Coma

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Coma
CIE-11 MB20.1
CIE-10 R40.2 _
CIE-9 780.01
MKB-9-KM 780.01
EnfermedadesDB 16940
Malla D003128
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Coma (del otro griego κῶμα sueño "profundo") es una condición que amenaza la vida entre la vida y la muerte , caracterizada por un fuerte debilitamiento o falta de respuesta a los estímulos externos, la extinción de los reflejos hasta que desaparecen por completo, una violación de la profundidad y frecuencia de la respiración , un cambio en el tono vascular, aumento o disminución del ritmo cardíaco , violación de la regulación de la temperatura . Es causada por una circulación sanguínea deficiente en el cerebro y (o) daño tóxico a las células del sistema nervioso central. Al desarrollarse en coma, los trastornos respiratorios y circulatorios pueden llevar al paciente a la muerte.

El coma se desarrolla como resultado de una inhibición profunda en la corteza cerebral anterior con su propagación a la subcorteza y partes subyacentes del sistema nervioso central debido a trastornos circulatorios agudos en el cerebro, lesiones en la cabeza, inflamación (con encefalitis , meningitis , malaria ), como así como a consecuencia de intoxicaciones (con barbitúricos , monóxido de carbono , etc.), con diabetes mellitus , uremia , hepatitis (coma urémico, hepático). En este caso, hay violaciones del equilibrio ácido-base en el tejido nervioso, falta de oxígeno , trastornos del intercambio iónico y falta de energía de las células nerviosas. El coma está precedido por un precoma, durante el cual se produce el desarrollo de estos síntomas.

Tratamiento: eliminación de la causa que provocó el coma; medidas destinadas a restaurar el equilibrio ácido-base, eliminar el colapso, restaurar la respiración, combatir la falta de oxígeno.

Primeros auxilios: es necesario liberar al paciente de la ropa restrictiva, darle una posición horizontal, quitar las prótesis removibles para que no entren en las vías respiratorias. Durante este período, debe llamar urgentemente a una ambulancia.

Los pacientes que han estado en coma pueden desarrollar (de manera temporal o permanente) cambios cognitivos de naturaleza somática en la corteza cerebral, que a su vez contribuyen a la distorsión del pensamiento (conteo incorrecto del tiempo, alucinaciones, sacudidas de la conciencia, anterógrada trastornos de la memoria a corto plazo ) y la percepción del mundo. La actividad consciente cambia ligeramente o permanece igual.

Información general

En la práctica clínica, el concepto de "coma" se ha establecido como una condición patológica amenazante, que a menudo tiene una cierta etapa en su desarrollo y requiere en tales casos un diagnóstico y una terapia urgentes en la etapa más temprana posible de la disfunción del SNC, cuando su inhibición no se ha logrado. sin embargo, alcanzó el grado límite. Por lo tanto, el diagnóstico clínico de coma se establece no solo en presencia de todos los signos que lo caracterizan, sino también con síntomas de inhibición parcial de las funciones del sistema nervioso central (por ejemplo, con pérdida de comprensión con preservación de reflejos ), si se considera como una etapa en el desarrollo de un coma.

La base para evaluar las manifestaciones de la depresión inicial o moderada del SNC es la comprensión de los patrones generales de desarrollo del coma y el conocimiento de aquellas enfermedades y procesos patológicos en los que el coma es una complicación característica que se asocia específicamente con la patogenia de la enfermedad subyacente y determina su pronóstico vital, lo que también implica una cierta especificidad de las tácticas de emergencia. En tales casos, el diagnóstico de coma tiene una importancia independiente y se refleja en el diagnóstico formulado (por ejemplo, envenenamiento por barbitúricos , coma de grado III). Por lo general, un coma no se distingue en el diagnóstico si indica otra condición patológica en la que la pérdida de conciencia está implícita como un componente de las manifestaciones (por ejemplo, con shock anafiláctico , muerte clínica ).

Etiología

El coma no es una enfermedad independiente; ocurre como una complicación de una serie de enfermedades, acompañada de cambios significativos en las condiciones para el funcionamiento del sistema nervioso central, o como una manifestación de daño primario a las estructuras cerebrales (por ejemplo, con una lesión cerebral traumática grave ). Al mismo tiempo, en diferentes formas de patología, el coma difiere en elementos individuales de patogenia y manifestaciones, lo que también determina tácticas terapéuticas diferenciadas para el coma de varios orígenes.

