Embolia pulmonar | |
---|---|
Imagen de TC de tromboembolismo de las principales arterias pulmonares en angiopulmonografía por TC . | |
CIE-11 | BB00 |
CIE-10 | yo 26 |
MKB-10-KM | I26.99 y I26 |
CIE-9 | 415.1 |
MKB-9-KM | 415.19 [1] |
EnfermedadesDB | 10956 |
Medline Plus | 000132 |
Medicina electrónica | med/1958 emergencia/490 radio/582 |
Malla | D011655 |
Archivos multimedia en Wikimedia Commons |
Embolia pulmonar (EP): obstrucción de la arteria pulmonar o sus ramas por coágulos de sangre , que se forman con mayor frecuencia en las venas grandes de las extremidades inferiores o la pelvis ( embolia ). En la literatura extranjera, es común un concepto más amplio de embolia pulmonar , que también incluye aire raro , embolia grasa , embolia de líquido amniótico , cuerpos extraños y células tumorales.
La EP es una patología cardiovascular relativamente común (aproximadamente 1 caso por mil habitantes por año) [2] . En los EE. UU., la EP afecta a unas 650 000 personas y provoca 350 000 muertes al año [3] . La EP ocurre con más frecuencia en los ancianos (en los EE. UU., el tromboembolismo venoso ocurre por primera vez en aproximadamente 100 de cada 100 000 personas por año y aumenta exponencialmente de menos de 5 casos por 100 000 personas en niños menores de 15 años a 500 casos por 100 000 personas a la edad de 80 años) [4] . Los datos sobre la relación del género con la EP varían, pero el análisis de la base de datos nacional de los EE. UU. encontró que los hombres tenían una tasa de mortalidad entre un 20 % y un 30 % más alta que las mujeres [5] . La incidencia de tromboembolismo venoso entre los ancianos es mayor en los hombres, pero en pacientes menores de 55 años, es mayor en las mujeres [6] .
La enfermedad se basa en la trombosis , que se ve facilitada por tres factores (tríada de Virchow): alteración del flujo sanguíneo (estasis sanguínea), daño del endotelio de la pared vascular, hipercoagulación (así como inhibición de la fibrinólisis) .
La violación del flujo sanguíneo es causada por venas varicosas, compresión de vasos desde el exterior ( tumor , quiste , fragmentos óseos, útero agrandado ), destrucción de válvulas venosas después de flebotrombosis, así como inmovilización , que interrumpe la función de la bomba musculovenosa. de las extremidades inferiores. La policitemia , la eritrocitosis, la deshidratación , la disproteinemia, el aumento del fibrinógeno aumentan la viscosidad de la sangre, lo que ralentiza el flujo sanguíneo.
Cuando el endotelio se daña, la zona subendotelial queda expuesta, lo que desencadena una cascada de reacciones de coagulación sanguínea . Las razones de esto son el daño directo a la pared del vaso durante la instalación de catéteres intravasculares , filtros, stents , prótesis de vena, trauma y cirugía. Además, la hipoxia , los virus y las endotoxinas provocan daños en el endotelio . Con una reacción inflamatoria sistémica, se activan los leucocitos que, al adherirse al endotelio, lo dañan.
La fuente de coágulos de sangre en la PE son más a menudo las venas de las extremidades inferiores ( trombosis de las venas de las extremidades inferiores ), con mucha menos frecuencia, las venas de las extremidades superiores y el corazón derecho . La probabilidad de trombosis venosa aumenta en mujeres embarazadas, en mujeres que han tomado anticonceptivos orales durante mucho tiempo, en pacientes con trombofilia .
Según las guías de la Sociedad Europea de Cardiología2008, los pacientes se estratifican en grupos de alto y bajo riesgo. Este último también se subdivide en subgrupos de riesgo moderado y bajo. Alto riesgo: el riesgo de muerte prematura (en el hospital o dentro de los 30 días posteriores a la EP) más del 15%, moderado: no más del 15%, bajo: menos del 1% [7] . Para determinarlo, se tienen en cuenta tres grupos de marcadores: marcadores clínicos, marcadores de disfunción ventricular derecha y marcadores de daño miocárdico.
