Fibrilación auricular

Fibrilación auricular

ECG de fibrilación auricular (superior) y ritmo sinusal normal (inferior). La flecha morada apunta a la onda P, que está ausente en las arritmias.
CIE-11 BC81.3
CIE-10 yo 48
MKB-10-KM I48
CIE-9 427.31
MKB-9-KM 427.31 [1] [2]
EnfermedadesDB 1065
Medline Plus 000184
Medicina electrónica med/184  emerg/46
Malla D001281
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La fibrilación auricular  (FA, sinónimo: fibrilación auricular [3] ) es un tipo de taquiarritmia supraventricular con actividad eléctrica auricular caótica con una frecuencia de 350-700 pulsos por minuto, lo que excluye la posibilidad de su contracción coordinada [4] . Esta es una de las arritmias más comunes [5] . A menudo, la fibrilación auricular se puede detectar tomando el pulso y descubriendo que los latidos del corazón ocurren a intervalos irregulares. Sin embargo, el diagnóstico final se realiza mediante ECG .- signos: la ausencia de ondas P, que están presentes durante el ritmo cardíaco normal y caracterizan la actividad eléctrica durante la contracción auricular. En cambio, aparecen muchas ondas f , que caracterizan la fibrilación auricular (es decir, parpadeo, temblor).

La frecuencia de las contracciones ventriculares en la fibrilación auricular depende de las propiedades electrofisiológicas del nódulo auriculoventricular, del nivel de actividad del sistema nervioso simpático y parasimpático , así como de la acción de los fármacos. El riesgo de FA aumenta con la edad. Esta arritmia a menudo se asocia con enfermedades cardíacas orgánicas. La alteración hemodinámica y las complicaciones tromboembólicas asociadas con la fibrilación auricular conducen a un aumento significativo de la morbilidad , la mortalidad y los costos médicos. El curso crónico de la FA conduce a un aumento de aproximadamente 1,5 a 2 veces en el riesgo de muerte [6] [7] .

A partir de 2010, 33.500.000 personas en el mundo fueron diagnosticadas con esta arritmia. En 2015 se publicó el Estudio Framingham, que afirma que en los últimos 50 años la prevalencia de FA en hombres ha aumentado 4,7 veces, en mujeres 3,6 veces. Al mismo tiempo, la fibrilación auricular es la causa de alrededor del 25 % de los accidentes cerebrovasculares isquémicos, y su presencia en humanos aumenta 5 veces la incidencia de accidente cerebrovascular cardioembólico y tromboembolismo sistémico [8] .

Epidemiología

La fibrilación auricular es una de las arritmias más comunes. Esta enfermedad afecta al 1-2% de la población general, y esta cifra ha ido en aumento en los últimos años [9] y probablemente aumentará en los próximos 50 años debido al envejecimiento de la población [10] . El número de pacientes con FA en los Estados Unidos se estima en más de 2,2 millones de personas, en los países de la Unión Europea  - 4,5 millones [11] [12] . Según el estudio Framingham, el riesgo de desarrollar FA en hombres y mujeres mayores de 40 años es del 26% y 23%, respectivamente [13] . La FA se detecta en aproximadamente el 6-24% de los pacientes con accidente cerebrovascular [14] . La prevalencia de FA también aumenta con la edad, representando alrededor del 8% en pacientes mayores de 80 años [15] .

Clasificación

formularios FP Característica
  Primero identificado   primer episodio de FA
  paroxístico   el ataque no dura más de 7 días (generalmente menos de 48 horas) y vuelve espontáneamente al ritmo sinusal
  Persistente   la convulsión dura más de 7 días
  persistente a largo plazo   el ataque dura más de 1 año, pero se tomó la decisión de restablecer el ritmo sinusal
  Constante   FA a largo plazo (p. ej., más de 1 año) para la cual la cardioversión ha fallado o no se ha realizado
clase EHRA Manifestaciones
  yo   Sin síntomas
  II   síntomas leves; la vida normal no se ve perturbada
  tercero   síntomas severos; las actividades diarias cambiaron
  IV   Síntomas incapacitantes; las actividades diarias normales no son posibles

Según el Colegio Americano de Cardiología, Asociación Americana del Corazón , Sociedad Europea de Cardiología(2010), así como la Sociedad Científica de Cardiología de toda Rusia (2011), distinguen 5 tipos de FA [16] .

Dependiendo de la frecuencia cardíaca, existen formas de FA taquicardia (FC > 90 por minuto), normo y bradisistólica (FC < 60 por minuto) [17] .

