Carrera | |
---|---|
| |
CIE-11 | 8B20 |
CIE-10 | Yo 60 - Yo 64 |
CIE-9 | 434.91 |
OMIM | 601367 |
EnfermedadesDB | 2247 |
Medline Plus | 000726 |
Medicina electrónica | neuro/9 |
Malla | D020521 |
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Trazo ( lat. insultus "ataque, ataque, golpe"), obsoleto. La apoplejía ( otro griego ἀποπληξία " parálisis " [1] ) es una violación aguda del suministro de sangre al cerebro (accidente cerebrovascular agudo, accidente cerebrovascular ) [2] caracterizada por una aparición repentina (en unos pocos minutos, horas ) de / o síntomas neurológicos cerebrales que persisten por más de 24 horas o conducen a la muerte del paciente en un período menor de tiempo debido a enfermedad cerebrovascular .
Los accidentes cerebrovasculares incluyen infarto cerebral , hemorragia cerebral y hemorragia subaracnoidea [3] , que tienen diferencias etiopatogenéticas y clínicas.
Teniendo en cuenta el tiempo de regresión del déficit neurológico, se distinguen especialmente los accidentes cerebrovasculares transitorios (el déficit neurológico retrocede a las 24 horas, a diferencia del propio ictus) y el ictus pequeño (el déficit neurológico retrocede a las tres semanas del inicio de la enfermedad) .
Las enfermedades vasculares del cerebro ocupan el segundo lugar en la estructura de mortalidad por enfermedades del sistema circulatorio después de la enfermedad coronaria [4] [5] [6] .
La primera mención de un ictus son descripciones realizadas por Hipócrates en el 467 a.C. mi. , que se refiere a la pérdida de la conciencia como consecuencia de una enfermedad cerebral .
Posteriormente, Galeno describió los síntomas que comienzan con una pérdida repentina de la conciencia, y los designó con el término ἀποπληξία , "golpe". Desde entonces, el término "apoplejía" ha entrado en la medicina con bastante firmeza y durante mucho tiempo, denotando tanto una violación aguda de la circulación cerebral como una hemorragia de rápido desarrollo en otros órganos ( apoplejía ovárica , apoplejía suprarrenal , etc.).
William Harvey en 1628 estudió cómo se mueve la sangre en el cuerpo y definió la función del corazón como bombeo, describiendo el proceso de circulación sanguínea . Este conocimiento sentó las bases para estudiar las causas del accidente cerebrovascular y el papel de los vasos sanguíneos en este proceso.
Rudolf Virchow hizo una contribución significativa a la comprensión de la patogenia del ictus . Propuso los términos " trombosis " y " embolia ". Estos términos siguen siendo clave en el diagnóstico, tratamiento y prevención del ictus. Más tarde, también estableció que la trombosis arterial no es causada por la inflamación, sino por la degeneración grasa de la pared vascular, y la asoció con la aterosclerosis [7] .
Entre todos los tipos de accidente cerebrovascular, predominan las lesiones cerebrales isquémicas . Aunque en el habla cotidiana un accidente cerebrovascular a menudo se denomina hemorragia cerebral , en realidad, las hemorragias, un tipo de accidente cerebrovascular hemorrágico, representan solo el 20-25% de los casos. Los accidentes cerebrovasculares isquémicos representan el 70-85% de los casos, las hemorragias subaracnoideas no traumáticas, el 5% de los casos.
El accidente cerebrovascular se está convirtiendo en un importante problema socio-médico en neurología .
En 2013, aproximadamente 6,9 millones de personas sufrieron un accidente cerebrovascular isquémico y 3,4 millones de personas sufrieron un accidente cerebrovascular hemorrágico [8] . En Rusia, en particular, cada año más de 450 mil personas padecen esta patología, es decir, cada 1,5 minutos, uno de los rusos desarrolla esta enfermedad. En las megaciudades de Rusia, el número de accidentes cerebrovasculares agudos oscila entre 100 y 120 por día.
El ictus es actualmente una de las principales causas de discapacidad en la población. El 70-80 % de los sobrevivientes de accidentes cerebrovasculares quedan discapacitados, y aproximadamente el 20-30 % de ellos necesitan atención constante .
En la Federación Rusa, la discapacidad grave en los sobrevivientes de accidentes cerebrovasculares se ve facilitada por un pequeño número de pacientes hospitalizados de urgencia (no supera el 15-30%), la ausencia de unidades de cuidados intensivos en los departamentos neurológicos de muchos hospitales. No se tiene suficientemente en cuenta la necesidad de rehabilitación activa de los pacientes (solo el 15-20% de los supervivientes de un ictus son trasladados a departamentos y centros de rehabilitación).