Asimismo, la probabilidad de EP se estima según la puntuación de Wells ( Wells score , 2001) [8] .
Índice | Puntos |
---|---|
Síntomas clínicos de trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores ( hinchazón objetiva de la extremidad inferior, palpación dolorosa ) | 3 |
PE es más probable que otras patologías | 3 |
Taquicardia >100 lat/min | 1.5 |
Inmovilización o cirugía en los últimos 3 días | 1.5 |
Antecedentes de trombosis venosa profunda o embolia pulmonar | 1.5 |
hemoptisis | una |
Patología oncológica en la actualidad o hace menos de 6 meses | una |
Si la puntuación es <2, la probabilidad de PE es baja; 2-6 puntos - moderado; >6 puntos - alto.
A menudo se utiliza la escala de Ginebra (2006) [9] .
Índice | Puntos |
---|---|
Edad >65 años | una |
Antecedentes de trombosis venosa profunda o embolia pulmonar | 3 |
Cirugía o fractura en el último mes | 2 |
patología oncológica | 2 |
Sospecha de trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores (dolor en una extremidad) | 3 |
hemoptisis | 2 |
Taquicardia 75-94 latidos/min | 3 |
Taquicardia ≥ 95 lpm | 5 |
Dolor a la palpación de una vena + hinchazón de una extremidad | cuatro |
Si la puntuación es <3, la probabilidad de PE es baja; 4-10 puntos - moderado; ≥ 11 puntos - alto.
La embolización está provocada por trombos libremente situados en la luz de la vena, adheridos a su pared únicamente en la zona de su base (trombos flotantes). Un coágulo de sangre desprendido con flujo de sangre a través de las partes derechas del corazón ingresa a la arteria pulmonar , obturando su luz. Las consecuencias de esto dependen del tamaño, número de émbolos, la reacción de los pulmones y la actividad del sistema trombolítico del cuerpo.
Con émbolos pequeños, no hay síntomas. Los émbolos grandes afectan la perfusión de segmentos o incluso lóbulos completos del pulmón, lo que conduce a la interrupción del intercambio de gases y al desarrollo de hipoxia . En respuesta a esto , la luz de los vasos de la circulación pulmonar se estrecha de manera refleja y aumenta la presión en las arterias pulmonares. La carga del ventrículo derecho aumenta debido a la alta resistencia vascular pulmonar causada por la obstrucción y la vasoconstricción. El tromboembolismo de pequeñas ramas de la arteria pulmonar no se acompaña de trastornos hemodinámicos y en el 10% de los casos se desarrolla infarto pulmonar y neumonía por infarto secundario.
Clínicamente, la EP se clasifica en los siguientes tipos:
La embolia de pequeñas ramas de las arterias pulmonares puede ser asintomática o tener síntomas inespecíficos (fiebre leve, tos).
La TEP masiva se manifiesta por insuficiencia ventricular derecha aguda con desarrollo de shock e hipotensión sistémica (descenso de la presión arterial < 90 mmHg o su caída en ≥ 40 mmHg, que no se asocia a arritmia , hipovolemia o sepsis ). Puede causar dificultad para respirar, taquicardia, desmayo . Con PE submasiva, no hay hipotensión arterial y la presión en la circulación pulmonar aumenta moderadamente. Al mismo tiempo, se encuentran signos de disfunción del ventrículo derecho del corazón y / o daño al miocardio, lo que indica un aumento de la presión en la arteria pulmonar. Con la EP no masiva no hay síntomas y al cabo de unos días se produce un infarto de pulmón, que se manifiesta por dolor torácico al respirar (por irritación de la pleura ), fiebre , tos y, en ocasiones, hemoptisis , y se detecta radiográficamente . (típicas sombras triangulares).
