Inflamación

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La inflamación ( del lat.  inflammatio ) es un proceso protector y adaptativo complejo, local y general que se produce en respuesta al daño (alteratio) o a la acción de un estímulo patógeno y se manifiesta en reacciones encaminadas a eliminar productos, y si es posible, luego agentes de daño (exudación, etc.) y conduce a la máxima recuperación en el área dañada (proliferación).

La inflamación es característica de los seres humanos y los animales, incluidos los animales inferiores y los organismos unicelulares en una forma simplificada [1] . El mecanismo de la inflamación es común a todos los organismos, independientemente de la ubicación, el tipo de estímulo y las características individuales del organismo.

Historia

Ya en la antigüedad, los signos externos de inflamación fueron descritos por el filósofo y médico romano Aulo Cornelio Celso (c. 25 a. C. - c. 50 d. C.):

  1. lat.  rubor  - enrojecimiento (enrojecimiento local de la piel o las membranas mucosas).
  2. tumor  - tumor (edema).
  3. calor  - calor (aumento de la temperatura local).
  4. dolor  - dolor.
  5. functio laesa  - disfunción.

A fines del siglo XIX, I. I. Mechnikov creía que la inflamación es una reacción adaptativa del cuerpo desarrollada durante la evolución, y una de sus manifestaciones más importantes es la fagocitosis por parte de micrófagos y macrófagos de agentes patógenos y, por lo tanto, asegura la recuperación del cuerpo. Pero la función reparadora de la inflamación estaba oculta para II Mechnikov. Al enfatizar la naturaleza protectora de la inflamación, al mismo tiempo creía que el poder curativo de la naturaleza, que es la reacción inflamatoria, aún no es una adaptación que haya alcanzado la perfección. Según I. I. Mechnikov, la prueba de esto son las enfermedades frecuentes acompañadas de inflamación y las muertes por ellas [2] .

John Hunter (1728-1794), Francois Brousset (1772-1838), Friedrich Gustav Jacob Henle (1809-1885), Simon Samuel (1833-1899), Julius Friedrich Conheim (1839 ) hicieron una gran contribución al estudio de la inflamación . -1884), Alexei Sergeevich Shklyarevsky , (1839-1906), Rudolf Virkhov (1821-1902), Paul Erlich (1854-1915), Ilya Ilyich Mechnikov (1845-1916).

Etiología

Los irritantes patógenos (factores dañinos) por su naturaleza pueden ser:

Clínica y patogenia

Síntomas clínicos de inflamación:

  1. Enrojecimiento ( hiperemia ).
  2. Aumento local de la temperatura ( hipertermia ).
  3. Hinchazón ( la acidosis contribuye a la disociación de las sales y la descomposición de las proteínas, lo que conduce a un aumento de la presión osmótica y oncótica en los tejidos dañados, lo que provoca edema).
  4. dolor _
  5. Violación de la función.

El proceso de inflamación se divide en tres etapas principales:

Alteración

La alteración (más tarde lat . alteratio , cambio [4] ) es la etapa de inicio de la inflamación. Un estímulo patógeno, al actuar sobre los tejidos del organismo, provoca alteración primaria  - daño y posterior necrosis celular . Numerosas enzimas (que afectan a proteínas y péptidos, lípidos, carbohidratos, ácidos nucleicos) se liberan de los lisosomas de las células muertas (incluidos los granulocitos ), que cambian la estructura y alteran el metabolismo normal del tejido conectivo circundante y los vasos sanguíneos ( alteración secundaria ).

En la zona de alteración primaria se reduce la intensidad del metabolismo , ya que se deterioran las funciones celulares, y en la zona de alteración secundaria se incrementa, principalmente por el metabolismo de los hidratos de carbono (incluida la glucólisis de los polisacáridos). El consumo de oxígeno y la liberación de dióxido de carbono aumentan , sin embargo, el consumo de oxígeno supera la liberación de dióxido de carbono, ya que la oxidación no siempre llega a la formación final de dióxido de carbono (violación del ciclo de Krebs ). Esto conduce a la acumulación en la zona de inflamación de productos metabólicos suboxidados que tienen una reacción ácida: ácidos láctico , pirúvico , L-cetoglutárico y otros. El nivel normal de acidez tisular con un pH de 7,32-7,45 puede elevarse a un nivel de 6,5-5,39 (con inflamación purulenta aguda), se produce acidosis [5] .

