| esquizofrenia febril | |
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| François-Emmanuel Foder, médico y botánico francés que primero intentó sistematizar las psicosis que cursan con fiebre y confusión |
La esquizofrenia febril (catatonia hipertóxica, catatonia fatal [1] , catatonia febril, catatonia letal, esquizofrenia hipertóxica [2] ) es un síndrome que se manifiesta por síntomas catatónicos , nubosidad de la conciencia y disfunción autonómica y se acompaña de hipertermia y síndrome febril en general, hematomas ya veces caquexia , expresada en diversos grados [2] . Sin embargo, su primer y principal criterio objetivo es el aumento de la temperatura [3] .
Se advierte que las denominaciones "esquizofrenia febril", "esquizofrenia hipertóxica", "catatonia letal" no tienen éxito, ya que "esquizofrenia febril" limita esta patología a la esquizofrenia , aunque se sabe que la catatonia es más frecuente en los trastornos afectivos ; el nombre "esquizofrenia hipertóxica" indica la presencia no solo de esquizofrenia, sino también de toxicosis , es decir, interpreta sin ambigüedades la patogenia del trastorno, que en realidad aún no está del todo clara; y "esquizofrenia letal" indica un desenlace fatal inminente, lo que contradice la evidencia actual del tratamiento exitoso del síndrome. El nombre de "catatonía febril" tiene más éxito, ya que refleja plenamente la presencia de dos signos objetivos principales del trastorno: el síndrome catatónico y la hipertermia y, además, es estable, sin cambiar su esencia como conocimiento sobre la patogénesis , diagnóstico y el tratamiento del trastorno se expande [2] .
La prevalencia de la esquizofrenia febril, según A. S. Tiganov , es de 1:1000 ingresos hospitalarios. La mortalidad en la esquizofrenia febril oscila entre el 11 y el 73%. El síndrome se desarrolla más a menudo con un ataque manifiesto de la enfermedad mental subyacente; esto es especialmente cierto para la esquizofrenia recurrente [2] .
En la literatura psiquiátrica histórica se han descrito cuadros clínicos correspondientes a la esquizofrenia febril con varios nombres: delirio agudo ( delire aigu en francés , delirium acutum en latín ), manía de Bell , tifomanía, manía maligna o delirio ( en latín mania grave , delirium grave en latín ). ), histeria fatal , encefalitis azotámica aguda . Sin embargo, se han descrito condiciones similares en trastornos mentales orgánicos , enfermedades somáticas e infecciosas. Algunos autores de estas observaciones consideraron que la fiebre no era la causa del delirio agudo, sino un síndrome concomitante .
F.- E._ Foderen 1816 en su obra científica "Un ensayo sobre el delirio en relación con la medicina, la moral y el derecho" (en francés "Traité du délire, appliqué à la médecine, à la morale et à la législation" ). Distinguió la locura real del delirio ( delire francés ), creyendo que un criterio obligatorio para ello es una violación de la percepción . A su vez, dividió el delirio agudo en puramente febril, observado en neumonía , hepatitis y meningitis , y el delirio con frenesí de etiología desconocida . F.-E. Foder asoció su aparición con epilepsia o delirio , y consideró que la fiebre acompañante no era una causa, sino un fenómeno concomitante. Además de fiebre, con delirio con frenesí F.-E. Foder describió cartología y pulsos frecuentes y débiles .
J. Abercrombie en 1828 en uno de los primeros trabajos capitales sobre la anatomía patológica del cerebro "Investigaciones patológicas y prácticas sobre enfermedades del cerebro y la médula espinal", y más tarde, en el año 1836 , fr. LF Lélut , describió una enfermedad que termina en la mayoría de los casos en coma y muerte, en la cual en la autopsia no hubo cambios en el cerebro, excepto hiperemia , y en el cuadro clínico de por vida hubo una violación de la conciencia , ilusiones , alucinaciones , incoherencia del habla . , agitación psicomotora , llegando a convulsiones e hipertermia. Valiosa observación fr. LF Lélut fue la posibilidad de la transición del delirio agudo con un resultado favorable en " manía crónica ". Tampoco descartó la posibilidad de recuperación.
El primer psiquiatra que describió en detalle la clínica del delirio agudo y la consideró una unidad nosológica separada fue A.-J.-F. Briere de Boismont . Hizo un diagnóstico diferencial de delirio agudo de manía aguda y de meningitis. En su clínica, A. Br. Boismont distinguió tres períodos:
El trabajo de A. Br. Boismont contiene una observación importante sobre la posibilidad de una transición mutua de manía a delirio agudo y viceversa. Consideró el delirio agudo como una enfermedad funcional y no añadió nada nuevo a su cuadro anatomopatológico. Entre las deficiencias del estudio, se puede nombrar la heterogeneidad de la clínica: solo dos casos clínicos se acercan a la esquizofrenia febril moderna.
El ataque de esquizofrenia febril es diferente en su estructura psicopatológica . Puede comenzar en forma de estupor catatónico o excitación con estupefacción oniroideo , a medida que se agrava puede presentarse un síndrome amental o hipercinético [2] . En la mayoría de los casos, un ataque comienza con agitación psicomotora catatónica y un cambio frecuente de afecto , mucho menos a menudo un ataque comienza con un estupor catatónico. En otros casos, el estupor catatónico se desarrolla a medida que la enfermedad progresa con catalepsia , negativismo y mutismo .
