| hemorragia subaracnoidea | |
|---|---|
| Tomografía computarizada del cerebro que muestra hemorragia subaracnoidea: área de alta intensidad (blanca) en el centro | |
| CIE-11 | 8B01 |
| CIE-10 | Yo 60 , S 06.6 |
| CIE-9 | 430 , 852.0 - 852.1 |
| MKB-9-KM | 430 [1] |
| OMIM | 105800 |
| EnfermedadesDB | 12602 |
| Medline Plus | 000701 |
| Medicina electrónica | med/2883 neuro/357 emerg/559 |
| Malla | D013345 |
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La hemorragia subaracnoidea (HSA) es una hemorragia en el espacio subaracnoideo (el espacio entre la aracnoides y la piamadre ). Puede ocurrir espontáneamente, generalmente como resultado de la ruptura de un aneurisma arterial o como resultado de una lesión cerebral traumática .
Los signos de SAH ocurren repentinamente, sin precursores: comienza un dolor de cabeza agudo (que se asemeja a un "golpe en la cabeza"), náuseas , vómitos repetidos , a menudo se produce pérdida de conciencia . La agitación psicomotora es característica [2] . El diagnóstico suele confirmarse mediante tomografía computarizada y, en algunos casos, mediante punción lumbar . El tratamiento de la hemorragia subaracnoidea por un aneurisma es quirúrgico, es posible utilizar métodos de radiología intervencionista y beneficios terapéuticos destinados a prevenir la recurrencia de la hemorragia y reducir el riesgo de sus complicaciones [2] . Desde la década de 1930, se utiliza la craneotomía con clipaje del cuello del aneurisma; desde la década de 1990, se introdujo una operación menos traumática: la instalación endovascular de una microespiral o balón bajo control angiográfico .
La HSA es una de las formas de accidente cerebrovascular agudo (ACC) y representa del 1% al 7% de los casos de ACV. La HSA es una afección potencialmente mortal que puede conducir a una discapacidad grave del paciente, incluso en el caso de un diagnóstico precoz y un tratamiento adecuado. Hasta la mitad de los casos de HAS terminan en muerte, 10-15% de los pacientes fallecen antes del ingreso al hospital [2] .
La frecuencia de hemorragia subaracnoidea espontánea en la población es de 8-12 por 100 mil personas por año [3] .
La hemorragia subaracnoidea traumática es el tipo más común de hemorragia intracraneal. Su frecuencia en lesiones cerebrales traumáticas varía ampliamente: del 8 al 59% [4] [5] [6] [7] [8] [9] [10] [11] . La edad de las víctimas no es un factor determinante, pero la frecuencia de hemorragias subaracnoideas en ancianos va en aumento [12] [13] [14] . La intoxicación por alcohol también aumenta el riesgo de hemorragia subaracnoidea traumática [14] [15] [16] .
La hemorragia subaracnoidea puede ser traumática o no traumática (espontánea).
La mayoría de las veces [3] (85% de los casos) las hemorragias subaracnoideas no traumáticas se asocian con la ruptura de aneurismas de las arterias cerebrales, que generalmente se ubican en el polígono de Willis . Debido a la insuficiencia de una sección de la pared de la arteria, se produce una protuberancia que tiene una forma sacular: un aneurisma sacular. La mayoría de las veces, se forman en los lugares donde salen los vasos arteriales, es decir, en los lugares de mayor turbulencia de la sangre. La ruptura de aneurismas pequeños es más común, sin embargo, los aneurismas grandes, que son menos comunes, tienen un mayor riesgo de ruptura [2] .
En el 15-20% de los casos de HSA espontánea, el aneurisma no se detecta en la primera angiografía [17] .
Aproximadamente la mitad de estos casos presentan hemorragia perimesencefálica, en la que el contenido hemorrágico se localiza en el espacio subaracnoideo dentro del mesencéfalo. El origen de la hemorragia en estos casos sigue sin estar claro. Las hemorragias también son posibles debido a otros cambios patológicos (malformaciones arteriovenosas, enfermedades vasculares de la médula espinal, hemorragia en el tumor) [2] . Entre las causas de la HAS también se encuentran la adicción a la cocaína , la anemia falciforme (generalmente en niños); con menos frecuencia: tomar anticoagulantes , trastornos del sistema de coagulación de la sangre y accidente cerebrovascular hipofisario [17] [18] .