Además, en 2010, la Sociedad Europea de Cardiología propuso la clasificación clínica EHRA ( European Heart Rhythm Association ) en función de la gravedad de los síntomas de la enfermedad [18] .

Factores de riesgo

La fibrilación auricular está asociada con diversas enfermedades cardiovasculares que contribuyen al desarrollo y mantenimiento de las arritmias. Estos incluyen [13] :

Aproximadamente el 30-45 % de los casos de FA paroxística y el 20-25 % de los casos de FA persistente ocurren en personas jóvenes sin cardiopatía (forma aislada de FA) [19] .

También hay factores de riesgo que no están asociados con enfermedades del corazón. Estos incluyen hipertiroidismo, obesidad , diabetes mellitus , EPOC , apnea del sueño , enfermedad renal crónica [12] [20] [21] . La presencia de FA en familiares cercanos del paciente en la historia puede aumentar el riesgo de desarrollar FA [22] . Un estudio de más de 2200 pacientes con FA mostró que el 30 % de ellos tenían padres con FA [23] . Varias mutaciones genéticas pueden ser responsables del desarrollo de FA [24] [25] .

Cantidades mínimas de alcohol (alrededor de 10 gramos por día) se asocian con un aumento del 5% en el riesgo de desarrollar fibrilación auricular [26] .

La FA también puede desarrollarse con el consumo excesivo de alcohol ( síndrome del corazón de vacaciones ), cirugía cardíaca, descarga eléctrica . En tales condiciones, el tratamiento de la enfermedad subyacente a menudo conduce a la normalización del ritmo [27] . La infección por VIH es un factor de riesgo para la FA. [28]

Patogenia

Esquema de conducción de pulso
Ritmo sinusal Fibrilación auricular

La cardiopatía orgánica puede causar una remodelación estructural de las aurículas y los ventrículos. En las aurículas, este proceso está impulsado por la proliferación de fibroblastos y la diferenciación en miofibroblastos , el aumento del depósito de tejido conjuntivo y la fibrosis . Todo esto conduce a la disociación eléctrica de los haces musculares y la heterogeneidad de la conducción, lo que contribuye al desarrollo y conservación de la FA [16] .

Hay muchas hipótesis sobre los mecanismos de desarrollo de la FA, pero la teoría de los mecanismos focales y la hipótesis de múltiples ondas pequeñas son las más comunes [16] . Además, estos mecanismos pueden combinarse entre sí. Los mecanismos focales incluyen la actividad desencadenante y la circulación de microrreentrada. Según esta teoría, la FA se produce como resultado de la llegada de muchos impulsos desde focos autónomos, que con mayor frecuencia se localizan en los orificios de las venas pulmonares oa lo largo de la pared posterior de la aurícula izquierda cerca de la unión con la vena pulmonar. Los tejidos en estas zonas tienen un período refractario más corto , lo que los acerca en propiedades a las células del nódulo sinusal . A medida que la forma paroxística progresa a una forma permanente, los focos de mayor actividad se distribuyen por todas las aurículas. Según la hipótesis de múltiples ondas pequeñas, la transición de fase se conserva como resultado de la conducción caótica de muchas ondas pequeñas independientes [29] .

También se producen cambios en las aurículas después del desarrollo de la FA. Al mismo tiempo, el período refractario de las aurículas se acorta al suprimir el flujo de iones de calcio a través de los canales de tipo L y aumentar el flujo de iones de potasio hacia las células. La función contráctil de las aurículas también disminuye debido a una ralentización en la entrada de iones de calcio en las células, una violación de la liberación de iones de calcio de los depósitos intracelulares y una violación del metabolismo energético en las miofibrillas . El flujo de sangre en las aurículas se ralentiza debido a una violación de su contracción, lo que conduce a la formación de coágulos de sangre principalmente en el apéndice auricular izquierdo [30] .

Cuadro clínico

Dependiendo de la gravedad de los trastornos hemodinámicos, el cuadro clínico varía de asintomático a manifestaciones graves de insuficiencia cardíaca. En la forma paroxística, los episodios de fibrilación auricular a veces son asintomáticos [31] . Pero, por lo general, los pacientes sienten latidos cardíacos rápidos, molestias o dolor en el pecho. También se produce insuficiencia cardíaca, que se manifiesta por debilidad, mareos , dificultad para respirar, o incluso presíncope y síncope . Un ataque de FA puede ir acompañado de micción frecuente, que se debe a una mayor producción de péptido natriurético auricular [32] .