La mortalidad en pacientes con accidente cerebrovascular depende en gran medida de las condiciones de tratamiento en el período agudo. La mortalidad temprana a los 30 días después de un accidente cerebrovascular es del 35%. En los hospitales, la mortalidad es del 24% y en los tratados en el hogar, del 43% (Vilensky B.S., 1995). Alrededor del 50% de los pacientes mueren dentro de un año. La mortalidad en los hombres es mayor que en las mujeres.
Los accidentes cerebrovasculares son la segunda causa más común de muerte en el mundo en 2011 ( la enfermedad coronaria es la más común [4] [10] ). Alrededor de 6,2 millones de personas mueren de un accidente cerebrovascular cada año (alrededor del 11% de todas las muertes) [4] . Alrededor de 17 millones de personas sufrieron un derrame cerebral en 2010. Alrededor de 33 millones de personas habían tenido previamente un derrame cerebral y todavía estaban vivas en 2010 [11] . Entre 1990 y 2010, el número de accidentes cerebrovasculares en los países desarrollados disminuyó aproximadamente un 10 %, mientras que en los países en desarrollo aumentó un 10 % [11] . Se observa un mayor riesgo de muerte por accidente cerebrovascular en los asiáticos del sur, que representan alrededor del 40% de las muertes por accidente cerebrovascular [12] .
En 2015, el ictus fue la segunda causa de muerte después de la enfermedad coronaria, con 6,3 millones de muertes (11% del total). [13] En los EE. UU., el accidente cerebrovascular es la principal causa de discapacidad y fue la cuarta causa principal de muerte a principios de la década de 2010 [14] .
La incidencia de accidente cerebrovascular aumenta significativamente con la edad, a partir de los 30 años [15] . La vejez es el factor de riesgo más importante para el accidente cerebrovascular. El 95% de los ictus se producen a partir de los 45 años, 2/3 a partir de los 65 años [11] [16] [17] .
Carrera | CIE-9 | CIE-10 |
---|---|---|
infarto cerebral | 433, 434 | I63 |
hemorragia intracerebral | 431 | I61 |
HSA (hemorragia subaracnoidea) | 430 | I60 |
no especificado | 436 | I64 |
Hay tres tipos principales de accidente cerebrovascular: accidente cerebrovascular isquémico, hemorragia intracerebral y subaracnoidea [3] . Las hemorragias intracerebrales y (no en todas las clasificaciones) intratecales no traumáticas se clasifican como accidente cerebrovascular hemorrágico en. Según estudios multicéntricos internacionales, la proporción de accidentes cerebrovasculares isquémicos y hemorrágicos es en promedio de 4:1 a 5:1 (80 a 85% y 15 a 20%) [18] .
El accidente cerebrovascular isquémico , o infarto cerebral , ocurre con mayor frecuencia en pacientes mayores de 60 años con antecedentes de infarto de miocardio , cardiopatía reumática , trastornos del ritmo cardíaco y de la conducción, y diabetes mellitus . Las violaciones de las propiedades reológicas de la sangre, la patología de las arterias principales , juegan un papel importante en el desarrollo del accidente cerebrovascular isquémico . Desarrollo característico de la enfermedad por la noche sin pérdida de conciencia [19] .
EtiopatogeniaEl accidente cerebrovascular isquémico se desarrolla con mayor frecuencia cuando las arterias que irrigan el cerebro se estrechan o bloquean . Sin obtener el oxígeno y los nutrientes que necesitan, las células cerebrales mueren. El ictus isquémico se divide en ictus aterotrombótico, cardioembólico, hemodinámico, lacunar y hemorreológico con microoclusión [20] .
En la literatura científica, los términos "ictus hemorrágico" y "hemorragia intracerebral no traumática" se utilizan como sinónimos [22] [23] , o los ictus hemorrágicos, junto con los intracerebrales, también incluyen la hemorragia subaracnoidea no traumática [24] [ 25] [26] .