La sangre en el espacio subaracnoideo se puede detectar en la tomografía computarizada en el 60% de los pacientes con lesión cerebral [ ]19 Sin embargo, aún no está claro si un pronóstico desfavorable está directamente relacionado con el hecho de la HSA, o si la sangre en el espacio subaracnoideo es solo un indicador indirecto de la gravedad de la lesión en la cabeza, y el pronóstico se debe a algunos mecanismos combinados [19] .
La HSA traumática se considera como resultado del daño directo a los vasos que cubren toda la superficie del cerebro. La sangre vertida en el espacio subaracnoideo se propaga a través de los espacios de líquido cefalorraquídeo [4] .
La patogénesis de la HSA traumática y su curso clínico refleja tres etapas del proceso [4] :
El síntoma clásico de la hemorragia subaracnoidea es un dolor de cabeza agudo y punzante del tipo “golpe en la cabeza” [20] , a menudo con palpitaciones en la región occipital [21] . Aproximadamente en un tercio de los casos, la HAS manifiesta solo este síntoma, en un caso de cada diez, los pacientes que buscan ayuda médica con este único síntoma son diagnosticados de HAS [2] . Puede haber vómitos repetidos, en uno de los 14 casos se desarrolla un síndrome convulsivo [2] Se desarrolla una alteración de la conciencia ( estupor , coma ), aparecen síntomas meníngeos [2] . La rigidez de nuca generalmente ocurre 6 horas después del inicio de la HSA [18] . El enclavamiento del cerebro en el agujero magno como resultado de la hipertensión intracraneal puede manifestarse por midriasis y pérdida de la fotorreactividad pupilar [2] . En el 3-13% de los casos, se observa el síndrome de Terson : hemorragia en la cámara anterior del globo ocular , retina, cuerpo vítreo [22] .
Los síntomas de daño al nervio oculomotor (paresia de la mirada hacia arriba y hacia adentro, ptosis de los párpados , estrabismo divergente, desdoblamiento) pueden indicar una hemorragia de la arteria comunicante posterior [2] [21] . Las convulsiones son más comunes con la hemorragia de un aneurisma arterial. Sin embargo, cualquier sintomatología no permite indicar con precisión la ubicación y el origen del sangrado. Una historia de síndrome convulsivo sugiere la presencia de una malformación arteriovenosa [21] .
Como resultado de la hemorragia, hay un aumento en el contenido de adrenalina y otras sustancias con un efecto similar a la adrenalina en el plasma sanguíneo, que se manifiesta por un aumento de la presión arterial con insuficiencia cardiopulmonar ( edema pulmonar , arritmia , cambios en el ECG - en el 27 % de los casos) [23] , en el 3 % de los casos, el paro cardíaco se produce poco después de la HSA [2] [24] .
La hemorragia subaracnoidea puede ocurrir debido a una lesión cerebral traumática. Los síntomas son dolor de cabeza, alteración de la conciencia y hemiparesia . La HSA a menudo acompaña a la lesión cerebral traumática, y la alteración de la conciencia en el contexto de la HSA es un signo de mal pronóstico [25] .
El diagnóstico de la HAS comienza con la anamnesis y exploración física del paciente con el fin de detectar los síntomas de la HAS y diferenciarla de otros trastornos neurológicos. El diagnóstico definitivo se realiza tras una tomografía computarizada , que es muy sensible a la HSA y ayuda a identificarla en el 95% de los casos. Unos días después de la HSA, el método de resonancia magnética es más sensible [2] .
La punción lumbar , en la que se extrae líquido cefalorraquídeo para su análisis con una aguja , revela signos de HSA en el 3% de los casos con una imagen de TC normal. En este sentido, la punción lumbar está indicada en pacientes con TAC negativa en pacientes con cuadro clínico de HSA [2] . Con una punción lumbar, se toman tres muestras de LCR para su análisis [18] . La hemorragia subaracnoidea se puede afirmar si el aumento en el contenido de eritrocitos se detecta de la misma manera en los tres tubos de ensayo. Si el número de eritrocitos disminuye de un tubo a otro, es más probable que la sangre en el líquido cefalorraquídeo esté asociada con un traumatismo en los vasos pequeños como resultado de la punción (la llamada "sangre de viaje") [26] . También se examina el licor para detectar la presencia de bilirrubina ( producto de descomposición de la hemoglobina ); se evalúa la xantocromía (coloración amarillenta después de la centrifugación); para una evaluación más objetiva se utiliza la espectrofotometría [2] [27] . La xantocromía y la espectrofotometría siguen siendo métodos fiables para detectar la HSA varios días después del inicio de la cefalea [27] . Para utilizar estos métodos, se requiere un intervalo de 12 horas desde el inicio de la SAH, que es necesario para la descomposición de la hemoglobina [2] [27] .
