Diabetes tipo 1

• La estreptozocina , que antes se usaba como antibiótico [9] , ahora se usa en el tratamiento del cáncer de páncreas metastásico [10] , es tan tóxica para las células beta del páncreas que se usa para dañarlas en experimentos con animales [11] .

• El veneno para ratas "Pyrinuron" ("Pyriminil", "Vacor"), utilizado en los Estados Unidos en 1976-1979 [12] , que todavía se utiliza en algunos países, daña selectivamente las células beta del páncreas [13] .

Síntomas

Síntomas típicos de la diabetes tipo 1:

• fuerte sed agonizante;
• náuseas vómitos;
• pérdida de peso;
• falta de apetito;
• micción profusa frecuente.

También puede experimentar:

• calambres de los músculos de la pantorrilla;
• picazón en el área genital;
• dolor en la región del corazón:
• cicatrización prolongada de heridas en la piel.

La diabetes en las mujeres puede conducir a irregularidades menstruales. La diabetes mellitus en los hombres provoca una violación de la potencia. .

Patogenia

El mecanismo patogénico del desarrollo de la diabetes tipo 1 se basa en la insuficiencia de producción de insulina por parte de las células endocrinas (células β de los islotes de Langerhans del páncreas ). La diabetes tipo 1 representa del 5 al 10 % de todos los casos de diabetes [14] y se desarrolla con mayor frecuencia en la niñez o la adolescencia. Este tipo de diabetes se caracteriza por la aparición temprana de síntomas que progresan rápidamente con el tiempo. El único tratamiento son las inyecciones de insulina de por vida que normalizan el metabolismo del paciente. Sin tratamiento, la diabetes tipo 1 progresa rápidamente y conduce a complicaciones graves como miocardiopatía diabética , accidente cerebrovascular , insuficiencia renal , retinopatía diabética, úlcera del pie diabético, cetoacidosis y coma diabético , que conducen a la discapacidad o terminan en la muerte del paciente [15] .

Clasificación

La edición de 1999 de la Organización Mundial de la Salud "Definición, diagnóstico y clasificación de la diabetes mellitus y sus complicaciones" proporciona la siguiente clasificación [16] :

Patogénesis y patohistología

La deficiencia de insulina en el cuerpo se desarrolla debido a su secreción insuficiente por parte de las células β de los islotes de Langerhans del páncreas .

Debido a la deficiencia de insulina, los tejidos dependientes de insulina ( hígado , grasa y músculo ) pierden su capacidad de absorber glucosa en sangre , lo que resulta en un aumento de los niveles de glucosa en sangre ( hiperglucemia ), un signo diagnóstico cardinal de la diabetes mellitus. Debido a la deficiencia de insulina en el tejido adiposo , se estimula la descomposición de las grasas , lo que conduce a un aumento de su nivel en la sangre, y en el tejido muscular, se estimula la descomposición de las proteínas , lo que conduce a un aumento del aporte de aminoácidos a la sangre. Los sustratos del catabolismo de grasas y proteínas son transformados por el hígado en cuerpos cetónicos , que son utilizados por los tejidos independientes de la insulina (principalmente el cerebro ) para mantener el equilibrio energético en el contexto de la deficiencia de insulina.

La glucosuria es un mecanismo adaptativo para eliminar la glucosa elevada de la sangre cuando el nivel de glucosa supera el valor umbral para los riñones (alrededor de 10 mmol/l). La glucosa es una sustancia osmoactiva y un aumento de su concentración en la orina estimula una mayor excreción de agua ( poliuria ), lo que eventualmente puede conducir a la deshidratación del cuerpo si la pérdida de agua no se compensa con un aumento adecuado de la ingesta de líquidos ( polidipsia ). Junto con el aumento de la pérdida de agua en la orina, también se pierden sales minerales: se desarrolla una deficiencia de cationes de sodio , potasio , calcio y magnesio , aniones de cloruro , fosfato y bicarbonato [17] .