Hemorragia intracerebralLa hemorragia intracerebral es el tipo más común de accidente cerebrovascular hemorrágico y ocurre con mayor frecuencia entre los 45 y los 60 años. Dichos pacientes tienen antecedentes de hipertensión , aterosclerosis cerebral o una combinación de estas enfermedades, hipertensión arterial sintomática , enfermedad de la sangre, etc. Los presagios de la enfermedad (sensación de calor , aumento del dolor de cabeza, discapacidad visual ) son raros. Por lo general, un accidente cerebrovascular se desarrolla repentinamente, durante el día, en un contexto de sobreesfuerzo emocional o físico [27] .
EtiopatogeniaLa causa más frecuente de hemorragia cerebral es la hipertensión ( 80-85 % de los casos). Con menos frecuencia, las hemorragias son causadas por aterosclerosis , enfermedades de la sangre, cambios inflamatorios en los vasos cerebrales, intoxicación , beriberi y otras causas. La hemorragia en el cerebro puede ocurrir por diapédesis o como resultado de la ruptura del vaso. En ambos casos, los trastornos angiodistónicos funcionales y dinámicos de la circulación cerebral general y, en particular, regional son la base para la salida de sangre del lecho vascular. El principal factor patogénico de la hemorragia es la hipertensión arterial y las crisis hipertensivas , en las que se producen espasmos o parálisis de las arterias y arteriolas cerebrales. Los trastornos metabólicos que ocurren en el foco de isquemia contribuyen a la desorganización de las paredes de los vasos sanguíneos, que en estas condiciones se vuelven permeables al plasma y los eritrocitos. Entonces hay una hemorragia por diapédesis. El desarrollo simultáneo de espasmo de muchas ramas vasculares en combinación con la penetración de sangre en la médula puede conducir a la formación de un extenso foco de hemorragia y, a veces, múltiples focos hemorrágicos. La base de la crisis hipertensiva puede ser una fuerte expansión de las arterias con un aumento en el flujo sanguíneo cerebral, debido a la interrupción de su autorregulación a la presión arterial alta. En estas condiciones, las arterias pierden su capacidad de estrecharse y expandirse pasivamente. Bajo una mayor presión, la sangre llena no solo las arterias, sino también los capilares y las venas. Esto aumenta la permeabilidad de los vasos sanguíneos, lo que conduce a la diapédesis del plasma sanguíneo y los eritrocitos. En el mecanismo de aparición de hemorragia diapedética, se otorga cierta importancia a la violación de la relación entre los sistemas sanguíneos de coagulación y anticoagulación. En la patogenia de la rotura vascular también intervienen los trastornos funcionales y dinámicos del tono vascular. La parálisis de la pared de los pequeños vasos cerebrales provoca un aumento agudo de la permeabilidad de las paredes vasculares y plasmorragia [28] .
Hemorragia subaracnoideaHemorragia subaracnoidea ( sangrado en el espacio subaracnoideo). La hemorragia más común ocurre a la edad de 30-60 años. Entre los factores de riesgo para el desarrollo de hemorragia subaracnoidea se encuentran el tabaquismo, el alcoholismo crónico y el consumo único de alcohol en grandes cantidades, hipertensión arterial, sobrepeso [29] .
EtiopatogeniaPuede ocurrir de forma espontánea, normalmente por rotura de un aneurisma arterial (según diversas fuentes, del 50% al 85% de los casos) o como consecuencia de un traumatismo craneoencefálico . Las hemorragias también son posibles debido a otros cambios patológicos (malformaciones arteriovenosas, enfermedades vasculares de la médula espinal, hemorragia en el tumor) [30] . Además, entre las causas de la HAS se encuentran la adicción a la cocaína , la anemia falciforme (generalmente en niños); con menos frecuencia: tomar anticoagulantes , trastornos del sistema de coagulación de la sangre y accidente cerebrovascular hipofisario [31] . La localización de la hemorragia subaracnoidea depende del sitio de ruptura del vaso. Con mayor frecuencia, ocurre cuando los vasos del círculo arterial del cerebro en la superficie inferior del cerebro se rompen. Se encuentra una acumulación de sangre en la superficie basal de las piernas del cerebro, puente, bulbo raquídeo, lóbulos temporales. Con menos frecuencia, el foco se localiza en la superficie lateral superior del cerebro; las hemorragias más intensas en estos casos se trazan a lo largo de los grandes surcos [28] .
Los factores de riesgo son varias características clínicas, bioquímicas, conductuales y de otro tipo que indican una mayor probabilidad de desarrollar una enfermedad en particular. Todas las áreas de trabajo preventivo están enfocadas al control de los factores de riesgo, su corrección tanto en personas concretas como en la población en su conjunto.