Clasificación

En las clasificaciones del coma, construidas sobre el principio etiológico , se describen más de 30 de sus tipos, de los cuales algunos no pertenecen a enfermedades individuales, sino a grupos de enfermedades o síndromes .

Coma cerebral primario

En el corazón de este tipo de coma está la depresión de las funciones del sistema nervioso central en conexión con la lesión primaria del cerebro.

Coma endocrino

Coma causado por trastornos metabólicos debido a la síntesis insuficiente de hormonas, su producción excesiva o sobredosis de medicamentos hormonales.

Coma por falta de hormonas Diagnóstico diferencial del coma más común [1]
Características clínicas coma diabetico Coma hipoglucémico coma urémico coma clorhidropénico coma hepático coma acetonémico
enfermedad subyacente Diabetes Diabetes mellitus, tumores suprarrenales enfermedad renal cronica Cualquier enfermedad acompañada de vómitos persistentes. enfermedad de Botkin, cirrosis hepática, hepatocolangitis Diabetes
comienzo Lento (más rápido en niños que en adultos) repentino gradual Lento gradual gradual
Conciencia Pérdida gradual (puede estar precedida por depresión mental) Pérdida rápida (puede estar precedida por excitación, delirio) Perdido gradualmente (olvido, somnolencia, estupor, coma) Perdido gradualmente Desarrollo gradual de coma, alucinaciones y delirio. Perdido gradualmente (olvido, somnolencia, estupor, coma)
Tono muscular, reflejos. Hipotensión muscular, letargo de los reflejos tendinosos, a veces - su ausencia Hipertensión , rigidez muscular, reflejos anormales Sacudidas mioclónicas en varias partes del cuerpo. Los reflejos tendinosos están aumentados. Adinamia , tetania , espasmos fibrilares, hiperreflexia, catalepsia Inquietud, convulsiones, fenómenos meníngeos Hipotensión, los reflejos se reducen
convulsiones Perdido Hay. Temblor frecuente de las extremidades. en la etapa final Poco frecuentemente Poco frecuentemente Poco frecuentemente
Cuero Pálido, seco (deshidratación). las mejillas son rojas pálido, mojado Piel seca y con picazón, rastros de rascado, rara vez hinchazón Se reduce la sequedad, la turgencia y la elasticidad. Hemorragias secas, ictéricas, rascantes, puntiformes seco, pálido
Aliento Kussmaul . El olor a acetona en el aire exhalado. superficial Olor profundo, a veces Cheyne-Stokes o Kussmaul, amoníaco (orina) Superficial, rápido, mal aliento Kussmaul Aliento profundo, tóxico, de acetona
El sistema cardiovascular Los ruidos cardíacos son sordos, hipotensión arterial, el pulso es frecuente, mal llenado, colapso Los sonidos del corazón son claros, la presión arterial es lábil, el pulso es normal, pero puede haber bradicardia , con menos frecuencia taquicardia Énfasis en la aorta, hipertensión arterial, se puede escuchar un roce pericárdico, el pulso es duro, tenso Los ruidos cardíacos están amortiguados, hipotensión arterial, el pulso es rápido, suave, a veces arrítmico Ruidos cardíacos apagados, hipotensión arterial, taquicardia o bradicardia, pulso de llenado débil Ruidos cardíacos apagados, hipotensión arterial, taquicardia, pulso de llenado débil
Desordenes digestivos Sin apetito, náuseas, vómitos, lengua seca Aumento del apetito, sin vómitos, lengua húmeda Náuseas, vómitos, a veces diarrea Pérdida de apetito, vómitos y diarrea. Falta de apetito, vómitos, diarrea. Falta completa de apetito, vómitos profusos indomables.
Hígado Aumentó Aumentado en pacientes con diabetes y tallas normales con hipoglucemia espontánea Se puede ampliar Puede aumentar dependiendo de la enfermedad subyacente. reducido agrandado, doloroso
Ojos El tono de los globos oculares se reduce El tono del globo ocular es normal. Pupilas contraídas, visión borrosa Las pupilas están dilatadas. Las pupilas están dilatadas. Sin características
Sangre Hiperglucemia, hipercetonemia, leucocitosis Hipoglucemia, leucocitosis leve Acidosis , azotemia , anemia Hipocloremia, leucocitosis , alcalosis Hiperbilirrubinemia, a menudo azotemia Hipocloremia, sin hiperglucemia
Orina Glucosuria , acetonuria , alta densidad relativa Sin azúcar ni acetona Poliuria , hipoisostenuria, presencia de proteína, sedimento urinario escaso Oligouria , anuria Pigmentos biliares, cristales de urobilina , leucina y tirosina Acetona, ácido acetoacético, sin glucosuria
Coma causado por una sobredosis de medicamentos hormonales

