Hiperplasia prostática benigna

hiperplasia prostática benigna

Próstata normal (izquierda) y anormalmente agrandada (derecha)
CIE-11 GA90
CIE-10 N 40
CIE-9 600
MKB-9-KM 600 [1] , 600.0 [1] y 600.20 [1]
OMIM 600082
EnfermedadesDB 10797
Medline Plus 000381
Medicina electrónica med/1919 
Malla D011470
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La hiperplasia prostática benigna (HPB), anteriormente llamada adenoma de próstata , el adenoma de próstata (HPB) es una formación benigna que se desarrolla a partir del epitelio glandular o del componente estromal de la próstata . Esta enfermedad polietiológica conduce a la obstrucción del tracto urinario inferior [2] .

En este caso, se forma un pequeño nódulo (o nódulos) en la próstata , que crece y aprieta gradualmente la uretra . Como resultado de esta compresión, se produce una violación de la micción. La HPB tiene un crecimiento benigno, es decir, no hace metástasis. Esto distingue fundamentalmente la HPB del cáncer de próstata . El principal punto de referencia para el inicio de la degeneración maligna de la glándula prostática es el nivel de antígeno prostático específico . Aunque los niveles de antígeno prostático específico pueden estar elevados en hombres con BPH, esta condición no aumenta el riesgo de cáncer de próstata [3] .

Epidemiología

Según las estadísticas, la mitad de los hombres mayores de 40-50 años van al médico por la HPB. En raras ocasiones, la hiperplasia prostática benigna se desarrolla en hombres más jóvenes. A medida que aumenta la edad de un hombre, el riesgo de la enfermedad aumenta significativamente. Se cree que con el tiempo se desarrolla en el 85% de los hombres. En el 15-20% de los hombres de edad avanzada y senil, en lugar de desarrollar HBP, se produce un aumento de la glándula en mayor o menor grado o su atrofia.
La HPB es la enfermedad urológica más común en hombres mayores.

La mediana de edad de inicio de los síntomas es de 60 años, aunque en los Estados Unidos, los síntomas de APZH se detectan en el 40% de los hombres de 50 a 59 años. Los hombres cuyos padres sufrieron PA tienen una mayor incidencia [4] . El agrandamiento palpable de la próstata se encuentra en el 20 % de los casos en hombres a los 60 años y en el 43 % de los casos en hombres a los 80 años [5] .

Etiología

Las razones para el desarrollo de BPH hasta la fecha no se han dilucidado por completo. Se cree que el desarrollo de la HPB es una de las manifestaciones de la menopausia masculina . Los factores de riesgo incluyen solo la edad y los niveles de andrógenos en la sangre. Con la edad, el equilibrio fisiológico entre los andrógenos y los estrógenos se altera en el cuerpo de un hombre , lo que conduce a una violación del control sobre el crecimiento y la función de las células de la próstata. No se encontró una relación significativa entre la ocurrencia de HBP y la actividad sexual , la orientación sexual , el consumo de tabaco y alcohol , las enfermedades inflamatorias y venéreas pasadas de los órganos genitales .

Patogenia

Muy a menudo, la hiperplasia benigna se desarrolla en la parte central de la glándula, capturando sus lóbulos laterales. Su crecimiento está asociado al crecimiento adenomatoso de las glándulas parauretrales. Esto provoca un desplazamiento del tejido propio de la glándula hacia el exterior y la formación de una especie de cápsula sobre el adenoma en crecimiento. El tejido hiperplásico de la próstata crece tanto hacia la vejiga como hacia el recto, mientras que la abertura interna de la vejiga se desplaza hacia arriba y la parte posterior de la uretra se alarga.

Según el tipo de crecimiento, existen:

forma subvesical (el tumor crece hacia el recto), forma intravesical (el tumor crece hacia la vejiga), forma retrotrigonal , en la que el tumor se ubica debajo del triángulo de la vejiga (triángulo de Lieto, formado por las bocas de los uréteres y la abertura interna de la uretra). Existe el llamado doble bloqueo: el tumor impide no solo la salida de orina de la vejiga, sino también el paso de esta última a través de la boca de los uréteres.

A menudo hay un crecimiento multifocal del tumor.

Síntomas clínicos

Las manifestaciones clínicas dependen de la ubicación del tumor, su tamaño y tasa de crecimiento, el grado de violación de la función contráctil de la vejiga.

Hay 3 etapas de la enfermedad.