El pulso es arrítmico, puede haber un déficit de pulso (la frecuencia cardíaca en el vértice del corazón es mayor que en la muñeca) debido a que con un ritmo ventricular frecuente, el volumen sistólico del ventrículo izquierdo es insuficiente para crear un onda venosa periférica. En pacientes con FA asintomática o con manifestaciones mínimas de FA, el tromboembolismo (más a menudo en forma de accidente cerebrovascular ) puede ser la primera manifestación de la enfermedad [17] [27] .

Diagnósticos

En presencia de quejas características, se recopila una anamnesis de la enfermedad para determinar su forma clínica (por ejemplo, el inicio del primer ataque o la fecha de detección), las causas y factores de riesgo y la eficacia de los medicamentos antiarrítmicos. para este paciente durante ataques previos [32] .

Se utiliza un ECG estándar de 12 derivaciones para diagnosticar la fibrilación auricular . Al mismo tiempo, se detectan los siguientes signos de ECG: ausencia de ondas P, ondas de fibrilación f con diferentes amplitudes y formas, intervalos RR completamente diferentes (los complejos QRS generalmente no cambian) [4] . El ECG también determina la patología asociada del corazón (infarto de miocardio en el pasado, otras arritmias, etc.) [32] . Si se sospecha una forma paroxística y no hay ECG durante un ataque, se realiza una monitorización Holter [16] .

Además, se realiza una ecocardiografía para detectar patología orgánica del corazón (por ejemplo, patología valvular), tamaño auricular. Además, este método determina coágulos de sangre en las aurículas, sin embargo, para esto, la ecocardiografía transesofágica es más informativa que la transtorácica [30] . Para la fibrilación auricular recién diagnosticada, la dificultad en el control de la frecuencia ventricular o la recaída inesperada después de la cardioversión , se evalúa la función tiroidea ( hormona estimulante de la tiroides en suero ) [27] [32] .

Complicaciones

Normalmente, las contracciones auriculares contribuyen al llenado de sangre de los ventrículos, que se altera en la FA. Esto no se refleja en el corazón sin otra patología, pero en pacientes con un volumen de llenado ventricular ya reducido, el gasto cardíaco es insuficiente. Por lo tanto, la enfermedad puede complicarse con insuficiencia cardíaca aguda [33] .

Con la fibrilación auricular , se forman coágulos de sangre en la aurícula izquierda , que pueden entrar en los vasos sanguíneos del cerebro con el flujo sanguíneo y causar un accidente cerebrovascular isquémico . La incidencia de esta complicación en pacientes con fibrilación auricular de etiología no reumática promedia el 6% por año [33] .

Tratamiento

Existen 2 tipos de estrategias en el tratamiento de la FA:

Además, para la prevención del tromboembolismo, se lleva a cabo una terapia anticoagulante [33] .

Terapia anticoagulante

Escala CHADS 2
factor de riesgo Puntos
 C   Insuficiencia cardíaca congestiva (insuficiencia cardíaca crónica ) una
 H  H ipertensión ( Hipertensión ) una
 A  Edad (Edad) ≥ 75 años una
 D  Diabetes mellitus Diabetes mellitus una
 S2 _  Accidente cerebrovascular o TIA ( Antecedentes de accidente cerebrovascular o ataque isquémico transitorio ) 2
Escala CHA 2 DS 2 -VASc
factor de riesgo Puntos
 C   Insuficiencia cardíaca congestiva o disfunción sistólica del ventrículo izquierdo una
 H  H ipertensión (Hipertensión) una
 A2 _  Edad (Edad) ≥ 75 años 2
 D  Diabetes mellitus (Diabetes mellitus) una
 S2 _  Accidente cerebrovascular, AIT o tromboembolismo (accidente cerebrovascular, accidente isquémico transitorio o antecedentes de tromboembolismo) 2
 V  Enfermedad vascular (enfermedades vasculares, es decir, enfermedad arterial periférica, infarto de miocardio , aterosclerosis aórtica ) una
 A  Edad (Edad) 65-74 años una
 Carolina del Sur  S ex categoría (Femenino) una