Muchas personas en la población tienen varios factores de riesgo al mismo tiempo, cada uno de los cuales puede expresarse moderadamente. Existen tales escalas que le permiten evaluar el riesgo individual de accidente cerebrovascular (en porcentaje) durante los próximos 10 años y compararlo con el riesgo promedio de la población para el mismo período. La más famosa es la escala de Framingham .
Los científicos de Gotemburgo han descubierto que la mutación rs12204590 cerca del gen FoxF2 está asociada con un mayor riesgo de accidente cerebrovascular [34] [35] [36] .
Si aparecen síntomas de accidente cerebrovascular agudo, se debe llamar inmediatamente a urgencias para iniciar el tratamiento lo antes posible [37] .
El accidente cerebrovascular puede presentarse con síntomas neurológicos cerebrales y focales [38] .
La tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética nuclear (RMN) son las pruebas diagnósticas más importantes para el accidente cerebrovascular. La TC en la mayoría de los casos le permite diferenciar claramente la hemorragia cerebral "reciente" de otros tipos de accidentes cerebrovasculares, la RM es preferible para identificar áreas de isquemia, evaluar la extensión del daño isquémico y la penumbra. Además, con la ayuda de estos estudios se pueden detectar tumores primarios y metastásicos, abscesos cerebrales y hematomas subdurales . Si hay rigidez de nuca pero no hay papiledema, la punción lumbar en la mayoría de los casos establecerá rápidamente un diagnóstico de hemorragia cerebral, aunque todavía existe un pequeño riesgo de síndrome de hernia cerebral. En los casos en que se sospeche embolia, es necesaria la punción lumbar si se van a utilizar anticoagulantes. La punción lumbar también es importante para el diagnóstico de la esclerosis múltiple y, además, puede tener valor diagnóstico en la sífilis neurovascular y el absceso cerebral [39] . Si no se dispone de TC o RM, se debe realizar una ecoencefalografía y una punción lumbar.
Síntomas | Infarto cerebral isquémico | Hemorragia en el cerebro | hemorragia subaracnoidea |
---|---|---|---|
Ataques isquémicos transitorios previos | Con frecuencia | Poco frecuentemente | Perdido |
comienzo | Más lento | Rápido (minutos u horas) | Repentino (1-2 minutos) |
Dolor de cabeza | Débil o ausente | Muy fuerte | Muy fuerte |
Vómito | No es típico, excepto por la participación del tronco encefálico | Con frecuencia | Con frecuencia |
hipertensión | Con frecuencia | casi siempre hay | con poca frecuencia |
Conciencia | Puede perderse por un corto tiempo | Por lo general, pérdida a largo plazo | Puede haber una pérdida temporal |
Músculos del cuello rígidos | Perdido | Con frecuencia | Es siempre |
Hemiparesia ( monoparesia ) | A menudo, desde el comienzo de la enfermedad. | A menudo, desde el comienzo de la enfermedad. | En raras ocasiones, no desde el comienzo de la enfermedad. |
Trastorno del habla ( afasia , disartria ) | Con frecuencia | Con frecuencia | Muy raramente |
Licor (análisis temprano) | Generalmente incoloro | A menudo sangriento | siempre sangriento |
Hemorragia retinal _ | Perdido | Poco frecuentemente | Quizás |
Es posible reconocer un golpe en el acto, inmediatamente; Para ello se utilizan tres técnicas principales de reconocimiento de los síntomas de un ictus, las denominadas " USP ". Para hacer esto, pregúntele a la víctima:
Métodos de diagnóstico adicionales:
Si a la víctima le resulta difícil realizar alguna de estas tareas, debe llamar inmediatamente a una ambulancia y describir los síntomas a los médicos que llegaron al lugar. Incluso si los síntomas han cesado ( accidente cerebrovascular transitorio ), la táctica debe ser la misma: hospitalización en ambulancia; la edad avanzada, el coma no son contraindicaciones para la hospitalización.
Hay otra regla mnemotécnica para diagnosticar un ictus: U.D.A.R. [41] :
El tratamiento del ictus incluye un conjunto de medidas de atención de emergencia y un largo período de recuperación (rehabilitación), realizadas por etapas [42] .
