| cetoacidosis diabética | |
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| La estructura química de tres cuerpos cetónicos: acetona , acetoacético y ácidos beta-hidroxibutíricos [1] . | |
| CIE-10 | E 10.1 , E 11.1 , E 12.1 , E 13.1 , E 14.1 |
| CIE-9 | 250.1 |
| EnfermedadesDB | 29670 |
| Medicina electrónica | medio/102 |
La cetoacidosis diabética ( cetoacidosis ) es una variante de la acidosis metabólica asociada con un metabolismo de carbohidratos alterado como resultado de una deficiencia de insulina : una alta concentración de glucosa y cuerpos cetónicos en la sangre (que excede significativamente los valores fisiológicos), formada como resultado de un aumento del catabolismo de los ácidos grasos ( lipólisis ) y desaminación de aminoácidos. Si los trastornos del metabolismo de los carbohidratos no se detienen de manera oportuna, se desarrolla un coma cetoacidótico diabético.
Cetoacidosis no diabética ( síndrome acetonémico en niños , síndrome de vómitos acetonémicos cíclicos , vómitos acetonémicos ) - un conjunto de síntomas causados por un aumento en la concentración de cuerpos cetónicos en el plasma sanguíneo - una condición patológica que ocurre principalmente en la infancia, manifestada por estereotipos episodios repetidos de vómitos, alternando períodos de completo bienestar. Se desarrolla como resultado de errores en la dieta (largas pausas hambrientas o consumo excesivo de grasas), así como en el contexto de enfermedades somáticas, infecciosas, endocrinas y daño del SNC. Hay primario (idiopático): ocurre en 4 ... 6% de los niños de 1 a 12 ... 13 años y secundario (en el contexto de enfermedades) síndrome acetonémico .
Normalmente, en el cuerpo humano, como resultado del metabolismo principal , los cuerpos cetónicos son constantemente formados y utilizados por los tejidos (músculos, riñones) :
Como resultado del equilibrio dinámico, su concentración en el plasma sanguíneo normalmente es escasa.
La cetoacidosis diabética ocupa el primer lugar entre las complicaciones agudas de las enfermedades endocrinas, la mortalidad alcanza el 6-10%. Es la causa más común de muerte en niños con diabetes mellitus insulinodependiente [2] . Todos los casos de esta condición se pueden dividir en dos grupos:
Así, las diferencias fisiopatológicas entre estas condiciones se reducen a la gravedad de los trastornos metabólicos [3] .
La causa más común de cetoacidosis severa es la diabetes tipo 1 . La cetoacidosis diabética ocurre debido a una deficiencia absoluta o relativa de insulina que se desarrolla durante horas o días [2] .
I. En pacientes con diabetes mellitus insulinodependiente recién diagnosticada, la deficiencia parcial o completa de insulina endógena es causada por la muerte de las células beta de los islotes pancreáticos . II. En pacientes que reciben inyecciones de insulina, las causas de la cetoacidosis pueden ser: 1. terapia incorrecta (prescripción de dosis demasiado pequeñas de insulina); 2. violación del régimen de terapia con insulina (inyecciones faltantes, preparación de insulina vencida); 3. un fuerte aumento en la necesidad de insulina en pacientes con diabetes mellitus insulinodependiente: a) enfermedades infecciosas: sepsis (o urosepsis); neumonía ; otras infecciones de las vías respiratorias superiores y del tracto urinario; meningitis ; sinusitis ; periodontitis ; colecistitis , pancreatitis ; paraproctitis _ b) trastornos endocrinos concomitantes: tirotoxicosis , síndrome de Cushing , acromegalia , feocromocitoma ; c) infarto de miocardio , accidente cerebrovascular ; d) trauma y/o cirugía; e) terapia con medicamentos: glucocorticoides, estrógenos (incluidos los anticonceptivos hormonales); e) embarazo ; g) estrés , especialmente en la adolescencia. En todos los casos anteriores, un aumento en la necesidad de insulina se debe a una mayor secreción de hormonas contrainsulares: adrenalina ( norepinefrina ), cortisol , glucagón , hormona del crecimiento , así como resistencia a la insulina , una disminución en la sensibilidad del tejido a la acción de insulina. tercero En una cuarta parte de los pacientes, no se puede establecer la causa del desarrollo de la cetoacidosis diabética [2] .En condiciones de falta de energía, el cuerpo humano utiliza el glucógeno y los lípidos almacenados . Las reservas de glucógeno en el cuerpo son relativamente pequeñas: alrededor de 500 ... 