Dado que la HSA se encuentra en sólo el 10% de los casos con cefalea típica, es necesario un diagnóstico diferencial con meningitis , migraña y trombosis de los senos venosos [20] . La hemorragia intracerebral, en la que la sangre entra directamente en la sustancia del cerebro ( accidente cerebrovascular hemorrágico ), ocurre con el doble de frecuencia que la hemorragia subaracnoidea y, a menudo, se la confunde [28] . Es bastante común que la HSA se diagnostique erróneamente como migraña o cefalea tensional y, por lo tanto, la TC no se realiza de manera oportuna. En 2004, tales errores se observaron en el 12% de los casos, más a menudo con pequeñas hemorragias sin alteración de la conciencia. El retraso en el diagnóstico correcto condujo a un deterioro en el estado de los pacientes [29] . En algunos casos, el dolor de cabeza retrocede por sí solo y no se observan otros síntomas. Este tipo de dolor de cabeza se llama "dolor de cabeza centinela" porque indica un pequeño hematoma ("moretón centinela") del aneurisma. La cefalea centinela requiere una tomografía computarizada y una punción lumbar, ya que es posible que vuelva a sangrar en tres semanas [26] .
Después de verificar el diagnóstico de hemorragia subaracnoidea, es necesario identificar su origen. Si se sospecha la rotura de un aneurisma arterial, debe visualizarse mediante una angiografía cerebral (que permite la cirugía endovascular simultánea ) o una angiografía por TC [2] [26] .
Hay varias escalas de graduación para evaluar la SAH. Se utilizan escalas similares a la escala de coma de Glasgow para evaluar la gravedad del estado de un paciente . Tres métodos de evaluación especializados son comunes; en cada uno, el número de puntos refleja la gravedad de la condición [30] . Estas escalas fueron propuestas en un análisis retrospectivo de la condición de los pacientes y los resultados de la enfermedad.
La primera escala de gravedad fue propuesta por Hunt y Hess en 1968 [31] :
| Nivel | Signos y síntomas | Supervivencia |
|---|---|---|
| una | Cefalea asintomática o mínima y rigidez de nuca leve | 70% |
| 2 | Dolor de cabeza moderado o severo; rigidez en el cuello; déficit neurológico - sólo parálisis de nervios craneales | 60% |
| 3 | Aturdir; déficit neurológico mínimo | cincuenta % |
| cuatro | sopor; hemiparesia moderada o grave; son posibles los signos iniciales de rigidez de descerebración y trastornos autonómicos | veinte % |
| 5 | coma profundo; rigidez de descerebración; agonía | diez % |
La escala de Fisher utiliza una clasificación basada en la visualización de la HSA en tomografía computarizada [32] . Esta escala fue modificada por Claassen et al., teniendo en cuenta el volumen de la hemorragia y la presencia de sangre en los ventrículos del cerebro [33] .
| Nivel | Visualización de hemorragia |
|---|---|
| una | no renderizado |
| 2 | Espesor inferior a 1 mm |
| 3 | Espesor superior a 1 mm |
| cuatro | Cualquier grosor con hemorragia intraventricular o extensión al parénquima cerebral |
La clasificación de la Federación Mundial de Neurocirujanos para evaluar la gravedad de la HSA utiliza la escala de coma de Glasgow (GCS) y el déficit neurológico focal [34] .
| Nivel | SGC | Déficit neurológico focal |
|---|---|---|
| una | quince | Perdido |
| 2 | 13-14 | Perdido |
| 3 | 13-14 | Disponible |
| cuatro | 7-12 | Disponible o no |
| 5 | <7 | Disponible o no |
Ogilvy y Carter [35] propusieron una escala de clasificación general para evaluar el pronóstico de la OAN . La escala tiene en cuenta cinco factores, se debe anotar la presencia o ausencia de un signo: edad mayor de 50 años; 4 o 5 puntos en la escala de Hess y Hunt; 3 o 4 puntos en la escala de Fisher; el tamaño del aneurisma es mayor de 10 mm; aneurisma del sistema circulatorio posterior (vertebrobasilar) de 25 mm o más [35] .