Existen 6 etapas en el desarrollo de la diabetes mellitus tipo 1 (insulinodependiente):

1. Predisposición genética a la diabetes asociada al sistema HLA.
2. Punto de partida hipotético. Daño a las células β por varios factores diabetogénicos y activación de procesos inmunes. En los pacientes, los anticuerpos contra las células de los islotes ya se detectan en un título pequeño, pero la secreción de insulina aún no se ve afectada.
3. Insulitis autoinmune activa. El título de anticuerpos es alto, el número de células β disminuye, la secreción de insulina disminuye.
4. Disminución de la secreción de insulina estimulada por glucosa. En situaciones estresantes, se puede detectar en un paciente una alteración transitoria de la tolerancia a la glucosa (IGT) y una alteración de la glucosa plasmática en ayunas (IFG).
5. Manifestación clínica de la diabetes, que incluye un posible episodio de "luna de miel" (un período de remisión en el desarrollo de la diabetes, que se caracteriza por un aumento en la cantidad de insulina producida por las células beta). La secreción de insulina se reduce drásticamente, ya que más del 90% de las células β han muerto.
6. Destrucción completa de las células β, cese completo de la secreción de insulina.

Cuadro clínico

Las manifestaciones clínicas de la enfermedad están determinadas no solo por el tipo de diabetes mellitus , sino también por la duración de su curso, el grado de compensación del metabolismo de los carbohidratos, la presencia de complicaciones vasculares y otros trastornos. Convencionalmente, los síntomas clínicos se dividen en dos grupos:

• síntomas que indican descompensación de la enfermedad;
• Síntomas asociados a la presencia y gravedad de angiopatía diabética , neuropatía y otras patologías concomitantes o complicantes :

• la hiperglucemia provoca la aparición de glucosuria. Signos de niveles altos de azúcar en sangre (hiperglucemia): poliuria , polidipsia , pérdida de peso con aumento del apetito, sequedad de boca, debilidad;
• microangiopatía ( retinopatía diabética , neuropatía , nefropatía );
• macroangiopatía ( aterosclerosis de las arterias coronarias , aorta , vasos GM , extremidades inferiores), síndrome del pie diabético ;
• patología concomitante: forunculosis , colpitis , vaginitis , infección del tracto urinario, etc.

Diagnósticos

En la práctica clínica, criterios suficientes para el diagnóstico de diabetes son la presencia de síntomas típicos de hiperglucemia (poliuria y polidipsia) e hiperglucemia confirmada por laboratorio - glucosa plasmática capilar ≥ 7,0 mmol/l (126 mg/dl) en ayunas y/o ≥ 11,1 mmol/l (200 mg/dl) dos horas después de la prueba de tolerancia a la glucosa [18] . Además, el valor de la hemoglobina glicosilada HbA1c se puede utilizar para diagnosticar la diabetes ; el criterio para la diabetes es el nivel de HbA1c ≥ 6,5% (48 mol/mol).

Al establecer un diagnóstico, el médico actúa de acuerdo con el siguiente algoritmo:

• excluir enfermedades que se manifiestan con síntomas similares (sed, poliuria, pérdida de peso): diabetes insípida, polidipsia psicógena, hiperparatiroidismo, insuficiencia renal crónica, etc. Esta etapa finaliza con declaración de laboratorio de síndrome de hiperglucemia;
• se especifica la forma nosológica de la diabetes. En primer lugar, se excluyen las enfermedades que se incluyen en el grupo "Otros tipos específicos de diabetes". Entonces la pregunta está resuelta: el paciente sufre de diabetes del primer o segundo tipo. El nivel de péptido C se determina con el estómago vacío y después del ejercicio. El nivel de concentración de anticuerpos GAD en la sangre se estima por los mismos métodos.

Tratamiento

El tratamiento para la diabetes tipo 1 incluye:

• terapia con insulina;
• adherencia a una dieta especial;
• ejercicios fisicos.