En el sitio del daño, los vasos se expanden , como resultado de lo cual aumenta el suministro de sangre, el flujo sanguíneo se ralentiza y, como resultado, enrojecimiento, aumento local de la temperatura, luego un aumento en la permeabilidad de la pared capilar conduce a la liberación de leucocitos , macrófagos y la parte líquida de la sangre ( plasma ) al sitio del daño - edema, que a su vez, al apretar las terminaciones nerviosas causa dolor y todo junto - disfunción. La inflamación está regulada por mediadores inflamatorios: la histamina , la serotonina , las citoquinas están directamente involucradas  : la bradicinina , la calicreína (ver. Sistema de cinina-calicreína ) , IL-1 y TNF , el sistema de coagulación de la sangre: fibrina , factor de Hageman , sistema del complemento , células sanguíneas: leucocitos . , linfocitos (T y B) y macrófagos . En el tejido dañado se intensifican los procesos de formación de radicales libres .

Mecanismos de la inflamación

Mecanismo dependiente de mitocondrias

Debido al daño celular durante el trauma, las proteínas mitocondriales y el mtDNA ingresan al torrente sanguíneo. Además, estos fragmentos moleculares mitocondriales (DAMP) son reconocidos por los receptores tipo Toll (TLR) y NLR. El principal receptor NLR implicado en el proceso es  el receptor NLRP3 . Normalmente, las proteínas NLRP3 y ASC (proteína adaptadora citosólica) están asociadas con el ER, mientras que la proteína NLRP3 forma complejos con la proteína TXNIP. La activación de los receptores conduce a su movimiento hacia el espacio perinuclear, donde, bajo la acción de especies reactivas de oxígeno producidas por mitocondrias dañadas, la proteína NLRP3 se libera del complejo. [6] Induce la oligomerización de la proteína NLRP3 y la unión de ASC y procaspasa-1, formando la formación de un complejo proteico llamado inflamasoma NLRP3. El inflamasoma induce la maduración de citocinas proinflamatorias como IL-18 e IL-1beta y activa la caspasa-1 . (3) Las citocinas proinflamatorias también pueden desencadenar la vía inflamatoria NF-kB , aumentando la duración y el nivel de inflamación. La activación del inflamasoma NLRP3 también requiere una concentración intracelular reducida de K + , que es proporcionada por los canales de potasio en las mitocondrias.

Mecanismo de inflamación a través de la señalización de NF-κB

Clasificación

Por duración:

Según la gravedad de la reacción del cuerpo :

Por localización:

Formas de inflamación

Diagnósticos

Análisis de sangre clínico : velocidad de sedimentación globular (VSG), aumento de la leucocitosis , cambios en la fórmula de los leucocitos .

Análisis de sangre bioquímico : en la inflamación aguda, aumenta la cantidad de proteína C reactiva (proteína de fase aguda), globulinas α y β , en inflamación crónica - globulinas γ; el contenido de albúmina disminuye [9] .

Terminología

Los términos de inflamación suelen ser sustantivos latinos de la tercera declinación de origen griego, que consisten en un elemento de término raíz que denota el nombre de un órgano y el sufijo -ītis (-it). Ejemplos: gaster ( estómago griego ) + -ītis = gastrītis (gastritis - inflamación del revestimiento del estómago); nephros ( riñon griego ) + -ītis = nephrītis (nefritis) [10] .

Las excepciones son los nombres antiguos bien establecidos de enfermedades inflamatorias: neumonía ( griego pneumon, pulmón), amigdalitis  - inflamación de las amígdalas, panaritium  - inflamación del lecho ungueal del dedo, etc. [1] .

Dado que la inflamación es una respuesta natural del tejido sano a la lesión, no es del todo apropiado llamarlo un proceso "patológico". El término "patológico" estará justificado para aplicarse únicamente a las desviaciones del curso normal de la reacción de defensa, que no conducen al resultado final deseado [11] .

Véase también

Notas

  1. ↑ 1 2 Paukov, Khitrov, 1989 , p. 98.
  2. ↑ I.A. Strukov, V. V. Serov. Anatomía Patológica. — 5ª edición. - 2010. - S. 169. - 848 p. - ISBN 978-5-904090-63-0 .
  3. ↑ Serov, Paukov, 1995 , pág. 506.
  4. ↑ 1 2 Diccionario enciclopédico soviético / Cap. edición SOY. Projorov . - 4ª ed. - M. : Enciclopedia soviética, 1988. - 1600 p.
  5. ↑ Teléfono, Lysenkov, 2007 .
  6. ↑ Mitocondrias: ¿Soberano de la inflamación? .
  7. ↑ 1 2 Baryshnikov, 2002 , p. 58.
  8. ↑ Arañas, Khitrov, 1989 , p. 106-112.
  9. ↑ Arañas, Khitrov, 1989 , p. 105.
  10. ↑ Gorodkova Yu.I. Latín. - M. : Knorus, 2015. - S. 124-125. — 256 págs.
  11. ↑ Shilov V. N. (2006) Mecanismos moleculares de la homeostasis estructural. Moscú, editorial "Intersignal". 286 págs., pág. 238.

Literatura

Vídeo

Enlaces

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