La terapia anticoagulante es necesaria para prevenir la complicación más formidable de la FA, el tromboembolismo. Para ello se utilizan anticoagulantes orales ( warfarina , rivaroxabán (Xarelto) , apixabán , dabigatrán ) o ácido acetilsalicílico (o clopidogrel ). Las indicaciones de anticoagulación y la elección del fármaco están determinadas por el riesgo de tromboembolismo, que se calcula mediante las escalas CHADS 2 o CHA 2 DS 2 -VASc [16] . Si la puntuación total en la escala CHADS 2 ≥ 2, entonces, en ausencia de contraindicaciones, está indicada la terapia a largo plazo con anticoagulantes orales (por ejemplo, warfarina con el mantenimiento de INR 2-3 o nuevos anticoagulantes orales). Si la puntuación total en la escala CHADS 2 es 0-1, se recomienda evaluar con mayor precisión el riesgo de tromboembolismo en la escala CHA 2 DS 2 -VASc [34] . Al mismo tiempo, si ≥ 2 puntos, se prescriben anticoagulantes orales indirectos, 1 punto - anticoagulantes orales indirectos (preferido) o ácido acetilsalicílico 75-325 mg por día, 0 puntos - no se requiere terapia anticoagulante (preferido) o ácido acetilsalicílico en la misma dosis.

Sin embargo, la terapia anticoagulante es un sangrado peligroso. La escala HAS-BLED [35] fue desarrollada para evaluar el riesgo de esta complicación . Una puntuación ≥ 3 indica un alto riesgo de hemorragia, y el uso de cualquier fármaco antitrombótico requiere especial precaución [36] .

Báscula HAS-BLED
Características clínicas Puntos
 H  H ipertensión ( Hipertensión ) una
 A  Una función renal/hepática anormal (función hepática o renal alterada - 1 punto cada una) 1 o 2
 S  Accidente cerebrovascular (Historia del accidente cerebrovascular) una
 B  Historial de sangrado o predisposición (Historial de sangrado o tendencia al mismo) una
 L  INR lábil (INR lábil) una
 mi  Ancianos (Edad >65 años) una
 D  Fármacos /alcohol concomitantemente 1 o 2

Estrategia de control del ritmo

La restauración del ritmo sinusal se lleva a cabo mediante una descarga eléctrica (cardioversión eléctrica) o fármacos antiarrítmicos (cardioversión farmacológica) [33] . Previamente, en la forma taquisistólica, la frecuencia cardíaca se reduce a aproximadamente 80-100 por minuto mediante la administración oral de bloqueadores β ( metoprolol ) o antagonistas del calcio no dihidropiridona ( verapamilo ). Se sabe que la cardioversión aumenta el riesgo de tromboembolismo. Por lo tanto, antes de la cardioversión electiva, si la FA dura más de 48 horas o se desconoce la duración, es obligatoria la terapia anticoagulante con warfarina durante tres semanas y durante cuatro semanas después del procedimiento [37] . La cardioversión de emergencia se realiza si la FA dura menos de 48 horas o se acompaña de trastornos hemodinámicos graves ( hipotensión , insuficiencia cardíaca descompensada ), solo bajo la cobertura de heparina no fraccionada o de bajo peso molecular [30] .

Cardioversión eléctrica

La cardioversión eléctrica es más eficaz que la cardioversión farmacológica, pero es dolorosa y, por tanto, requiere la administración de sedantes (p. ej., propofol , midazolam ) o anestesia general superficial . En los desfibriladores cardioversores modernos, la descarga se sincroniza automáticamente con la onda R para evitar la estimulación eléctrica durante la fase de repolarización ventricular, que puede desencadenar una fibrilación ventricular . Con una descarga bifásica, comience a 100 J , si es necesario, aumente la fuerza de cada descarga posterior en 50 J. Una descarga monofásica requiere 2 veces más energía, es decir, comience a 200 J, seguido de un aumento de 100 J hasta alcanzar un nivel máximo de 400 J Por lo tanto, un pulso bifásico tiene ventajas, ya que el efecto se logra a una energía más baja [33] .

Cardioversión farmacológica

Para la cardioversión farmacológica, se utilizan fármacos antiarrítmicos de clase IA, IC y III. Estos incluyen procainamida , amiodarona , propafenona , nitrofenildietilaminopentilbenzamida (nibentan) [30] .

La procainamida se produce en ampollas de 5 ml que contienen 500 mg del fármaco (solución al 10%). Se administra por chorro o goteo a una dosis de 500-1000 mg una vez por vía intravenosa lentamente (durante 8-10 minutos o 20-30 mg/min). En las recomendaciones europeas de 2010, se excluye de la lista de medicamentos para cardioversión. Sin embargo, en la Federación Rusa , debido a su bajo costo, es muy común. Los efectos secundarios de la procainamida incluyen hipotensión arterial , debilidad, dolor de cabeza , mareos , dispepsia , depresión , insomnio , alucinaciones , agranulocitosis , eosinofilia , síndrome similar al lupus [16] [30] .