Dieta

La nutrición en la diabetes mellitus tiene los siguientes objetivos: [19]

• mantener un peso corporal normal;
• mantener niveles normales de colesterol;

• mantenimiento de los niveles normales de glucosa.

Al hacer dieta, no es necesario excluir ningún alimento de la dieta por completo. Sin embargo, vale la pena limitar la ingesta de carbohidratos simples (rápidos) (azúcar, bollería), ya que se absorben más rápidamente y aumentan la glucosa en sangre más rápidamente. En la diabetes, lo más importante es aprender a determinar la presencia de carbohidratos en los alimentos y seleccionar una determinada dosis de insulina en función de su cantidad en la dieta. Además, si tiene diabetes, no se recomienda beber alcohol, ya que el alcohol reduce la glucosa en sangre.

Complicaciones [20]

• Cetoacidosis , coma hiperosmolar .
• Coma hipoglucémico (en caso de sobredosis de insulina).
• La micro y macroangiopatía diabética es una violación de la  permeabilidad vascular , un aumento de su fragilidad, una mayor tendencia a la trombosis y el desarrollo de aterosclerosis vascular .
• Polineuropatía diabética  : polineuritis de los nervios periféricos , dolor a lo largo de los troncos nerviosos, paresia y parálisis .
• Artropatía diabética : dolor en las  articulaciones , "crujidos", restricción de la movilidad, disminución de la cantidad de líquido sinovial y aumento de su viscosidad.
• Oftalmopatía diabética  : desarrollo temprano de cataratas (opacidad del cristalino), retinopatía ( lesiones en la retina ).
• Nefropatía diabética  : daño renal con la aparición de proteínas y células sanguíneas en la orina y, en casos graves, con el desarrollo de glomerulonefritis e insuficiencia renal .
• Encefalopatía diabética  : cambios mentales y de humor, labilidad emocional o depresión , síntomas de intoxicación del SNC .

Tratamiento

Principios generales

Los principales objetivos del tratamiento:

• Eliminación de todos los síntomas clínicos de la diabetes.
• Consigue un control metabólico óptimo durante mucho tiempo.
• Prevención de complicaciones agudas y crónicas de la diabetes.
• Garantizar una alta calidad de vida a los pacientes.

Para lograr estos objetivos, aplica:

• dieta
• actividad física individual dosificada (DIFN);
• enseñar a los pacientes el autocontrol y los métodos más simples de tratamiento (manejo de su enfermedad);
• autocontrol constante.

Terapia con insulina

El tratamiento con insulina tiene como objetivo compensar al máximo los trastornos del metabolismo de los carbohidratos, prevenir la hiperglucemia y prevenir las complicaciones de la diabetes mellitus. La administración de insulina es esencial para las personas con diabetes tipo 1 y se puede usar en varias situaciones para las personas con diabetes tipo 2. Una forma de administrar insulina a personas con diabetes tipo 1 y tipo 2 es con una bomba de insulina .

Capacidades técnicas

La insulina se puede administrar con una jeringa de insulina, una pluma o una bomba de insulina. La mayoría de los bolígrafos de jeringa tienen un paso de 1 punto, pero hay bolígrafos con incrementos de 0,5 e incluso de 0,1, lo que es especialmente importante para los niños pequeños. Para reducir la cantidad de pinchazos, puede usar el puerto de inyección, está diseñado para usarse por no más de 3 días. La bomba de insulina le permite controlar con precisión el suministro de insulina. En este caso, una pequeña cánula está constantemente en el cuerpo y la insulina se suministra continuamente a través de ella. Le permite controlar más finamente el suministro de insulina, pero cuándo y cuánta insulina ingresar la persona lo dicta. Algunos modelos de bombas modernas, cuando se utilizan junto con el control, pueden interrumpir el suministro de insulina cuando bajan los niveles de azúcar en la sangre.

