetes mellitus tipo 2 como una enfermedad metabólica que se desarrolla como resultado de una alteración de la secreción de insulina o una reducción de la sensibilidad tisular a la acción de la insulina ( resistencia a la insulina ) [4] .
En 2009, el profesor estadounidense Ralph DeFronzo propuso un modelo con ocho vínculos patogénicos clave que conducen a la hiperglucemia ("octeto amenazante", en inglés Ominous Octet ) [5] . En su modelo, además de la resistencia a la insulina de las células hepáticas, los tejidos diana y la disfunción de las células β , las alteraciones en el efecto de la incretina , la hiperproducción de glucagón por las células α pancreáticas desempeñan un papel importante en la patogenia de la diabetes tipo 2 . activación de la lipólisis por parte de los adipocitos , aumento de la reabsorción de glucosa por los riñones, y también disfunción de la transmisión de neurotransmisores a nivel del sistema nervioso central [5] . Este esquema, que por primera vez demostró claramente la heterogeneidad del desarrollo de la enfermedad, hasta hace poco reflejaba más claramente los puntos de vista modernos sobre la fisiopatología de la diabetes tipo 2. En 2016, un equipo de científicos dirigido por Stanley S. Schwartz propuso un modelo diferente, complementado con tres vínculos más en el desarrollo de la hiperglucemia: inflamación sistémica, cambios patológicos en la microflora intestinal y producción deficiente de amilina . Así, a la fecha ya se conocen 11 mecanismos interrelacionados que provocan la progresión de la diabetes [6] .
La diabetes tipo 2 es causada por una combinación de factores genéticos y de por vida. La gran mayoría de las personas con este tipo de enfermedad tienen sobrepeso. La obesidad en sí misma es uno de los principales factores de riesgo para la diabetes tipo 2. Los niños obesos tienen un riesgo 4 veces mayor de desarrollar diabetes tipo 2 [9] .
Seguir una dieta sin gluten en personas que no tienen enfermedad celíaca aumenta el riesgo de desarrollar diabetes tipo 2. Esta conclusión se basó en los resultados de los estudios, cuyos resultados se publicaron en el sitio web de la American Heart Association [10] [11] . Las personas que consumían más gluten diariamente tenían un menor riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 durante 30 años que aquellas que seguían una dieta sin gluten. Los autores señalan que las personas que intentaron evitar el gluten también consumieron menos alimentos ricos en fibra dietética, que tiene propiedades protectoras contra la diabetes tipo 2.
También se reveló el impacto en la incidencia de diabetes tipo 2 de una alta dosis de radiación y la contaminación radiactiva del lugar de residencia [12] [13] .
La resistencia a la insulina, que causa la diabetes mellitus tipo 2, es una falla sistémica de la regulación endocrina [14] .
En un organismo sano, existe un equilibrio entre absorción, síntesis y eliminación de lípidos del hígado. Cambiar este equilibrio es clave para el inicio de la resistencia a la insulina. Si el equilibrio se desplaza hacia la acumulación de lípidos, se produce una reacción sistémica que afecta a todos los órganos insulinodependientes implicados en el metabolismo de la glucosa, lo que conduce inevitablemente al desarrollo de resistencia a la insulina [14] .
Normalmente, cuando se digiere la comida, aumenta el nivel de glucosa en la sangre, lo que estimula la producción de insulina por parte de las células β de los islotes de Langerhans del páncreas. La insulina cambia el equilibrio metabólico hacia la conversión de glucosa en glucógeno y lípidos [14] .
La insulina, administrada por la sangre a los músculos esqueléticos y al tejido adiposo, desencadena el proceso de entrada de glucosa en los miocitos y adipocitos ; bajo su influencia, estas células llevan el transportador de glucosa tipo 4 a la superficie de la membrana , que transporta la glucosa al interior de la célula. Los miocitos convierten la glucosa en glucógeno y la almacenan hasta su uso. Los adipocitos, a través de la glucólisis, convierten la glucosa en grasas, que luego se almacenan en ellos [14] .
En el hígado, la insulina actúa sobre los hepatocitos , en los que estimula la síntesis de lípidos a través del glucógeno. Desde el hígado, los lípidos en forma de partículas de lipoproteínas son transportados por la sangre a otros órganos, incluido el tejido adiposo. El transporte de glucosa a los hepatocitos difiere del mecanismo de su penetración a los miocitos y adipocitos, la insulina actúa sobre las células del hígado a través de tres mecanismos moleculares [14] .
Entre comidas, la secreción de insulina disminuye, menos insulina conduce a un aumento de la gluconeogénesis y la descomposición del glucógeno en el hígado. El índice insulina-glucagón disminuye , comienza a aparecer la acción del glucagón y la adrenalina , que son funcionalmente antagonistas de la insulina. El glucagón y la adrenalina aumentan la descomposición del glucógeno, el glucagón estimula la gluconeogénesis y la liberación de glucosa de los hepatocitos [14] .