La propafenona se produce en ampollas de 10 ml que contienen 35 mg del fármaco y en comprimidos de 150 y 300 mg. Se administra a dosis de 2 mg/kg por vía intravenosa durante 10 minutos (efecto esperado de 30 minutos a 2 horas) o por vía oral a dosis de 450-600 mg (efecto esperado a las 2-6 horas). El fármaco es ineficaz en la FA persistente y el aleteo auricular. No debe usarse en pacientes con contractilidad ventricular izquierda reducida e isquemia miocárdica. Debido a la presencia de un débil efecto β-bloqueante, está contraindicado en pacientes con EPOC grave [38] .

La amiodarona se produce en ampollas de 3 ml que contienen 150 mg del fármaco (solución al 5%). Se administra por vía intravenosa en chorro a una dosis de 5 mg/kg durante 15 minutos, luego se continúa por goteo a una dosis de 50 mg/h durante 24 horas, restablece el ritmo sinusal lentamente, su efecto máximo es después de 2-6 horas. Se recomienda el uso de amiodarona en pacientes con cardiopatía orgánica [38] .

Nibentan se produce en ampollas de 2 ml que contienen 20 mg del fármaco (solución al 1%). Ingresar por vía intravenosa a una dosis de 0,065-0,125 mg/kg durante 3-5 minutos. Si no hay efecto, perfusiones repetidas a la misma dosis con un intervalo de 15 minutos (hasta una dosis máxima de 0,25 mg/kg). Su uso está permitido únicamente en unidades de cuidados intensivos con monitorización ECG durante las 24 horas posteriores a la administración, ya que es posible desarrollar efectos proarrítmicos en forma de taquicardia ventricular polimórfica del tipo "pirueta", así como prolongación del intervalo QT con la aparición de una onda U [30] .

Control de ritmo prolongado

Para prevenir la recurrencia de la FA, en algunos casos se recetan medicamentos antiarrítmicos durante mucho tiempo. Sin embargo, su eficacia para controlar el ritmo sinusal es baja y los efectos secundarios son muy peligrosos, por lo que la elección de un fármaco en particular está determinada por su seguridad [16] [39] . Para ello se utilizan amiodarona, sotalol , dietilaminopropioniletoxicarbonilaminofenotiazina (etacizina), dronedarona, bromhidrato de lappaconitina (allapinina), moracizina (etmozina), propafenona [30] .

Estrategia de control del ritmo cardíaco

Al elegir una estrategia de control de la frecuencia cardíaca, no se intenta restablecer un ritmo cardíaco normal. En su lugar, se utilizan varios grupos de fármacos que pueden reducir la frecuencia cardíaca: bloqueadores beta (metoprolol, carvedilol , etc.), bloqueadores de los canales de calcio no dihidropiridínicos ( verapamilo y diltiazem ), digoxina [40] . Si son ineficaces, se puede recetar amiodarona o dronedarona . El control de la frecuencia cardíaca puede reducir la gravedad de los síntomas de la arritmia, pero no detiene la progresión de la enfermedad [16] .

El objetivo de esta estrategia es mantener la frecuencia cardíaca en reposo <110 lpm. En el caso de síntomas graves de la enfermedad, es posible un control más estricto: frecuencia cardíaca en reposo <80 por minuto y <110 con ejercicio moderado [16] .

Ablación con catéter

Cuando los métodos de tratamiento anteriores son ineficaces, a veces se utiliza la ablación con catéter [17] . Para restaurar y mantener el ritmo sinusal, se realiza una ablación por radiofrecuencia .

La RFA con catéter generalmente se realiza en pacientes con fibrilación auricular paroxística que es resistente a al menos un fármaco antiarrítmico. Esta práctica está justificada por los resultados de numerosos estudios en los que la ablación condujo a un mejor control de la frecuencia cardíaca en comparación con los fármacos antiarrítmicos [41] .

Al mismo tiempo, se realiza el aislamiento eléctrico de las secciones de activación de los orificios de las venas pulmonares del tejido circundante de la aurícula izquierda. Para realizar este procedimiento, se inserta un catéter de diagnóstico circular en los orificios de las venas pulmonares, y con la ayuda del llamado electrodo de ablación "irrigado", se realiza una ablación circular en el "antro" de las venas pulmonares.