Coma tóxico

El coma tóxico (coma toxicum) incluye el coma causado por exposición a veneno exógeno o intoxicación endógena en insuficiencia hepática o insuficiencia renal , infecciones tóxicas, pancreatitis y diversas enfermedades infecciosas .

Coma hipóxico

Coma hipóxico (lat. coma hypoxicum ) - un coma causado por la inhibición de la respiración celular debido al suministro insuficiente de oxígeno a los tejidos o al bloqueo de las enzimas respiratorias. Sinónimo: coma anóxico (coma anoxicum). Distinguir:

  • Coma hipoxémico: un coma asociado con un suministro insuficiente de oxígeno desde el exterior (hipoxemia hipobárica, asfixia) o con una violación del transporte de oxígeno por la sangre en la anemia, trastornos circulatorios agudos graves
    • Coma anémico (lat. coma anemicum ) - coma hipóxico causado por anemia severa.
    • Coma asmático (lat. coma asmaticum ) - un coma que se desarrolla durante un ataque de asma bronquial o como resultado de una condición asmática .
  • Coma respiratorio (lat. coma respiratorium ) - coma hipóxico causado por insuficiencia de la respiración externa. Se desarrolla con insuficiencia respiratoria debido a alteraciones significativas en el intercambio de gases en los pulmones, debido no solo a la hipoxia, sino también a la acidosis descompensada por hipercapnia . Sinónimos: coma respiratorio-acidótico (del lat. coma respiratorium acidoticum ), coma respiratorio-cerebral (del lat. coma respiratorium cerebrale ).

Coma asociado a pérdida de electrolitos, agua y energía

  • Coma hambriento (lat. coma famelicum ) - un coma que se desarrolla con distrofia alimentaria pronunciada. Sinónimo: coma alimentario-distrófico (del lat. coma alimentodystrophicum ).
  • El coma hemolítico (del latín coma haemolyticum ) es un coma causado por una hemólisis masiva aguda.
    • El coma palúdico (del latín coma malariale ) es un coma hemolítico en la malaria que se desarrolla durante el paroxismo palúdico.
  • Coma clorpénico (lat. coma chlorpenicum ) - un coma causado por una pérdida significativa de cloruros por parte del cuerpo, por ejemplo. con vómitos indomables, diarrea. Sinónimos: coma hipoclorémico (del lat. coma hypochloraemicum ), coma clorhidropénico (del lat. coma chlorhydropenicum ), coma cloroprival (del lat. coma chloroprivum ).

Coma térmico

  • Coma hipertérmico (lat. coma hyperthermicum ) - un coma causado por el sobrecalentamiento del cuerpo. Un sinónimo es golpe de calor .

Patogenia

La inhibición de las funciones de la corteza, las formaciones subcorticales y el tronco encefálico, que caracteriza el desarrollo del coma, se asocia con trastornos metabólicos y cambios estructurales en el sistema nervioso central, cuya proporción es diferente en ciertos tipos de coma.

Los trastornos estructurales son primarios y juegan un papel principal en la patogenia del coma causado por daño mecánico al cerebro en lesiones cerebrales traumáticas, accidente cerebrovascular, procesos tumorales en la cavidad craneal, así como en coma en pacientes con cambios inflamatorios en el cerebro y sus membranas (con encefalitis , meningitis ), cuando también son esenciales los trastornos del metabolismo celular debido a una intoxicación infecciosa.

El papel patogénico del daño estructural secundario en el cerebro, así como los cambios en las propiedades físicas de las formaciones intracraneales en coma, principalmente debido a trastornos metabólicos (con envenenamiento, enfermedades endocrinas e internas), es indudable. En la mayoría de estos casos, signos de hinchazón del cerebro, hinchazón de sus membranas, aumento de líquido en el espacio subaracnoideo (especialmente en eclampsia, coma urémico ), expansión de los espacios perivasculares, llenado irregular de sangre en el cerebro, a menudo con áreas de iluminación. en la corteza, hemorragias puntiformes, cromatólisis, vacuolización, picnosis de las células de la corteza cerebral y del cerebelo . Estos cambios en el cerebro y sus membranas, aumento de la presión intracraneal, trastornos de la licorodinámica exacerban los trastornos metabólicos en las células nerviosas y la inhibición de su actividad fisiológica.