700 g, como resultado de su descomposición , se sintetiza glucosa . Cabe señalar que el cerebro , al ser de estructura lipídica, recibe energía, utilizando principalmente glucosa, y la acetona es una sustancia tóxica para el cerebro. . En relación con esta característica, la descomposición directa de las grasas no puede proporcionar energía al cerebro. Dado que las reservas de glucógeno son relativamente pequeñas y se agotan en unos pocos días, el cuerpo puede proporcionar energía al cerebro a través de la gluconeogénesis (síntesis de glucosa endógena) o al aumentar la concentración de cuerpos cetónicos en la sangre circulante para cambiar otros tejidos y órganos a una alternativa. fuente de energía. Normalmente, con una deficiencia de alimentos con carbohidratos, el hígado sintetiza cuerpos cetónicos a partir de acetil-CoA; se produce cetosis, que no causa alteraciones electrolíticas (es una variante de la norma). Sin embargo, en algunos casos, también es posible la descompensación y el desarrollo de acidosis (síndrome acetonémico).
La cetoacidosis es una consecuencia de la diabetes mellitus persistentemente descompensada y se desarrolla con un curso grave y lábil en el contexto de:
El cuadro clínico se caracteriza por síntomas de descompensación severa de la enfermedad:
La cetoacidosis diabética es una condición de emergencia que requiere la hospitalización del paciente. Con una terapia inoportuna e inadecuada, se desarrolla un coma cetoacidótico diabético.
Los cuerpos cetónicos son ácidos y su tasa de absorción y síntesis puede variar considerablemente; Pueden surgir situaciones en las que, debido a la alta concentración de cetoácidos en la sangre, se altera el equilibrio ácido-base y se desarrolla acidosis metabólica . Es necesario distinguir entre cetosis y cetoacidosis, con cetosis no hay cambios de electrolitos en la sangre, y este es un estado fisiológico. La cetoacidosis es una condición patológica, cuyos criterios de laboratorio son una disminución del pH sanguíneo por debajo de 7,35 y una concentración de bicarbonato en suero sanguíneo estándar inferior a 21 mmol/l.
Las tácticas terapéuticas se reducen a eliminar las causas que provocaron la cetosis, limitar las grasas en la dieta, prescribir bebidas alcalinas (aguas minerales alcalinas, soluciones de soda). Se recomienda tomar metionina, essentiale, enterosorbentes, enterodesis (disuelva 5 g en 100 ml de agua hervida, beba 1-2 veces). Si después de las medidas anteriores no se elimina la cetosis, se prescribe una inyección adicional de insulina de acción corta (¡por recomendación de un médico!). Si el paciente usó insulina en una inyección por día, es recomendable cambiar al régimen de terapia de insulina intensificada. Recomendar cocarboxilasa (intramuscular), splenin (intramuscular) en un curso de 7... 10 días. Es recomendable prescribir enemas de limpieza alcalinos. Si la cetosis no causa ningún inconveniente particular, no es necesaria la hospitalización; si es posible, las actividades enumeradas se llevan a cabo en el hogar bajo la supervisión de especialistas.
Con cetosis severa y síntomas de descompensación progresiva de diabetes mellitus, el paciente necesita tratamiento hospitalario. Junto con las medidas anteriores, la dosis de insulina se ajusta de acuerdo con el nivel de glucemia, pasan a la introducción de solo insulina de acción corta (4 ... .
Los pacientes con formas graves de cetoacidosis diabética, estadios de precoma, se tratan según el principio del coma diabético.
Con corrección oportuna de trastornos bioquímicos - favorable. Con una terapia inoportuna e inadecuada, la cetoacidosis pasa de una breve etapa de precoma a un coma diabético .
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