Desde los primeros días de la psicosis aguda, los pacientes presentan hipertermia, la curva de temperatura es incorrecta, atípica para una enfermedad somática o infecciosa, o invertida, más alta por la mañana que por la noche. El aspecto característico de los pacientes, debido a trastornos de su sistema nervioso autónomo: brillo febril en los ojos, labios secos, hematomas únicos, lengua seca, roja o peluda. La piel es hiperémica , es posible la toxicodermia , incluida la más grave: ampollosa, con la formación de ampollas con contenido seroso y, más tarde, hemorrágico, cuando se abren, se forma una superficie erosiva que cicatriza mal. La toxicodermia ampollosa es una manifestación directa de la esquizofrenia febril, pero puede ser una complicación del tratamiento neuroléptico.
La esquizofrenia febril debe diferenciarse del síndrome neuroléptico maligno (SNM) [4] [5] , un trastorno raro pero mortal causado por el uso de fármacos psicotrópicos, principalmente antipsicóticos [6] . El diagnóstico diferencial de SNM y esquizofrenia febril se asocia con dificultades significativas [4] .
La esquizofrenia febril se desarrolla sin conexión con el uso de antipsicóticos y comienza con la aparición de cambios de humor, trastornos afectivos , excitación psicótica severa, mientras que la aparición del SNM está asociada con la terapia antipsicótica y se caracteriza por síntomas extrapiramidales severos , incluida la rigidez muscular [4] .
J. Schröder et al. sugieren diferenciar estos estados para evaluar la reacción a la abolición de los antipsicóticos: en el caso del SNM provoca cambios positivos, en la esquizofrenia febril el efecto es mínimo, se observa con mayor frecuencia una dinámica negativa. J. Strawn et al. considere que síntomas tales como los fenómenos de parkinsonismo , fiebre alta y estupor que se desarrollaron después de tomar medicamentos probablemente indiquen a favor del SNM, y no de la esquizofrenia febril [4] .
El diagnóstico diferencial también debe realizarse con:
A diferencia de la esquizofrenia febril, en las enfermedades neurológicas existe una sintomatología neurológica focal pronunciada, predominan los síntomas cerebrales (somnolencia, aturdimiento, delirio , estupor o coma ), y no los trastornos oniroideos y catatónicos. En la esquizofrenia febril, no se detectan cambios inflamatorios en el análisis clínico de sangre , cambios en el líquido cefalorraquídeo (excepto un ligero aumento en la concentración de proteínas), no hay cambios que indiquen la presencia de daño cerebral volumétrico o accidente cerebrovascular agudo en el ecoencefalograma, resonancia magnética y tomografía computarizada [7] .
La esquizofrenia febril es una afección potencialmente mortal y, junto con el suicidio , puede ser la causa directa de la muerte por el propio proceso endógeno [1] . Por tanto, los principios fundamentales de su tratamiento son la oportunidad, la intensidad y la adecuación.
La necesidad de atención de emergencia en la esquizofrenia febril se debe al hecho de que este trastorno conduce a un daño orgánico agudo en el cerebro (su edema ) y la interrupción de otros órganos y sistemas ( edema pulmonar , CID, insuficiencia hepática , renal y pulmonar aguda ) [ 1] .
Consiste no sólo en el tratamiento del ataque febril en sí, sino también en la estabilización del estado utilizando los principios generales de cuidados intensivos [1] . Esto se debe a la necesidad de reanimación a gran escala , ya que, a pesar de que la terapia con clorpromazina y TEC es generalmente reconocida y altamente efectiva, un diagnóstico diferencial preciso con psicosis somatogénicas a veces lleva algún tiempo. Consisten en la corrección de trastornos respiratorios, metabólicos , microcirculación y hemocoagulación , normalización de la actividad cardiovascular (eliminación de taquicardia e insuficiencia cardíaca ), corrección de la función renal (restauración de la diuresis ), antibioticoterapia (con fines terapéuticos y profilácticos), sonda y nutrición parenteral , hipotermia (incluyendo CHC ), prevención del edema cerebral [9] .
En fuentes autorizadas occidentales, el término "esquizofrenia febril" se usa muy raramente. Los términos "catatonía letal" y "catatonía maligna" se usan con mucha más frecuencia; también se encuentra el término "catatonía febril". La catatonia letal (maligna, febril) se considera una manifestación no solo de la esquizofrenia, sino también de trastornos afectivos [10] [11] ( depresión , manía [11] ) y otras enfermedades y afecciones [11] [12] , tanto funcionales como orgánicas. [ 12] [13] : incluyendo trastornos infecciosos, metabólicos y/o tóxicos, complicaciones por medicamentos, causas idiopáticas, etc. [14] Según varias fuentes, la catatonia letal se basa en la deficiencia de dopamina [10] [ 14] [15 ] . El uso de neurolépticos en la catatonia letal se considera ineficaz [12] y mortal [10] , y se desconoce la utilidad de las benzodiazepinas y la TEC [10] [11] [14] , la terapia sintomática [14] y el dantroleno [10] [16]. destaca en esta condición. , bromocriptina [10] , ketamina y amantadina [11] .
Algunas fuentes afirman que el síndrome neuroléptico maligno es una variante iatrogénica de la catatonia letal [16] . Se indica la similitud de la patogenia de la catatonia letal y el SNM [15] .
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