Los estándares de tratamiento del accidente cerebrovascular se describen en documentos de varias sociedades médicas. Los más autorizados de estos documentos incluyen las directrices de las Asociaciones Estadounidenses de Accidentes Cerebrovasculares y del Corazón (Asociación Estadounidense de Accidentes Cerebrovasculares , Asociación Estadounidense del Corazón ( AHA / ASA )) y la Organización Europea de Accidentes Cerebrovasculares (Organización Europea de Accidentes Cerebrovasculares ). Existen discrepancias entre las reglas para el tratamiento del accidente cerebrovascular, descritas en las directrices internacionales, y los estándares de atención médica para pacientes con accidente cerebrovascular aprobados por el Ministerio de Salud de Rusia . En primer lugar, estas discrepancias se refieren a los llamados neuroprotectores ("fármacos neuroprotectores"). Según las guías europeas, “actualmente no existen recomendaciones para tratar a los pacientes con ictus isquémico agudo con agentes neuroprotectores”, y las guías AHA / ASA establecen que “actualmente no existen intervenciones con un supuesto efecto neuroprotector que serían efectivas para mejorar los resultados” . tras un ictus, por lo que no se puede recomendar ninguno” [43] .
Sin embargo, en la Federación Rusa , los pacientes con accidente cerebrovascular y después de este, los médicos generalmente recetan varios neuroprotectores, entre los cuales uno de los medicamentos más utilizados son los medicamentos que contienen succinato de etilmetilhidroxipiridina (por ejemplo, Mexidol). Mientras tanto, no hay evidencia convincente de la efectividad del uso de medicamentos que contienen esta sustancia activa. La mayoría de los estudios sobre el uso de succinato de etilmetilhidroxipiridina en el accidente cerebrovascular se caracterizan por tamaños de muestra pequeños, caracterización deficiente de los participantes y sus tratamientos, defectos metodológicos o validez insuficiente de las conclusiones (o una combinación de estas deficiencias). Ninguno de los estudios ha demostrado el efecto del succinato de etilmetilhidroxipiridina en la reducción de la mortalidad después de un accidente cerebrovascular [43] .
Con un ictus, lo más importante es llevar a la persona a un hospital especializado lo antes posible, preferiblemente dentro de la primera hora después del inicio de los síntomas. Debe tenerse en cuenta que no todos los hospitales, sino solo algunos centros especializados, están adaptados para brindar una atención adecuada y moderna al ictus. Por lo tanto, los intentos de llevar de forma independiente al paciente al hospital más cercano con un accidente cerebrovascular a menudo son ineficaces, y la primera acción es llamar a los servicios de emergencia para pedir transporte médico . [44] [45] [46]
Antes de que llegue la ambulancia, es importante no darle comida ni bebida al paciente, ya que los órganos de deglución pueden paralizarse y luego la comida, si ingresa al tracto respiratorio, puede causar asfixia. A los primeros signos de vómitos, la cabeza del paciente se gira de lado para que el vómito no ingrese al tracto respiratorio. Es mejor acostar al paciente, colocando almohadas debajo de la cabeza y los hombros, de modo que el cuello y la cabeza formen una sola línea, y esta línea forme un ángulo de unos 30 ° con la horizontal. El paciente debe evitar movimientos bruscos e intensos. Al paciente se le desabrocha la ropa apretada que estorba, se afloja la corbata, se cuida su comodidad.
En caso de pérdida de conciencia con respiración ausente o agónica, se inicia inmediatamente la reanimación cardiopulmonar . Su uso aumenta considerablemente las posibilidades de supervivencia del paciente. Determinar la ausencia de pulso ya no es condición necesaria para iniciar la reanimación, basta con la pérdida de conciencia y la ausencia de respiración rítmica. [47] El uso de desfibriladores portátiles aumenta aún más la tasa de supervivencia : cuando se encuentran en un lugar público (café, aeropuerto, etc.), los socorristas deben preguntar al personal si tienen o tienen cerca un desfibrilador.
En la etapa prehospitalaria de atención médica, se deben evaluar los parámetros de la hemodinámica del paciente, si existe un aumento pronunciado de la presión arterial (más de 220/120 mm Hg), se deben tomar medidas para reducirla gradualmente. Una disminución rápida de la presión provocará un deterioro del estado del paciente y la pérdida de la perfusión cerebral.
Con un accidente cerebrovascular, es muy importante llevar a la persona al hospital lo antes posible, preferiblemente dentro de la primera hora después del inicio de los síntomas.
Hacer el diagnóstico correcto y encontrar la ubicación exacta del accidente cerebrovascular, así como los datos sobre el volumen de los tejidos dañados, le permite elegir las tácticas de tratamiento adecuadas y evitar consecuencias más graves. Además de interrogar y examinar al paciente, especial[ ¿Qué? ] examen tanto del cerebro como del corazón y los vasos sanguíneos.