Etapa 1  - Compensada  - se manifiesta por un retraso en el inicio de la micción - el chorro de orina es lento, con ganas frecuentes y micción frecuente, especialmente por la noche. La glándula está agrandada, tiene una consistencia densamente elástica, sus límites están claramente definidos, el surco medio es bien palpable, la palpación de la glándula es indolora. La vejiga se vacía por completo, no hay orina residual. La primera etapa dura de 1 a 3 años. Etapa 2  - Subcompensada  - a medida que se desarrolla la compresión de la uretra, la vejiga ya no puede funcionar adecuadamente y expulsar completamente la orina - aparece orina residual, se siente un vaciamiento incompleto de la vejiga, las paredes de la vejiga se engrosan significativamente; los pacientes orinan en pequeñas porciones y luego la orina comienza a sobresalir involuntariamente debido al desbordamiento de la vejiga (ischuria paradójica); a veces la orina está turbia o mezclada con sangre, se observa retención urinaria aguda, se suman síntomas de insuficiencia renal crónica. Etapa 3  - Descompensada  - debido a la gran cantidad de orina residual, la vejiga se estira mucho, la orina se excreta gota a gota, está turbia o mezclada con sangre.
El deterioro de la salida de orina de los riñones conduce a una función renal alterada (insuficiencia renal);
Los síntomas comunes incluyen debilidad, pérdida de peso, boca seca, olor a orina en el aire exhalado, falta de apetito, anemia y estreñimiento.

Diagnósticos

Se basa en las quejas típicas de un hombre (para su estandarización, se utiliza la Escala Internacional de Puntuación de Síntomas Prostáticos - I-PSS), un examen clínico del paciente y métodos de investigación tales como:


Métodos de investigación instrumental
Examen de ultrasonido
Permite dar una idea del tamaño de cada lóbulo de la glándula prostática, el estado de su parénquima (la presencia de nódulos, cálculos), la presencia de orina residual.
Una modificación de la ecografía de la próstata es la ecografía transrectal (TRUS).
La uroflujometría
evalúa objetivamente la velocidad de la micción.
Métodos de investigación de rayos X Los métodos de
radiografía de estudio (sin contraste) y urografía excretora (con el uso de contraste) permiten determinar la presencia de complicaciones del curso del adenoma de próstata: cálculos en los riñones y la vejiga, expansión de la sistema pielocalicial de los riñones y la formación de sus divertículos.

Tratamiento

Existe una gran cantidad de tratamientos para la hiperplasia prostática benigna. Son versátiles y altamente efectivos. Estos métodos se pueden dividir en tres grupos:

  1. Tratamiento médico
  2. Métodos operativos de tratamiento.
  3. Métodos no operativos

A los primeros síntomas de adenoma de próstata, se usa un tratamiento farmacológico.

El objetivo del tratamiento es mejorar la circulación sanguínea en los órganos pélvicos, inhibir el crecimiento del tejido prostático hiperplásico, reducir la inflamación concomitante del tejido prostático y los tejidos circundantes (vejiga), eliminar el estreñimiento, reducir o eliminar la estasis urinaria, facilitar la micción y eliminar la infección secundaria de el tracto urinario. Se recomienda al paciente un estilo de vida móvil, una disminución en la ingesta de líquidos antes de acostarse. Además, el paciente tiene prohibido beber alcohol, fumar, comer alimentos picantes y picantes. La terapia de reemplazo de andrógenos se prescribe solo en presencia de signos clínicos y de laboratorio claros de deficiencia de andrógenos relacionada con la edad. Paralelamente, se prescribe el tratamiento de las complicaciones: pielonefritis, prostatitis y cistitis.

Con retención urinaria aguda (se desarrolla en el contexto del consumo de alcohol, hipotermia), el paciente es hospitalizado con urgencia para un cateterismo vesical.

Tratamiento médico

Básicamente, se utilizan dos tipos de medicamentos para tratar el adenoma de próstata:

  1. Bloqueadores alfa-1 [6] ( alfuzosina , silodosina , terazosina , doxazosina y tamsulosina ). Estos fármacos relajan los músculos lisos de la próstata y el cuello de la vejiga, previniendo la obstrucción uretral y facilitando el paso de la orina [7] . Su acción puede ser corta o prolongada.
  2. Bloqueadores (inhibidores) de la 5-alfa reductasa [6] ( finasteride [8] , dutasteride [9] , permixon [*1] ). Los fármacos de este grupo previenen la formación de dihidrotestosterona (una forma biológicamente activa de testosterona ), que ayuda a reducir el tamaño de la glándula prostática y contrarresta la obstrucción uretral [7] .

Métodos operativos de tratamiento (tratamiento quirúrgico)

En casos severos, por regla general, recurren a la intervención quirúrgica, que consiste en la escisión del tejido hiperplásico - adenomectomía, o en la resección total de la próstata - prostatectomía. La cirugía para el tratamiento de pacientes con APJ es una de las intervenciones quirúrgicas más comunes en hombres mayores [10] , alrededor del 30% de la población masculina se somete a cirugía asociada con esta enfermedad durante su vida [11] . En este caso, hay dos tipos de operaciones:
1. Abierta (adenomectomía transvesical) - con acceso a través de la pared de la vejiga. Se utilizan en casos avanzados, son más traumáticos, pero proporcionan una cura completa de la enfermedad. La indicación absoluta para la adenomectomía transvesical es el crecimiento intratrigonal de ganglios adenomatosos.
2. Operaciones mínimamente invasivas (con una cantidad mínima de intervención quirúrgica): sin incisión, a través de la uretra, utilizando tecnología videoendoscópica moderna:

Resección transuretral de la próstata (RTUP o TUR) [7] ;