La auscultación del corazón revela amplificación y acento del tono II sobre la válvula tricúspide y la arteria pulmonar, soplo sistólico en estos puntos. Posible desdoblamiento del tono II, ritmo de galope, que se considera un signo de mal pronóstico. En la zona del infarto de pulmón se escuchan debilitamiento de la respiración, estertores húmedos y ruido de fricción pleural.
El diagnóstico es difícil porque los síntomas de la EP son inespecíficos y las pruebas diagnósticas son imperfectas. Los métodos de examen estándar (pruebas de laboratorio de rutina, electrocardiografía (ECG), radiografía de tórax) son útiles solo para descartar otras patologías (por ejemplo, neumonía , neumotórax , fracturas de costillas , infarto de miocardio , edema pulmonar ). Los métodos sensibles y específicos para diagnosticar la EP incluyen la definición de dímero D , ecocardiografía , tomografía computarizada (TC), gammagrafía de ventilación-perfusión , angiografía pulmonar , así como métodos para diagnosticar la trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores (ultrasonografía, venografía por TC) . [diez]
El dímero D es un producto de descomposición de la fibrina ; su nivel elevado sugiere formación reciente de trombos. Determinar el nivel de dímeros D es un método altamente sensible (más del 90 %), pero no específico para diagnosticar la EP. Esto significa que un aumento en el nivel de dímeros D ocurre en una gran cantidad de otras condiciones patológicas (por ejemplo, infección , procesos inflamatorios , necrosis , disección aórtica ). Sin embargo, los niveles normales de dímeros D (<500 µg/l) excluyen la EP en pacientes con probabilidad baja y moderada [11] .
Los signos de EP en el electrocardiograma son inespecíficos y están ausentes en la mayoría de los pacientes [12] . A menudo se detecta taquicardia sinusal , una onda P alta y puntiaguda (P-pulmonale, un signo de sobrecarga de la aurícula derecha) [13] . Aproximadamente el 20% de los pacientes pueden mostrar signos de cor pulmonale agudo (sobrecarga del ventrículo derecho): desviación del eje eléctrico del corazón hacia la derecha; Síndrome S I Q III T III (síndrome de McGinn-White [14] ): onda S profunda en la derivación I, onda Q pronunciada y onda T negativa en la derivación III; nuevo bloqueo de la pierna derecha del haz de His ; ondas S profundas en V 5-6 en asociación con ondas T negativas en V 1-4 [15] . Sin embargo, el cor pulmonale agudo también puede ocurrir en otras patologías agudas del sistema respiratorio ( neumonía masiva , un ataque severo de asma bronquial ) [16] .
Radiografía de tóraxLa radiografía de tórax revela signos de hipertensión pulmonar de origen tromboembólico: cúpula diafragmática elevada del lado de la lesión, expansión del corazón derecho y raíces pulmonares, signo de Pall (dilatación de la arteria pulmonar descendente derecha), síndrome de Westermarck síntoma(agotamiento local del patrón vascular del pulmón), atelectasia discoide . En infarto pulmonar - triángulo de Hampton(sello en forma de cono con el vértice hacia las puertas de los pulmones), derrame pleural en el lado de la lesión. [12]
EcocardiografíaCon la ayuda de la ecocardiografía en EP, es posible detectar una violación de la función del ventrículo derecho (su expansión e hipoquinesia , abultamiento del tabique interventricular hacia el ventrículo izquierdo), signos de hipertensión pulmonar , insuficiencia tricuspídea . A veces es posible detectar coágulos de sangre en la cavidad del corazón (la ecocardiografía transesofágica es más informativa para esto) [17] . Además, con este método, se excluyen otras patologías del corazón, se puede detectar un foramen oval abierto , que puede afectar la gravedad de los trastornos hemodinámicos y causar embolia paradójica de las arterias de la circulación sistémica [10] .