Las tácticas de manejo del paciente incluyen medidas destinadas a estabilizar la condición del paciente: terapia hemostática y eliminación de la fuente de sangrado, prevención de complicaciones y recurrencia de SAH [2] .
La prioridad es estabilizar el estado del paciente. Los pacientes con alteración de la conciencia pueden tener intubación traqueal y conexión a un ventilador. Es necesario controlar regularmente el pulso, la presión arterial, la evaluación periódica del estado del paciente en la escala de coma de Glasgow. Tras establecer el diagnóstico de HAS, es preferible el ingreso del paciente en la unidad de cuidados intensivos, dado que en el 15% de los casos es posible la continuación del sangrado.
Los pacientes son alimentados por una sonda naso (oro) gástrica, más preferiblemente nutrición parenteral. La anestesia se realiza con fármacos de menor efecto sedante para controlar adecuadamente el nivel de conciencia. Para prevenir la trombosis venosa profunda , está indicado el uso de medias de compresión [2] . Se recomienda el cateterismo vesical para controlar el equilibrio hídrico [18] . Tal vez el uso de antieméticos [21] .
Para los pacientes que tienen una hemorragia masiva en la tomografía computarizada, alteración de la conciencia o síntomas neurológicos focales, se recomienda realizar una intervención quirúrgica de emergencia para eliminar el contenido hemorrágico u ocluir la fuente de sangrado. Los pacientes restantes se manejan de manera más extensa y se someten a angiografía o angiografía por TC. Sin embargo, es difícil predecir cuál de los pacientes experimentará un resangrado, puede ocurrir en cualquier momento y empeora el pronóstico. Un día después de la HSA, el riesgo de resangrado se mantiene en un 40 % durante las próximas 4 semanas. Por lo tanto, el tratamiento debe estar dirigido a reducir este riesgo lo antes posible [2] .
Si se detecta un aneurisma arterial en la angiografía, hay dos formas de prevenir el resangrado: clipaje [36] y oclusión endovascular [37] . Al recortar, se realiza una craneotomía, se detecta un aneurisma y se aplica un clip en su cuello. La oclusión endovascular se realiza a través de grandes vasos sanguíneos: se inserta un catéter en la arteria femoral en el área de la ingle, luego se pasa a la aorta y las arterias que irrigan el cerebro (carótida y vertebral). Después de que se detecta un aneurisma, se inserta un anillo de platino en él, lo que promueve la formación de un trombo y la obliteración. La decisión sobre la elección del método de tratamiento la toman conjuntamente el neurocirujano, el neurorradiólogo y, a menudo, otros especialistas [2] .
Los principales criterios para elegir el método de "apagar" un aneurisma son su localización y tamaño, así como el estado del paciente. El acceso endovasal a los aneurismas de la arteria cerebral media y sus ramas es difícil, por lo que se prefiere el clipado. Por el contrario, el abordaje quirúrgico de las arterias basilar y cerebral posterior es más difícil, por lo que es preferible el uso de la técnica endovasal [38] . Esta táctica se basa en la experiencia quirúrgica general; el único ensayo controlado aleatorizado que comparó métodos se realizó en un grupo de pacientes relativamente bien con aneurismas pequeños (menos de 10 mm) de las arterias cerebral anterior y comunicante anterior, y esta localización ocurre en solo el 20 % de la HSA por aneurismas arteriales [38] [39] . Este estudio, el "Estudio internacional de aneurisma subaracnoideo ( ISAT ) ", mostró que el riesgo de muerte o reducción de las actividades diarias como resultado de la intervención endovascular se redujo en un 7,4 % (riesgo absoluto) y un 23,5 % (riesgo relativo) [38] . La principal desventaja de la obliteración endovascular es la posibilidad de recurrencia posterior del aneurisma, con la intervención quirúrgica este riesgo es mínimo. ISAT mostró que el 8,3% de los pacientes después de la obliteración endovascular requirieron retratamiento a largo plazo. Por lo tanto, los pacientes que se han sometido a esta intervención necesitan una observación constante del dispensario para excluir una recaída [40] . Otros estudios también han señalado la posibilidad de recaídas que requieran reiniciar el tratamiento [41] [42] .