La patogenia del coma, principalmente debido a trastornos metabólicos en el sistema nervioso central, está determinada en gran medida por las características de la enfermedad subyacente o el proceso patológico (por ejemplo, la toxicocinética y la toxicodinámica del veneno exógeno en caso de intoxicación, el desarrollo de acidosis y hiperosmolaridad sanguínea en las variantes del coma diabético ), pero también hay patrones comunes a muchos tipos de patogénesis del coma. Estos incluyen, en primer lugar, suministro insuficiente de energía y plástico de las funciones de las células nerviosas (debido a una deficiencia o alteración en la absorción de glucosa y otras sustancias, el desarrollo de hipoxia ), un trastorno de la homeostasis hidroelectrolítica de los neurocitos. y la función de sus membranas con una violación de los procesos mediadores en las sinapsis del sistema nervioso central.

La deficiencia de sustancias energéticas o el bloqueo de su utilización subyace en la patogénesis del coma hambriento, el coma hipoglucémico y es un eslabón importante en la patogenia de muchos otros tipos de coma, en particular en enfermedades endocrinas, cuando la tasa metabólica en su conjunto cambia significativamente.

Los trastornos de la respiración celular pueden considerarse como una de las principales causas de déficit de energía en el cerebro en todos los tipos de coma de origen dismetabólico primario, como lo demuestran los cambios en las células cerebrales correspondientes a los detectados durante la hipoxia aguda. En los neurocitos, se encuentran signos de hinchazón aguda y distrofia, citólisis; las inclusiones intracelulares grumosas, la picnosis , la hipercromatosis , la cromatólisis se determinan con una disminución en el número de ribosomas y un aumento de la vacuolización del citoplasma; Células gliales alteradas distróficamente. Los trastornos de la respiración celular pueden basarse en el bloqueo de las enzimas respiratorias por venenos citotóxicos (con coma tóxico), anemia (especialmente con hemólisis aguda), hipoxemia, acidosis (con coma respiratorio, diabético, urémico y algunos otros tipos de coma), cese o restricción de flujo de sangre a la cabeza al cerebro en áreas separadas (con un accidente cerebrovascular) o en general (por ejemplo, en insuficiencia cardiovascular aguda), pero principalmente alteraciones difusas en el suministro de sangre al cerebro debido a trastornos de la microcirculación. Estos últimos se encuentran en casi todos los tipos de coma con desenlace fatal. La expansión de los capilares con estasis de sangre en ellos, la impregnación de plasma y los cambios necrobióticos en las paredes vasculares, el edema perivascular, las hemorragias petequiales se determinan de forma bastante natural en el lecho microcirculatorio. En condiciones de hipoxia, el ciclo de los ácidos tricarboxílicos, la oxidación de la glucosa se alteran, el contenido de ATP en las células cerebrales disminuye, el contenido de ADP aumenta , el metabolismo anaeróbico se vuelve predominante con la acumulación de ácido láctico y amoníaco en el líquido cefalorraquídeo, el desarrollo de acidosis, que interrumpe bruscamente el metabolismo de los electrolitos y el estado funcional de las membranas celulares.

Los trastornos de la homeostasis hidroelectrolítica de los neurocitos afectan principalmente la formación de potenciales celulares y los procesos de polarización y despolarización de las membranas, lo que conduce a la interrupción de la formación y liberación de mediadores, al bloqueo de los receptores y a defectos en la conexión sináptica entre las neuronas, que es manifestado por inhibición o pérdida de función de las estructuras del SNC involucradas en el proceso patológico. El crecimiento de estos trastornos se acompaña de un cambio significativo en las propiedades físicas de las células y la degradación de las estructuras subcelulares. En coma de génesis dismetabólica , el desequilibrio hidroelectrolítico es más a menudo el resultado de hipoxia y acidosis, convirtiéndose en uno de los eslabones finales en la patogénesis del coma (por ejemplo, en coma respiratorio, cetoacidótico, hipotiroideo ).