Los niveles de azúcar en la sangre se pueden medir con un glucómetro y seguimiento. El glucómetro es el instrumento más preciso, según los estándares modernos, el error permisible es de ± 15%. La tarea principal del monitoreo es mostrar tendencias. Un pequeño sensor del sensor de monitoreo está constantemente debajo de la piel y mide el nivel de azúcar en el líquido intersticial cada 5 minutos. Al adjuntar un escáner especial, verá un gráfico de azúcares. También existe la posibilidad de seguimiento continuo, en este caso, el diabético será notificado de eventos preconfigurados, por ejemplo, el azúcar supera los límites establecidos, una caída rápida, etc. También permite transferir datos a través de Internet. a otro teléfono (por ejemplo, el teléfono de un padre, cuando el niño va a la escuela). El monitoreo es un dispositivo menos preciso que un glucómetro, por lo tanto, periódicamente, así como en situaciones críticas, se debe volver a verificar su funcionamiento con un glucómetro. Actualmente no existen formas no invasivas de medir los niveles de azúcar, a pesar de los anuncios de algunos dispositivos dudosos.

Al usar una bomba y monitorear, es posible usar también un páncreas artificial (API, "bucle"). Estos incluyen OpenAPS, AndroidAPS, Loop. Este es un programa informático gratuito que se instala en un teléfono inteligente o en un dispositivo separado (por ejemplo, raspberry pi), según el ILI específico, y tiene acceso a monitoreo y una bomba. Una vez cada pocos minutos, recibe datos sobre los niveles de azúcar en la sangre del control, de una bomba o de una interfaz web: datos sobre la insulina administrada y los carbohidratos ingeridos (lo que, por ejemplo, permite a los padres controlar el suministro de insulina para alimentos de forma remota cuando el niño está en el jardín de infantes). Según los valores predeterminados, el PPI predice el cambio en los niveles de azúcar en la sangre y ajusta el suministro de insulina para que el azúcar permanezca dentro de los valores objetivo. Esta es la forma más moderna y perfecta (por el momento) de controlar la diabetes tipo 1, sin embargo, debe comprender que el ILI considera estrictamente de acuerdo con la configuración que establece la persona, como si la persona misma tomara una decisión cada 5 minutos, sin pausas para dormir y descansar. Esto es algo invaluable con una buena comprensión de los principios de compensación, pero la compensación todavía está en manos del diabético, si el propietario del PLI no tiene las habilidades de compensación y no puede ajustar la configuración según las necesidades del diabético. cuerpo (que están en constante cambio), no habrá ningún beneficio de ello.

experimentales

Los ensayos clínicos de fase 1 de la vacuna de ADN BHT-3021 involucraron a 80 pacientes mayores de 18 años diagnosticados con diabetes tipo 1 en los últimos 5 años. La mitad de ellos recibió inyecciones intramusculares semanales de BHT-3021 durante 12 semanas y la otra mitad recibió un placebo. Después de este período, el grupo vacunado mostró un aumento en el nivel de péptidos C en la sangre, un biomarcador que indica la restauración de la función de las células beta [21] [22] .

El uso de una dieta cetogénica en la diabetes tipo 2 permite lograr un buen control de la glucosa, reduciendo el riesgo de complicaciones [23] .

Medios que mejoran la función enzimática del páncreas

En relación con la derrota del páncreas

La lucha contra la hipoxia (oxigenación hiperbárica, citocromo, actovegin) aprotinina, creon, festal, terapia inmunomoduladora (en presencia de un componente infeccioso, viral) de la diabetes.

Para complicaciones asociadas con infecciones

Corrección / eliminación oportuna (pancreatitis, quiste equinocócico, opistorquiasis, candidiasis, criptosporodiosis) de la infección y apertura oportuna de sus focos.