El vasoespasmo (vasoespasmo), que conduce a una reducción del flujo sanguíneo, es una complicación grave de la SAH. El vasoespasmo puede causar daño isquémico a la sustancia del cerebro (la llamada "isquemia retardada"), en casos severos que conducen a la muerte. La isquemia tardía se manifiesta por la aparición de nuevos síntomas neurológicos, y puede confirmarse mediante Doppler transcraneal o angiografía. La isquemia tardía ocurre en alrededor de un tercio de los pacientes con HSA, y en la mitad de los casos conduce a un déficit neurológico irreversible [43] . Es recomendable la observación dinámica por ecografía Doppler cada 24-48 horas; una velocidad del flujo sanguíneo superior a 120 cm/s es sospechosa de vasoespasmo [26] .
El vasoespasmo cerebral sintomático es la principal causa de discapacidad posterior y muerte en pacientes con rotura de aneurisma. El espasmo sintomático de las arterias del cerebro (vasoespasmo cerebral) ocurre en aproximadamente el 30% de los pacientes. Tras la rotura del aneurisma, el paciente tiene un periodo temporal de mejora o estabilización del cuadro hasta la aparición del vasoespasmo sintomático. Los síntomas neurológicos de espasmo de las arterias cerebrales ocurren entre los días 4 y 14 después de la primera ruptura del aneurisma (generalmente 1 semana después de la hemorragia subaracnoidea). La reaparición de síntomas neurológicos en un paciente sólo puede distinguirse si ya se ha identificado un déficit neurológico y se han monitorizado las manifestaciones clínicas del mismo. Los síntomas neurológicos resultantes corresponden a isquemia cerebral en charcos arteriales específicos. La gravedad del espasmo de las arterias del cerebro (vasoespasmo cerebral) determina el grado de probabilidad de desarrollar un infarto cerebral [44] .
Para prevenir el vasoespasmo, se ha propuesto el uso de bloqueadores de los canales de calcio, bloqueando el flujo de calcio hacia las células del músculo liso [19] . El bloqueador oral de los canales de calcio nimodipino tiene un efecto marcado 4 a 21 días después de la HSA, incluso si el vasoespasmo no se reduce notablemente con la angiografía [45] . En la HSA traumática, la nimodipina no afecta el resultado a largo plazo y, por lo tanto, no está indicada [46] . Se han investigado otros bloqueadores de los canales de calcio y sulfato de magnesio y actualmente no se recomienda su uso en el tratamiento del vasoespasmo; tampoco hay datos que demuestren un mejor efecto de la nimodipina intravenosa [43] .
Si como resultado de la terapia no es posible lograr la regresión de los síntomas de isquemia retardada, un intento de utilizar la angiografía para aclarar la localización del vasoespasmo y la inyección directa de un vasodilatador (un fármaco que elimina el espasmo de la pared vascular) directamente en el la arteria es posible. También es posible utilizar la angioplastia con balón [26] .
La hidrocefalia puede complicar la HSA tanto temprana como tardía. La hidrocefalia se diagnostica en una tomografía computarizada, que muestra signos de agrandamiento de los ventrículos laterales. Si hay alteración de la conciencia, la extracción del exceso de LCR se realiza mediante punción lumbar terapéutica, drenaje extraventricular (drenaje temporal colocado en uno de los ventrículos) o derivación [2] [26] . La regresión de la hidrocefalia puede mejorar significativamente el estado del paciente [21] . Aproximadamente la mitad de los pacientes con HSA tienen fluctuaciones en la presión arterial, alteraciones electrolíticas, neumonía y descompensación cardíaca [2] . Aproximadamente en un tercio de los casos, los pacientes durante el período de hospitalización presentan un síndrome convulsivo [26] . Existe un punto de vista generalizado de que es recomendable el uso de fármacos antiepilépticos para su prevención [26] . A pesar de la prevalencia de tales tácticas de tratamiento [47] , no existe una justificación basada en evidencia para su uso [48] [49] . Algunos estudios han demostrado una asociación del uso de estos fármacos con un mal pronóstico; esto se debe a los efectos indeseables de los anticonvulsivos oa su uso en situaciones clínicas más graves [50] [51] . La HSA también puede complicarse con hemorragia gastrointestinal asociada con el desarrollo de una úlcera por estrés [52] .