Tomografía computarizada espiralLa angiopulmonografía por TC puede detectar coágulos de sangre en la arteria pulmonar. Con este método, el sensor gira alrededor del paciente, al que previamente se le inyecta un medio de contraste por vía intravenosa. Como resultado, se crea una imagen tridimensional de los pulmones. Sin embargo, el paciente debe poder contener la respiración durante el procedimiento (unos segundos). El método es menos invasivo y más seguro que la angiografía [10] . Según los expertos de la Sociedad Europea de Cardiología en pacientes de alto riesgo, una tomografía computarizada de detector único es suficiente para confirmar o excluir la TEP. En pacientes de bajo riesgo, se recomienda la TC multidetector, ya que permite identificar con mayor claridad los coágulos de sangre en las ramas de la arteria pulmonar [18] .
Examen ecográfico de las venas profundas del miembro inferiorEl examen de ultrasonido (ultrasonido) de las venas periféricas puede detectar coágulos de sangre en las venas de las extremidades inferiores. En la mayoría de los casos, sirven como fuente de tromboembolismo. Para ello, se utilizan dos métodos. El primero es el ultrasonido de compresión; mientras que en el modo B reciben una sección transversal de la luz de las arterias y venas. Luego, el sensor ultrasónico se presiona sobre la piel en la proyección de los vasos. Si hay un trombo en la vena, su luz no disminuye (no se produce compresión). Otra técnica es la ecografía Doppler; al mismo tiempo, utilizando el efecto Doppler , se determina la velocidad del flujo sanguíneo en los vasos. Una disminución en el flujo de sangre en las venas es un posible signo de obstrucción por un coágulo de sangre. La combinación de compresión y ultrasonido Doppler se llama ultrasonografía dúplex.
Gammagrafía de ventilación-perfusiónLa gammagrafía de ventilación-perfusión revela áreas del pulmón que están ventiladas pero que no reciben sangre (como resultado de la obstrucción del trombo ). Una gammagrafía pulmonar normal permite excluir la EP con una precisión del 90%. Sin embargo, la deficiencia de perfusión puede ocurrir en muchas otras patologías pulmonares. Por lo general, este método se usa para las contraindicaciones de la TC.
Angiografía de vasos pulmonaresLa angiografía pulmonar es el método más preciso para el diagnóstico de TEP, pero al mismo tiempo es invasivo y no tiene ventajas sobre la TC. Se considera que los criterios para un diagnóstico confiable son una ruptura repentina de la rama de la arteria pulmonar y los contornos de un trombo, los criterios para un diagnóstico probable son un estrechamiento agudo de la rama de la arteria pulmonar y un lavado lento del medio de contraste.
El tratamiento de pacientes con EP debe llevarse a cabo en unidades de cuidados intensivos y unidades de cuidados intensivos .
En caso de paro cardíaco , se realiza reanimación cardiopulmonar . En caso de hipoxia en un paciente con TEP, se realiza oxigenoterapia (mascarillas, sondas nasales); con menos frecuencia se requiere ventilación artificial de los pulmones . Para eliminar la hipotensión, se administran soluciones salinas o vasopresores ( adrenalina , dobutamina , dopamina ) por vía intravenosa [7] .
La terapia anticoagulante oportuna reduce el riesgo de muerte y recurrencia del tromboembolismo, por lo que se recomienda iniciarla no solo con un diagnóstico confirmado, sino incluso en el proceso de diagnóstico con una alta probabilidad de TEP. Para ello, utilice heparina no fraccionada (por vía intravenosa), heparina de bajo peso molecular: enoxaparina, dalteparina (por vía subcutánea) o fondaparinux (por vía subcutánea).