De etiología tóxica y reumática

Desintoxicación extracorpórea ( hemodiálisis ). Diagnóstico oportuno y eliminación/corrección de la causa raíz (d-penicilamina en LES, desferal  en hemocromatosis ), la abolición de corticoides, tiazidas, etc., que sirvieron de catalizador para la manifestación de la enfermedad, su remoción mediante terapia con antídotos específicos ).

Con un componente neuroendocrino, genético

Diagnóstico oportuno de enfermedades hereditarias, con una violación de la regulación hipotálamo-pituitaria, mediante pruebas genéticas.

Células beta

Investigadores de la Universidad de California en San Francisco han podido convertir células madre humanas en células productoras de insulina maduras (células beta). Reemplazar estas células, que se destruyen en pacientes con diabetes T1, ha sido durante mucho tiempo un sueño de la medicina regenerativa. Los científicos no pudieron descifrar cómo se podían cultivar células beta en el laboratorio para que funcionaran como lo hacen en personas sanas. La clave para obtener células beta artificiales fue el proceso de su formación en los islotes de Langerhans en una persona sana. Los autores del método reprodujeron este proceso en el laboratorio: separaron artificialmente células madre pancreáticas parcialmente diferenciadas y las transformaron en grupos de islotes. Después de eso, el desarrollo de las células se aceleró. Las células beta comenzaron a responder a los niveles de azúcar en la sangre con más fuerza que las células productoras de insulina maduras. Además, todo el "vecindario" de la isla, incluidas las células alfa y delta menos estudiadas, comenzó a desarrollarse de una manera que nunca se había hecho en el laboratorio. [24]

Véase también

• Diabetes tipo 2
• Formas no inmunes de diabetes mellitus en niños.
• Síndrome poliendocrino autoinmune