La enucleación de la próstata con láser de holmio (HoLEP - Holmium Laser Enucleation of Prostate)  es el "estándar de oro" moderno para el tratamiento de la hiperplasia prostática benigna. Utilizando un láser de holmio de alta potencia (60-100 W), se realiza una exfoliación endoscópica (sin incisiones, a través de la uretra) del tejido prostático hiperplásico hacia la cavidad vesical, tras lo cual se extirpan los ganglios adenomatosos mediante un endomorcelador. Esta técnica tiene la misma eficacia que la adenomectomía abierta. Al mismo tiempo, el número de complicaciones (sangrado, incontinencia urinaria, etc.) es significativamente menor que con otros métodos de tratamiento. Además, la enucleación con láser de holmio de la glándula prostática se distingue por un período muy corto de cateterismo vesical después de la cirugía (el catéter uretral se mantiene durante 1 día después de la enucleación con holmio, después de la RTU - 4 días), y por lo tanto, el paciente suele ser dado de alta al siguiente día después de la cirugía con micción independiente restaurada [Lokshin KL, Dymov AM Enucleación con láser de holmio: ¿un nuevo estándar para el tratamiento quirúrgico de pacientes con hiperplasia prostática? Urología Hoy, No. 5-2010. http://urotoday.ru/article/id-143 ].

electrovaporización transuretral de la próstata;

Incisión transuretral de la próstata.

3. La embolización de las arterias prostáticas [6] [12]  es una operación endovascular, cuya esencia es el bloqueo de las arterias prostáticas con partículas de un polímero médico especial. Se realiza bajo anestesia local, acceso a través de la arteria femoral. Como regla general, requiere hospitalización por no más de un día. La PAE la realizan cirujanos endovasculares, no urólogos.

Complicaciones de operaciones

Según el grado de prevalencia:
incontinencia urinaria, estenosis uretral (unión de la uretra), impotencia, eyaculación retrógrada (reflujo de esperma hacia la vejiga).

Métodos no operativos

Los métodos de tratamiento no quirúrgicos incluyen:
- dilatación con globo de la glándula prostática (expansión del área estrechada inflando el globo insertado en la uretra);
— instalación de stents prostáticos [7] en el área de estrechamiento;
– método de termoterapia o coagulación con microondas de la próstata;
— ultrasonido enfocado de alta intensidad;
- ablación transuretral con aguja;
- criodestrucción.

Pronóstico

Si no se trata la HBP, la retención urinaria prolongada contribuye a la aparición de urolitiasis con formación de cálculos en la vejiga e infección. La complicación más grave es la pielonefritis , que exacerba la insuficiencia renal. Además, la hiperplasia prostática benigna no tratada a largo plazo puede volverse maligna (dar lugar a un crecimiento maligno) con el desarrollo de cáncer de próstata .
Con un tratamiento oportuno y adecuado, el pronóstico de la enfermedad es muy favorable.

Prevención

Dirigido al tratamiento oportuno de la prostatitis y el control regular por parte de un médico. Nutrición racional (reducción de alimentos fritos, grasos, salados, picantes, ahumados, aumento de la proporción de alimentos vegetales y crudos), dejar de fumar, alcohol; control del peso corporal, niveles de colesterol; estilo de vida móvil saludable.

Notas

Comentarios
  1. ↑ Una preparación a base de hierbas obtenida a partir de un extracto de mosca de sierra rastrera [7] .
Fuentes
  1. ↑ 1 2 3 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu - 2018-06-29 - 2018.
  2. ↑ Urología. Directrices clínicas rusas . - Moscú, 2017. - 544 p. Archivado el 26 de noviembre de 2019 en Wayback Machine .
  3. ↑ RTM Chang, Roger Kirby, BJ Challacombe. ¿Existe una relación entre la HPB y el cáncer de próstata?  // El Practicante. — 2012-4. - T. 256 , n. 1750 . — págs. 13–16, 2 . — ISSN 0032-6518 . Archivado desde el original el 16 de mayo de 2015.
  4. ↑ Nieschlag E., Swerdloff R., Behre HM et al. Investigación, tratamiento y seguimiento del hipogonadismo de aparición tardía en varones: recomendaciones ISA, ISSAM y EAU. - En t. J. Androl., 2005. — P. 125–127.
  5. ↑ Guess HA Epidemiología e historia natural de la hiperplasia prostática benigna. —Urol. clin. Norte. Am, 1995, págs. 247–261.
  6. ↑ 1 2 3 Carnevale et al., 2010 .
  7. ↑ 1 2 3 4 5 Gorilovsky, Zingerenko, 2003 .
  8. ↑ Gormley et al., 1992 .
  9. ↑ Roehrborn y otros, 2002 .
  10. ↑ Kirby R., Boyle P., Fitzpatrick J. et al. Libro de texto de hiperplasia prostática benigna // Oxford: Isis Medical Media. - 1996. - S. 125-135 .
  11. ↑ Boyle P. Epidemiología de la hiperplasia prostática benigna: factores de riesgo y concomitancia con hipertensión. — hermano J. Clin. Pract., 1994. — S. 18–22.
  12. ↑ Notov et al., 2013 .

Literatura

Enlaces

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