Con el ayuno prolongado, el nivel de glucosa en la sangre se reduce considerablemente, la síntesis de lípidos disminuye en el hígado, la hidrólisis de los triglicéridos aumenta en el tejido adiposo, los ácidos grasos liberados abandonan los adipocitos y son enviados al hígado por la sangre. Las células hepáticas no pueden convertir los ácidos grasos en glucosa, por lo que los cuerpos cetónicos se sintetizan predominantemente a partir de ácidos grasos . La sangre los lleva a los órganos periféricos, donde se utilizan como fuente de energía, pero no todos los tejidos pueden utilizarlos directamente. En particular, el miocardio utiliza cuerpos cetónicos como fuente principal de energía durante la inanición , y las neuronas necesitan glucosa, cuyo nivel requerido es creado por el hígado debido a la gluconeogénesis de los productos del catabolismo de proteínas (más precisamente, los aminoácidos que forman las proteínas ) [14] .
Un cambio metabólico hacia los cuerpos cetónicos durante la inanición prolongada aumenta la lipólisis en el tejido adiposo, lo que lleva al consumo de las reservas de grasa [14] .
La diabetes mellitus se manifiesta por un aumento en los niveles de glucosa en sangre , una disminución en la capacidad de los tejidos para capturar y utilizar la glucosa y un aumento en la movilización de fuentes alternativas de energía: aminoácidos y ácidos grasos libres .
Un alto nivel de glucosa en la sangre y varios fluidos biológicos provoca un aumento en su presión osmótica: se desarrolla diuresis osmótica (aumento de la pérdida de agua y sales a través de los riñones ), lo que lleva a la deshidratación del cuerpo y al desarrollo de una deficiencia de sodio . cationes de potasio , calcio y magnesio , aniones de cloro , fosfato y bicarbonato . Un paciente con diabetes desarrolla sed, poliuria (micción profusa frecuente), debilidad, fatiga, membranas mucosas secas a pesar de beber mucha agua, espasmos musculares, arritmias cardíacas y otras manifestaciones de deficiencia de electrolitos .
Además, los niveles elevados de glucosa en sangre y fluidos corporales mejoran la glicosilación no enzimática de proteínas y lípidos , cuya intensidad es proporcional a la concentración de glucosa. Como resultado, se interrumpe el funcionamiento de muchas proteínas vitales y, como resultado, se desarrollan numerosos cambios patológicos en varios órganos [15] .
Criterios de diagnóstico para la diabetes [16] :
La diabetes tipo 2 requiere una combinación de dieta, ejercicio moderado y medicamentos.
Medicamentos que reducen la absorción de glucosa en el intestino y su síntesis en el hígado y aumentan la sensibilidad de los tejidos a la acción de la insulina:
Fármacos que aumentan la secreción de insulina:
Los inhibidores de la α-glucosidasa ( acarbosa ) inhiben las enzimas intestinales que descomponen los carbohidratos complejos en glucosa, lo que reduce la absorción de glucosa en el tracto gastrointestinal.
El fenofibrato es un activador de los receptores alfa nucleares. Estimula los receptores en el hígado y normaliza el metabolismo de los lípidos, reduciendo la progresión de la aterosclerosis en los vasos del corazón. Debido a la estimulación de los receptores nucleares en las células vasculares, reduce la inflamación en la pared vascular, mejora la microcirculación, lo que se manifiesta en la desaceleración de la tasa de desarrollo de la retinopatía (incluyendo una menor necesidad de fotocoagulación con láser ), nefropatía y polineuropatía. Reduce el contenido de ácido úrico, lo que supone un beneficio adicional en la frecuente combinación de diabetes y gota .
Un grupo de agonistas del receptor del péptido 1 similar al glucagón de acción prolongada : dulaglutida, liraglutida, exenatida y otros tienen una actividad de incretina alta y prolongada y pueden usarse como monoterapia. Tienen las siguientes ventajas: reducen el peso corporal, tienen un efecto nefroprotector. Estos medicamentos están disponibles en la Federación Rusa [20] .
Un grupo de inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa tipo 2 (SGLT2) : luseogliflozina, dapagliflozina, canagliflozina, empagliflozina y otros fármacos similares a la florizina, que proporcionan un alto nivel de excreción de glucosa en la orina, también tienen un efecto nefroprotector [21] .
El uso de suplementos dietéticos en la diabetes no tiene justificación científica, no se han encontrado los beneficios de las vitaminas y minerales , a excepción de casos evidentes de deficiencia de estos micronutrientes en el organismo. Tampoco hay efecto de la canela y otras preparaciones a base de hierbas . Existe un interés considerable entre el público en el uso de antioxidantes ( vitamina E , vitamina C , caroteno ) en el tratamiento de la diabetes, sin embargo, la evidencia no solo muestra que no mejora el control glucémico y la prevención de la progresión de las complicaciones con su uso, pero también apunta al daño potencial de estos y otros antioxidantes. La baja calidad de la mayoría de los estudios sobre el uso de suplementos dietéticos con cromo , magnesio y vitamina D en la diabetes mellitus no permite sacar conclusiones sobre la eficacia de dicho tratamiento [22] .