Notas

1. ↑ Doctora en Medicina Daniela Cihakova. Diabetes mellitus tipo 1 Archivado el 6 de octubre de 2013 en Wayback Machine , Facultad de medicina de la Universidad Johns Hopkins.
2. ↑ Cooke DW, Plotnick L. Diabetes mellitus tipo 1 en pediatría  (neopr.)  // Pediatr Rev. - 2008. - noviembre ( vol. 29 , no. 11 ). - S. 374-384 . -doi : 10.1542/ pir.29-11-374 . —PMID 18977856 .
3. ↑ Diabetes tipo 1 en adultos. Pautas clínicas Archivado el 27 de abril de 2021 en Wayback Machine , 2019
4. ↑ 1 2 OMIM222100 - Diabetes mellitus insulinodependiente; IDDM . Consultado el 7 de septiembre de 2014. Archivado desde el original el 29 de mayo de 2014. (indefinido)
5. ↑ Narayan, KM Venkat. Diabetes Public Health: From Data to Policy  : [ ing. ]  / KM Venkat Narayan, Desmond Williams, Edward W. Gregg … [ et al. ] . - Oxford University Press, 2010. - Pág. 671. - ISBN 9780199749140 . Archivado el 8 de enero de 2021 en Wayback Machine .
6. ↑ Melmed, Shlomo. Williams Textbook of Endocrinology  : [ ing. ]  / Shlomo Melmed, Kenneth S. Polonsky, P. Reed Larsen … [ et al. ] . - Elsevier Health Sciences, 2015. - Pág. 50. - ISBN 9780323297387 . Archivado el 8 de enero de 2021 en Wayback Machine .
7. ↑ Knip M., Veijola R., Virtanen SM, Hyöty H., Vaarala O., Akerblom HK Desencadenantes y determinantes ambientales de la diabetes tipo 1  //  Diabetes: revista. - 2005. - vol. 54 . -P.S125 - S136 . -doi : 10.2337 / diabetes.54.suppl_2.S125 . — IDPM 16306330 .
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13. ↑ Pyriminil (enlace descendente) . Piriminilo . Biblioteca Nacional de Medicina de EE. Consultado el 6 de septiembre de 2014. Archivado desde el original el 4 de julio de 2013. (indefinido) 
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15. ↑ Hoja informativa sobre la diabetes n.º 312 . OMS (octubre de 2013). Consultado el 6 de septiembre de 2014. Archivado desde el original el 26 de agosto de 2013. (indefinido)
16. ↑ Organización Mundial de la Salud. Departamento de Vigilancia de Enfermedades No Transmisibles. Definición, Diagnóstico y Clasificación de la Diabetes Mellitus y sus Complicaciones (p. 53-55) (1999). Consultado el 6 de septiembre de 2014. Archivado desde el original el 8 de marzo de 2003. (indefinido)
17. ↑ Almazov V. A. Fisiopatología clínica: Libro de texto para estudiantes universitarios, M .: VUNMTs, 1999
18. ↑ Definición y diagnóstico de diabetes mellitus e hiperglucemia intermedia: informe de una consulta de la OMS/FID Archivado el 11 de mayo de 2012 en Wayback Machine . - Ginebra: Organización Mundial de la Salud, 2006. - P. 1. - ISBN 978-92-4-159493-6 .
19. ↑ Tema 3. Nutrición en diabetes mellitus. Principios generales. . mgbsmp.por . Consultado: 7 de agosto de 2022. (indefinido)
20. ↑ Balabolkin M. I. Diabetes mellitus. — M.: Medicina, 1994.
21. ↑ Vacuna de ADN para la diabetes tipo 1 probada con éxito en humanos
22. ↑ Bart O. Roep, Nanette Solvason, La proinsulina codificada por plásmido conserva el péptido C mientras reduce específicamente las células T CD8+ específicas de proinsulina en la diabetes tipo 1. Archivado el 4 de marzo de 2016 en Wayback Machine // Sci Transl Med 26 de junio de 2013: vol. 5, número 191, pág. 191ra82 Sc. Traducir Medicina. DOI: 10.1126/scitranslmed.3006103
23. ↑ Belinda S. Lennerz, Anna Barton, Richard K. Bernstein, R. David Dikeman, Carrie Diulus. Manejo de la diabetes tipo 1 con una dieta muy baja en  carbohidratos //  Pediatría. — Academia Estadounidense de Pediatría, 2018-05-07. — Pág. e20173349 . - ISSN 1098-4275 0031-4005, 1098-4275 . -doi : 10.1542/ peds.2017-3349 . Archivado desde el original el 9 de mayo de 2018.
24. ↑ Células productoras de insulina funcionales cultivadas en  laboratorio . UC San Francisco. Consultado el 6 de febrero de 2019. Archivado desde el original el 7 de febrero de 2019.

Literatura

• Astamirova H., Akhmanov M. Manual para diabéticos. 6ª ed. - M .: "Eksmo", 2015.
• Astamirova H., Akhmanov M. La enciclopedia grande del diabético. - M .: "Eksmo", 2009.
• Astamirova H., Akhmanov M. Tratamientos alternativos para la diabetes. Verdad y ficción. - S.-Pb.: "Vector", 2014.
• Akhmanov M. Diabetes en la vejez. - San Petersburgo: "Nevsky Prospekt", "Vector", 2012.
• Akhmanov M., Nickberg I., Tchaikovsky I. Tratamiento de la diabetes en el siglo XXI. Realidad, mitos, perspectivas. - S.-Pb.: "Vector", 2011.

Enlaces

• Diabetes. Boletín No. 312, Octubre 2013 // Organización Mundial de la Salud
• Informe del Comité de Expertos en Diagnóstico y Clasificación de la Diabetes Mellitus. Comité de Expertos en Diagnóstico y Clasificación de la Diabetes Mellitus. Cuidado de la diabetes 26:S5-S20, 2003

diccionarios y enciclopedias	Britannica (en línea)