La HSA a menudo se asocia con malos resultados [53] . La mortalidad por HSA oscila entre el 40 y el 50% [28] , pero existe una tendencia a mejorar las tasas de supervivencia [2] . En una cuarta parte de los pacientes que han pasado por un período hospitalario, existen restricciones importantes en su estilo de vida, en menos de una quinta parte de los pacientes la enfermedad termina sin ninguna consecuencia [38] . El retraso en el diagnóstico de la HSA leve (diagnosticada inicialmente como migraña) empeora el resultado de la enfermedad [29] . Los factores que empeoran el resultado de la enfermedad incluyen trastornos neurológicos graves; hipertensión sistólica; antecedentes de infarto de miocardio o SAH; enfermedad hepática, gran volumen de hemorragia o tamaño grande del aneurisma en la tomografía computarizada inicial; localización del aneurisma en la cuenca circulatoria posterior (vertebrobasilar); vejez [50] . Los factores que afectan el resultado de la enfermedad durante la hospitalización son la isquemia tardía por vasoespasmo, el desarrollo de hematoma intracerebral o hemorragia intraventricular, la presencia de fiebre al octavo día de tratamiento [50] .
La denominada HSA "angiografía negativa", es decir, la hemorragia subaracnoidea, en la que no se detecta un aneurisma arterial durante la angiografía, tiene mejor pronóstico que la HSA por aneurisma; sin embargo, existe el riesgo de isquemia, nuevas hemorragias e hidrocefalia [17] . Sin embargo, la hemorragia subaracnoidea perimesencefálica (es decir, HSA dentro del mesencéfalo) rara vez se acompaña de isquemia tardía o resangrado, y el pronóstico para el resultado de esta hemorragia es muy bueno [54] .
Se cree que el pronóstico de la lesión cerebral traumática (LCT) depende de la ubicación y el volumen de la hemorragia subaracnoidea [19] . Es difícil evaluar la contribución de la HSA al panorama general de la lesión cerebral traumática; no se sabe si la hemorragia subaracnoidea empeora el pronóstico de la lesión cerebral traumática o si es un indicador de la gravedad de la lesión [19] . Los pacientes con TCE moderado o grave que son hospitalizados con HSA tienen el doble de riesgo de muerte en comparación con los pacientes que no tienen HSA [19] . Estos pacientes también tienen un mayor riesgo de discapacidad significativa y estado vegetativo; La HSA traumática se correlaciona con otros indicadores de mala evolución: la epilepsia traumática y la hidrocefalia [19] . Sin embargo, más del 90% de los pacientes con HSA traumática que tienen una puntuación superior a 12 en la escala de coma de Glasgow tienen un buen resultado [19] .
También hay evidencia modesta de que los factores genéticos afectan el pronóstico en la HSA. Por ejemplo, tener dos copias de ApoE4 (una variante del gen que codifica la apolipoproteína E que desempeña un papel en la enfermedad de Alzheimer ) puede aumentar el riesgo de isquemia tardía y empeorar los resultados [55] .
Las alteraciones neurocognitivas (fatiga, cambios de humor y otros síntomas asociados) son consecuencias comunes de la SAH. Incluso en pacientes que han tenido una buena recuperación neurológica, la ansiedad , la depresión , el trastorno de estrés postraumático y el deterioro cognitivo son comunes; El 46% de los pacientes que se sometieron a HSA tienen un deterioro cognitivo que reduce la calidad de vida [26] . Aproximadamente el 60 % se queja de dolores de cabeza frecuentes [56] . La HSA de un aneurisma puede dañar el hipotálamo y la glándula pituitaria , que juegan un papel central en la producción y regulación hormonal . Más de una cuarta parte de las personas que se han sometido a una HSA desarrollan hipopituitarismo (deficiencia de una o más hormonas del sistema hipotalámico-hipofisario: somatotropina , hormonas foliculoestimulantes , luteinizantes , etc.) [57] .
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