Sin embargo, algunos tipos de coma, como urémico, clorhidropénico, hepático, ya se desarrollan en el contexto de alteraciones a menudo significativas en el equilibrio de agua y electrolitos, que desde el principio o en etapas relativamente tempranas del desarrollo del coma constituyen una parte esencial de su patogenia y acelerar la transición de grados leves de depresión del SNC a coma profundo (por ejemplo, con coma hiperosmolar). En muchos casos, la gravedad de la depresión de las funciones del SNC en coma de origen dismetabólico es proporcional al grado de alteraciones en la homeostasis hidroelectrolítica de los neurocitos. Esto no se aplica al coma, que es causado por un efecto selectivo sobre las células nerviosas de los venenos (incluidos los de la categoría de agentes farmacológicos).

Manifestaciones clínicas y evolución

El coma puede desarrollarse repentinamente (casi instantáneamente), rápidamente (durante un período de varios minutos a 1-3 horas) y gradualmente, durante varias horas o días (desarrollo lento del coma). En términos prácticos, una clasificación tiene ciertas ventajas, que implican la asignación de precoma y 4 grados de gravedad (etapas de desarrollo) de un coma.

Precoma

El trastorno del entendimiento se caracteriza por confusión, estupor moderado; se observan más a menudo letargo, somnolencia o agitación psicomotora; las condiciones psicóticas son posibles (por ejemplo, con coma hipoglucémico tóxico); los movimientos decididos no están suficientemente coordinados; las funciones vegetativas y el estado somático corresponden a la naturaleza y gravedad de las enfermedades subyacentes y concomitantes; todos los reflejos se conservan (sus cambios son posibles en coma cerebral primario y coma causado por venenos neurotóxicos).

Coma I grado

Estupor severo, sueño ( estupor ), inhibición de reacciones a estímulos fuertes, incluido el dolor; el paciente realiza movimientos simples, puede tragar agua y alimentos líquidos, gira solo en la cama, pero el contacto con él es mucho más difícil; aumenta el tono muscular; se conserva la reacción de las pupilas a la luz, a menudo se observan estrabismo divergente, movimientos pendulares de los globos oculares; los reflejos de la piel se debilitan considerablemente, los reflejos de los tendones aumentan (en algunos tipos de coma se reducen).

Coma II grado

Sueño profundo, no se logra el contacto con el paciente; un fuerte debilitamiento de las reacciones al dolor; los movimientos espontáneos raros no están coordinados (caóticos); se observan tipos patológicos de respiración (ruidosa, estridor , Kussmaul , Cheyne-Stokes , etc., más a menudo con tendencia a la hiperventilación); posible micción y defecación involuntarias; la reacción de las pupilas a la luz se debilita bruscamente, las pupilas a menudo se contraen; los reflejos corneales y faríngeos están conservados, los reflejos de la piel están ausentes, se detectan reflejos piramidales, distonía muscular, contracciones espásticas, fibrilación de músculos individuales, hormetonía (cambio de tensión muscular aguda en las extremidades por su relajación y aparición de contractura muscular temprana).

Coma III grado (o "atónico")

La conciencia, la reacción al dolor, los reflejos corneales están ausentes; los reflejos faríngeos están deprimidos; a menudo se observa miosis , la reacción de las pupilas a la luz está ausente; los reflejos tendinosos y el tono muscular se reducen de forma difusa (son posibles las convulsiones locales o generalizadas recurrentes); la micción y la defecación son involuntarias; la presión arterial se reduce, la respiración es arrítmica, a menudo deprimida a rara, superficial, la temperatura corporal se reduce.

Coma IV grado (escandaloso)

Arreflexia completa, atonía muscular ; midriasis ; hipotermia , una disfunción profunda del bulbo raquídeo con el cese de la respiración espontánea, una fuerte disminución de la presión arterial, muerte .

Primeros Auxilios

Dado que los músculos de la lengua se relajan en una persona inconsciente, pueden producirse obstrucciones en las vías respiratorias. Por lo tanto, se recomienda brindar primeros auxilios a la víctima antes de la llegada de los médicos: trasladar a la víctima a una posición de recuperación de lado. También es necesario llamar a una ambulancia , ya que en la etapa de primeros auxilios no es posible determinar la causa de la pérdida del conocimiento, por ejemplo, para diagnosticar diferencialmente un coma de un desmayo .

Notas

  1. ↑ Manual de primeros auxilios y emergencias

Véase también

Enlaces

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