Diabetología
Diabetes Intolerancia a la glucosa Condiciones asociadas con el exceso de insulina
Etapas clínicas de la diabetes. Prediabetes o clases de riesgo válidas Intolerancia a la glucosa Diabetes mellitus explícita (manifiesta)
Clasificación de la diabetes Clases clinicas Diabetes mellitus tipo 1 ( DMID ) Diabetes mellitus tipo 2 en personas con peso corporal normal Diabetes mellitus tipo 2 en personas obesas Diabetes mellitus en el embarazo Diabetes autoinmune latente en adultos ( LADA ) Diabetes mellitus relacionada con la desnutrición (tropical) Formas no inmunes de diabetes mellitus en niños . NIDSD juvenil MODY diabetes diabetes mellitus neonatal Síndrome DIDMOAD (síndrome de Wolfram) Síndrome de Ahlström Diabetes mellitus mitocondrial : síndrome MELAS , diabetes mellitus con sordera Complicaciones del tratamiento Reacciones alérgicas a la administración de insulina ( shock anafiláctico ) Coma hipoglucémico síndrome de sobredosis crónica de insulina lipodistrofia Complicaciones de la diabetes Agudo ( coma diabético ) cetoacidosis acidosis láctica coma hiperosmolar Tarde Microangiopatía ( retinopatía diabética , nefropatía diabética ) Macroangiopatía pie diabético Neuropatía diabética síndrome de Mauriac síndrome de Nobekur Daño a otros órganos y sistemas.
Exceso de insulina hipoglucemia Síndrome hipoglucémico síndrome de sobredosis crónica de insulina insulinoma nesidioblastosis Coma hipoglucémico Terapia con insulina-comatoso
ver también Islotes de Langerhans : célula alfa , célula beta , célula delta Hormonas : insulina , glucagón , cortisol , hormona de crecimiento , norepinefrina , leptina , somatostatina Glucosa cuerpos cetónicos Dietoterapia para la diabetes. unidad de pan edulcorantes terapia de insulina Agentes antidiabéticos en tabletas Agentes hipoglucemiantes a base de hierbas Autocontrol de la diabetes Día Mundial de la Diabetes Formas secundarias de diabetes Glucómetro

Hipersensibilidad y enfermedades autoinmunes
Tipo I / alergias / atopia ( IgE )	extranjero Dermatitis atópica Urticaria Polinosis (fiebre del heno) asma alérgica Choque anafiláctico alergia a la comida alergias comunes: Leche Huevos Maní avellanas Mariscos Soja Trigo Penicilina autoinmune Esofagitis eosinofílica
Tipo II / ACC IgM IgG	extranjero Ictericia hemolítica del recién nacido autoinmune citotóxico anemia inmunohemolítica Púrpura trombocitopénica idiopática penfigoide ampolloso Pemphigus vulgaris fiebre reumática aguda síndrome de goodpasture Síndorme de Guillain-Barré " Tipo V " / receptor Bocio tóxico difuso Miastenia gravis anemia perniciosa
Tipo III ( complejos inmunes )	extranjero vasculitis hemorrágica Vasculitis granulomatosa alérgica Artritis reactiva Pulmón de granjero Glomerulonefritis posestreptocócica Enfermedad del suero fenómeno de Arthus autoinmune Lupus eritematoso sistémico Endocarditis séptica subaguda Artritis Reumatoide
Tipo IV / mediado por células ( linfocitos T )	extranjero Dermatitis alérgica prueba de tuberculina autoinmune Diabetes tipo 1 tiroiditis autoinmune Esclerosis múltiple enfermedad celíaca Arteritis de células gigantes POIS Artritis reactiva EICH Enfermedad de injerto contra huésped relacionada con transfusiones
Desconocido/ múltiple	extranjero Neumonitis por hipersensibilidad Aspergilosis broncopulmonar alérgica rechazo de trasplante Alergia al látex (I+IV) autoinmune Síndrome de Sjogren hepatitis autoinmune Síndrome poliendocrino autoinmune APS1 APS2 Adrenalitis autoinmune Enfermedades autoinmunes sistémicas