Al manipular el catéter, el médico necesita visualizar su posición en la aurícula izquierda en relación con otras estructuras. Anteriormente, los cirujanos sólo disponían de imágenes fluoroscópicas de los catéteres [42] .

La determinación de la ubicación espacial de las zonas del corazón desde las que se registran los electrogramas mediante rayos X adolece de un gran error y está asociada con una gran dosis de exposición a los rayos X, tanto para el paciente como para el personal médico (la radiación de rayos X es ionizante ) [43] [44] .

Las modernas tecnologías de mapeo electroanatómico que combinan información anatómica y electrofisiológica permiten a los cirujanos crear un mapa tridimensional de la cámara cardíaca de interés. La capacidad de controlar el catéter sin la ayuda de rayos X reduce significativamente el tiempo de exposición a los rayos X y el tiempo total del procedimiento [45] .

También existe un método de ablación del nódulo auriculoventricular: se destruye el nódulo AV o haz de His mediante corriente de radiofrecuencia, provocando un bloqueo transversal completo. Luego se implanta un marcapasos artificial, que “impone” un ritmo cardíaco que tiene características cercanas a las normales. Esta es una intervención paliativa que mejora la calidad de vida del paciente, pero no afecta la mortalidad [16] .

Fibrilación auricular después de una cirugía cardíaca

La fibrilación auricular es una de las complicaciones más comunes después de la cirugía cardíaca [46] , y ocurre en el 10-60% (dependiendo de la edad) de los pacientes [47] . La patogénesis de la FA postoperatoria es algo diferente de la FA que ocurre en pacientes no operados. Además de los factores de riesgo habituales para la FA, después de la cirugía cardíaca (especialmente con circulación extracorpórea), el papel de las alteraciones iónicas (especialmente los niveles bajos de potasio), el desequilibrio de volumen, el trauma quirúrgico y la inflamación de la pared auricular, la activación del sistema del complemento, liberación de citocinas proinflamatorias, estimulación simpática y estrés oxidativo, así como derrame pericárdico, que pueden actuar como desencadenantes de la FA. El tratamiento de la FA postoperatoria comienza con la corrección de los trastornos correspondientes. Para la prevención farmacológica de la FA posoperatoria en el período preoperatorio, se utilizan bloqueadores beta, amiodarona, antiinflamatorios no esteroideos e incluso prednisolona. Como prevención quirúrgica de la FA, alguna vez se propuso la técnica de pericardiotomía posterior, que se realiza durante la operación principal para reducir el derrame pericárdico en el postoperatorio y así eliminar el factor de riesgo de FA [48] .

Pronóstico

El pronóstico está determinado principalmente por la gravedad de la patología cardíaca subyacente a la FA. El riesgo de accidente cerebrovascular isquémico asociado con la FA es del 1,5 % en personas de 50 a 59 años y del 23,5 % en personas de 80 a 89 años [17] , o un promedio del 5 % por año [32] . Por lo tanto, la fibrilación auricular aumenta el riesgo de ictus unas 5 veces y el riesgo de muerte 2 veces [49] . Cada sexto accidente cerebrovascular ocurre en un paciente con FA. Con el desarrollo de FA en personas con cardiopatía reumática, el riesgo de accidente cerebrovascular aumenta 5 veces en comparación con pacientes con FA no valvular y 17 veces en comparación con personas sin FA [17] .

Actividades científicas

  • Congreso de arritmólogos de toda Rusia (se celebra una vez cada 2 años desde 2005). [cincuenta]
  • Congreso internacional eslavo sobre estimulación eléctrica y electrofisiología clínica del corazón "Kardiostim" (que se celebra una vez cada 2 años desde 1993). [51]
  • Jornada científica y práctica con participación internacional “Cuestiones actuales del diagnóstico y tratamiento de la fibrilación auricular” (realizada anualmente desde 2012). [52]

Notas

  1. ↑ Base de datos de ontología de enfermedades  (inglés) - 2016.
  2. ↑ Publicación de ontología de la enfermedad monarca 2018-06-29sonu - 2018-06-29 - 2018.
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  4. ↑ 1 2 A. V. Strutynsky. Electrocardiograma. Análisis e Interpretación . - M. : MEDpress-inform, 2009. - S. 120-123. — 224 págs. — 10.000 copias.  - ISBN 5-98322-542-1 . Archivado el 6 de marzo de 2016 en Wayback Machine .
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Enlaces

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