El síndrome apato-abólico o síndrome apático-abólico (del griego apatía - desapasionamiento y abulia - falta de voluntad) es un síndrome psicopatológico que combina apatía y abulia y se caracteriza por un pronunciado empobrecimiento emocional y volitivo . Es una manifestación de síntomas negativos (deficientes) en psiquiatría. Más a menudo causado por la esquizofrenia.
Es importante distinguir la apatoabulia como manifestación de síntomas deficientes de la subdepresión apática o adinámica ; su diagnóstico diferencial en algunos casos es extremadamente difícil [1] . La falsa impresión de un defecto apatoabúltico a menudo se crea en la depresión apática juvenil , lo que conduce a un diagnóstico erróneo y un tratamiento inadecuado [2] :8 .
La esencia del síndrome apatoabólico es una disminución de la actividad vital y un empobrecimiento emocional. Caracterizado por una pérdida de interés en el entretenimiento, los pasatiempos y la comunicación. En la esfera emocional: la apariencia de indiferencia, falta de simpatía por los problemas de los seres queridos o alegría por sus éxitos. Los cambios aparecen gradualmente. Las personas con síndrome apatoabólico pasan mucho tiempo sentadas solas o acostadas en la cama [3] . Pueden ver la televisión durante horas , mientras no recuerdan los programas que han visto [3] . En casos severos, los pacientes pierden la posibilidad de autocuidado, se niegan a lavarse, cortarse el cabello, cepillarse los dientes , lavarse la cara, dormir vestidos en la cama, y no se preocupan en absoluto por la higiene personal [3] . En los casos más graves de enfermedad, pueden defecar y orinar en la cama. [3] Los pacientes no pueden ser atraídos por las actividades, los sentimientos de vergüenza y el deber se vuelven ajenos a ellos [3] . No les interesa hablar con otras personas [3] . Su habla es monótona [3] . La negativa a comunicarse puede justificarse por su fatiga [3] .
El síndrome apato-abólico puede conducir a la desinhibición de los impulsos más simples (por ejemplo, la hipersexualidad y la voracidad ) [3] .
La causa más común del síndrome apatoabólico es la esquizofrenia ( paranoide , simple y otras formas). En la esquizofrenia, el empobrecimiento afectivo-volitivo progresa gradualmente, desde una leve pasividad e indiferencia hasta estados con embotamiento emocional , caracterizados por frialdad emocional, indiferencia, indiferencia hacia los familiares cercanos, pérdida de la capacidad de respuesta emocional y, en general, un fuerte empobrecimiento emocional. En las últimas etapas de la esquizofrenia, se puede formar un defecto esquizofrénico , y una de sus variantes es un defecto apato-abúlico . Estos son los estados "finales" de la esquizofrenia, cuando el desarrollo de un defecto mental con síntomas negativos se manifiesta con el mayor grado de gravedad.
Otras causas del síndrome apatoabúltico pueden ser una lesión orgánica de los lóbulos frontales del cerebro ( tumor cerebral , lesión cerebral, atrofia cerebral) [3] . Raramente visto en pacientes con accidente cerebrovascular [4] . Puede desarrollarse con un curso desfavorable de demencia en la enfermedad de Huntington ( F 02.2 ) [5] . También puede estar presente en la adicción a las drogas (en particular, la heroína [6] ).
Los medicamentos antipsicóticos se usan para tratar el síndrome . Sin embargo, su eficacia contra el síndrome no ha sido probada científicamente. Algunos psiquiatras recomiendan prescribir antipsicóticos "activadores", como la sulpirida [7] . En pequeñas dosis (hasta 200 mg por día), la sulpirida proporciona una estimulación indirecta a través del aumento de la liberación de dopamina , esta es la llamada "inhibición de la inhibición" [8] . Los antipsicóticos típicos metofenazato (frenolona), tioridazina (a dosis bajas), flufenazina también tienen un efecto activador, trifluoperazina (triftazina) tiene un efecto activador moderado . El uso a largo plazo de antipsicóticos puede conducir a un aumento de la gravedad de los trastornos negativos ya presentes en el paciente (ver síndrome de déficit neuroléptico ) debido a efectos secundarios como retraso mental, acinesia , astenia neuroléptica y depresión [1] . Incluso en personas que no padecen esquizofrenia, sino que solo padecen trastornos afectivos , la toma de antipsicóticos puede conducir al desarrollo del síndrome de déficit neuroléptico, que puede confundirse con esquizofrenia o incluso con demencia [9] .
Los estimulantes del SNC pueden aumentar la motivación y el potencial energético de quienes padecen este síndrome, pero también pueden aumentar los síntomas positivos, es decir, fenómenos como los delirios y las alucinaciones . El psicoestimulante mesocarb (sydnocarb) estaba indicado para su uso en la esquizofrenia con síndrome apato-abólico (en ausencia de síntomas productivos), pero actualmente no está disponible en el mercado farmacéutico ruso [10] .
En Occidente, los psicoestimulantes ( dextroanfetamina , metilfenidato ), los antidepresivos estimulantes ( bupropión , tranilcipromina , protriptilina ) se utilizan para tratar la abulia y la apatía .), agonistas de la dopamina( levodopa , bromocriptina , amantadina , selegilina , pramipexol) y algunos otros psicofármacos (en particular, el analéptico modafinilo ) [11] .
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