Las medidas de reanimación deben estar encaminadas a mantener una hemodinámica y oxigenación adecuadas.
Los medicamentos se recetan a pacientes con accidentes cerebrovasculares de acuerdo con los estándares de atención y según el criterio del médico tratante.
En Rusia , se recomienda a los neurólogos que utilicen medicamentos de los siguientes grupos farmacoterapéuticos para brindar atención médica a los pacientes con accidente cerebrovascular: analgésicos no narcóticos y antiinflamatorios no esteroideos ( ácido acetilsalicílico ), agentes antiplaquetarios ( clopidogrel , ticlopidina ), anticoagulantes ( warfarina ), relajantes musculares ( toxina botulínica ), antidepresivos y fármacos de acción normotímica ( fluoxetina ) y fármacos que afectan al sistema nervioso central ( cerebrolisina ) [48] .
La neumonía y las úlceras por decúbito a menudo se asocian con un accidente cerebrovascular , que requiere un cuidado constante, girar de un lado a otro, cambiar la ropa mojada, alimentar, limpiar los intestinos, vibrar el tórax . .
En la práctica mundial del tratamiento de rehabilitación después de un accidente cerebrovascular, el lugar principal lo ocupa un enfoque interdisciplinario, en base al cual el proceso de tratamiento (terapia) es manejado por varios especialistas, principalmente un fisioterapeuta, ergoterapeuta, logopeda. .
El cerebro humano tiene cierta capacidad natural de recuperación, gracias a la creación de nuevas conexiones entre neuronas sanas y la formación de nuevos circuitos de información. Esta propiedad del cerebro se llama neuroplasticidad y puede estimularse en el proceso de rehabilitación. Uno de los factores clave en la eficacia de cualquier programa de rehabilitación es la realización regular de una serie de ejercicios seleccionados individualmente y cuidadosamente organizados, es decir, el principio general de enseñar a una persona una nueva habilidad [49] .
Los nuevos métodos de rehabilitación incluyen tratamientos robóticos, por ejemplo, la terapia HAL , [50] que, a través de la repetición intencionada de movimientos, contribuyen a la activación del mecanismo de neuroplasticidad. [51]
Durante la rehabilitación en el período posterior al accidente cerebrovascular, se utilizan varios métodos auxiliares, en particular, ejercicios farmacológicos, terapéuticos, ejercicios con biorretroalimentación (para diversas reacciones, incluido EEG , ECG , respiración, movimientos y reacción de apoyo [52] );
En 2016, científicos rusos anunciaron que habían logrado desarrollar un dispositivo dental que ayuda a restaurar el habla de un paciente que ha sufrido un derrame cerebral [53] .
En el período posterior al accidente cerebrovascular, el riesgo de depresión posterior al accidente cerebrovascular (PD) es alto. Tiene un impacto negativo en el proceso de rehabilitación, calidad de vida, salud física y contribuye a la manifestación de enfermedades mentales concomitantes (principalmente trastornos de ansiedad ). La EP empeora significativamente el pronóstico de supervivencia. Por lo tanto, los pacientes con EP mueren en promedio 3,5 veces más a menudo dentro de los 10 años posteriores a un accidente cerebrovascular que los pacientes sin síntomas de depresión. Según las estadísticas, la prevalencia de la EP es del 33%, en promedio, cada tercer paciente que ha tenido un accidente cerebrovascular se ve afectado por este.
Entre los factores mentales que influyen en la aparición de depresión posterior al accidente cerebrovascular, se encuentran los rasgos de personalidad premórbidos , la actitud del paciente hacia su enfermedad. Los factores asociados con la depresión posterior al accidente cerebrovascular incluyen problemas del habla, aislamiento social y mal funcionamiento. La EP también puede tener un origen orgánico y estar determinada por la localización de la lesión cerebral. Se cree que la gravedad de la depresión es mayor cuando el accidente cerebrovascular se localiza en el lóbulo frontal y los ganglios basales del hemisferio izquierdo. La depresión también puede ser una respuesta a la terapia con medicamentos.
El tratamiento de la EP se realiza mediante antidepresivos , psicoestimulantes , terapia electroconvulsiva (especialmente para intolerancia a medicamentos y depresión severa refractaria al tratamiento), estimulación magnética transcraneal , psicoterapia cognitivo conductual . [54]
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