La acidosis láctica (lactacidemia, coma de ácido láctico, hiperlactacidemia, acidosis láctica) es una complicación muy peligrosa causada por algunas condiciones patológicas (enfermedades o síndromes).
Las siguientes condiciones pueden considerarse como factores que contribuyen al desarrollo de la acidosis láctica:
Un lugar especial entre los factores etiológicos lo ocupa la ingesta de biguanidas . Debe enfatizarse que incluso una dosis mínima de biguanidas puede causar acidosis láctica en caso de daño hepático o renal como resultado de la acumulación de drogas en el cuerpo.
La falta de insulina inhibe la piruvato deshidrogenasa , que cataliza la descomposición del ácido pirúvico en productos finales, acompañada de una mayor conversión de piruvato en lactato . La proporción habitual de la concentración de lactato y piruvato en el suero sanguíneo de 10:1 se desplaza hacia el lactato. Este trastorno metabólico es especialmente peligroso en pacientes que toman biguanidas (se desarrolla un bloqueo de la utilización de lactato por parte del hígado y los músculos), lo que conduce a acidosis láctica y acidosis metabólica grave. Quizás esta sea la razón por la cual casi la mitad de los casos de acidosis láctica severa ocurren en pacientes con diabetes mellitus [1] .
Por lo general, se desarrolla de forma aguda (en unas pocas horas), los precursores, por regla general, están ausentes o no son característicos. Los pacientes pueden informar dolor muscular, dolor en el pecho, dispepsia, dificultad para respirar, apatía , somnolencia o insomnio . Sin embargo, los síntomas predominantes del cuadro clínico de acidosis láctica son manifestaciones de insuficiencia cardiovascular, agravadas por acidosis severa, contra las cuales ocurren cambios en la contractilidad. En dinámica, el estado de los pacientes empeora progresivamente: a medida que aumenta la acidosis, pueden aparecer dolor abdominal y vómitos . Se revela una variedad de síntomas neurológicos, desde arreflexia hasta paresia espástica e hipercinesia . Antes del desarrollo del coma (pérdida del conocimiento), a pesar de la ausencia del olor a acetona en el aire exhalado (sin cetonemia), se observa una respiración ruidosa de Kussmaul , que suele acompañar a una acidosis metabólica severa . Se desarrolla un colapso con oligo-, y luego anuria , hipotermia . En este contexto, se desarrolla el síndrome DIC (síndrome de coagulación intravascular), la trombosis intravascular con necrosis hemorrágica de los dedos de manos y pies no es infrecuente. La rápida evolución de la acidosis láctica (varias horas) no contribuye a la identificación de los signos característicos del coma diabético (piel, mucosas y lengua secas). 10-30% de los pacientes con coma diabético e hiperosmolar tienen elementos de acidosis láctica [1] .
El diagnóstico de coma de ácido láctico se basa en la presentación clínica de acidosis metabólica severa sin cetosis e hiperglucemia severa con hiperlactatacidemia y aumento de la relación lactato / piruvato . La concentración de ácido láctico en el suero sanguíneo alcanza los 2 mmol / ly más (normal 0.4-1.4), la relación lactato / piruvato (10: 1) cambia hacia el lactato con un ligero aumento en el piruvato. La concentración de bicarbonato se reduce drásticamente (hasta 10 mmol / l y más bajo a razón de aproximadamente 20) sin hipercetonemia y cetonuria , hay una caída del pH de la sangre por debajo de 7,3 (a veces hasta 6,8). Se revelan hiperazotemia e hiperlipidemia. Al examinar la orina, no se detectan glucosuria ni acetonuria (determinada solo con el desarrollo de acidosis láctica en el contexto del coma diabético ) [1] .
El coma hiperlactatacidémico debe diferenciarse de otras formas de acidosis metabólica causada por hipercloremia, introducción exógena excesiva de ácidos en el cuerpo (intoxicación con ácido acético, intoxicación con salicilatos), intoxicación con metanol, etilenglicol. La búsqueda de diagnóstico se ve facilitada por los datos de anamnesis, una encuesta de seres queridos, la determinación de un nivel elevado de ácido láctico en la sangre es de importancia decisiva : la concentración aumenta más de 2.0-7.0 mmol / l. El nivel de glucemia es la prueba principal en el diagnóstico diferencial del coma diabético e hiperosmolar [2] .
Los principios básicos de las tácticas de tratamiento no difieren del tratamiento de la cetoacidosis diabética , sin embargo, tienen una serie de características [1] :
Desfavorable, aún con tratamiento oportuno y adecuado, la mortalidad supera el 70% [2] .
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