La dosis de heparina no fraccionada se selecciona teniendo en cuenta el peso del paciente y el tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA) [19] . Para ello, prepare una solución de heparina sódica - 20.000 UI /kg por 500 ml de solución salina . Primero se inyectan 80 UI/kg por vía intravenosa y luego se realiza una infusión a razón de 18 UI/kg/h. 6 horas después de la inyección a chorro, se comprueba el APTT y se ajusta la velocidad de administración de heparina como se indica en la tabla. El APTT se determina 3 horas después de cada cambio de velocidad; al alcanzar el nivel deseado (46-70 s, 1,5-2,5 veces mayor que el control), este indicador se monitorea diariamente.
TTPA, s | Cambio en la dosis |
---|---|
<35 | Aumentar en 4 UI/kg/h |
35-45 | Aumentar en 2 UI/kg/h |
46-70 | No cambies |
71-90 | Disminuir en 2 UI/kg/h |
>90 | Detener la infusión durante 1 hora, luego disminuir en 3 UI/kg/h |
En la mayoría de los casos se utilizan heparinas de bajo peso molecular, ya que son más efectivas, seguras y cómodas de usar que las no fraccionadas [20] . Sin embargo, deben usarse con precaución en disfunción renal (disminución del aclaramiento de creatinina < 30 ml/min) y con alto riesgo de complicaciones hemorrágicas (la duración de acción de la heparina no fraccionada es más corta y, por lo tanto, puede suspenderse rápidamente en caso de sangrado ). ). De las heparinas de bajo peso molecular se recomiendan: enoxaparina (1 mg/kg cada 12 horas o 1,5 mg/kg 1 vez al día), tinzaparina(175 UI/kg una vez al día). La dalteparina se puede utilizar en pacientes con cáncer(200 UI/kg 1 vez al día) [7] .
Para la anticoagulación se puede utilizar fondaparinux , un inhibidor selectivo del factor Xa. Se prescribe por vía subcutánea 1 vez al día 5 mg para peso corporal <50 kg, 7,5 mg para 50-100 kg y 10 mg para >100 kg. Es muy eficaz en la EP y no provoca trombocitopenia , a diferencia de la heparina. Sin embargo, fondaparinux está contraindicado en insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina <20 ml/min) [7] .
También es deseable prescribir warfarina el primer día de la introducción de anticoagulantes de acción directa (heparinas o fondaparinux) . Al alcanzar el nivel de índice internacional normalizado (INR) 2-3 y mantenerlo en este nivel durante al menos 2 días, los anticoagulantes directos se cancelan (pero no antes de los 5 días desde el inicio de su uso). La dosis inicial de warfarina es de 5 o 7,5 mg una vez al día. Para pacientes menores de 60 años y sin comorbilidad grave, es aceptable una dosis inicial de 10 mg. La warfarina se continúa durante al menos 3 meses [21] .
El objetivo de la terapia de reperfusión es eliminar el trombo y restablecer el flujo sanguíneo pulmonar normal. Muy a menudo, la terapia trombolítica se usa para esto . Se recomienda para pacientes de alto riesgo. Algunos autores permiten el uso de trombólisis en riesgo moderado, pero actualmente no está claro el beneficio de dicha terapia en este grupo de pacientes [22] . Se utilizan los siguientes medicamentos:
El sangrado es el principal problema de la terapia trombolítica. El sangrado masivo se desarrolla en el 13% de los casos, en el 1,8%, hemorragia intracerebral .
La extracción quirúrgica de un trombo ( trombectomía ) se considera un tratamiento alternativo para la EP de alto riesgo cuando la terapia trombolítica está contraindicada. En pacientes con alto riesgo de recaída y con contraindicaciones absolutas a la terapia anticoagulante, se pueden instalar filtros de cava [23] . Son filtros de malla que atrapan los coágulos de sangre que se desprenden de la pared y evitan que entren en la arteria pulmonar. El filtro cava se inserta por vía percutánea, a menudo a través de la vena yugular interna o femoral, y se coloca por debajo de las venas renales (más arriba si hay trombos en las venas renales) [21] .
![]() | |
---|---|
En catálogos bibliográficos |
|