| Edema pulmonar | |
|---|---|
| CIE-11 | CB01 |
| CIE-10 | J81 _ |
| MKB-10-KM | J81.1 y J81 |
| CIE-9 | 514 |
| EnfermedadesDB | 11017 |
| Medline Plus | 000140 |
| Medicina electrónica | med/1955 radio/581 |
| Malla | D011654 |
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El edema pulmonar es una afección en la que el contenido de líquido en el intersticio pulmonar supera el nivel normal. Se caracteriza por la acumulación de líquido extravascular en los pulmones debido a un aumento en la diferencia entre las presiones hidrostática y coloidosmótica en los capilares pulmonares .
Hay edema pulmonar hidrostático y membranogénico , cuyo origen es diferente.
El edema pulmonar hidrostático ocurre en enfermedades en las que la presión arterial hidrostática intracapilar se eleva a 7-10 mm Hg. Art., que conduce a la liberación de la parte líquida de la sangre en el intersticio en una cantidad que excede la posibilidad de su eliminación a través del tracto linfático.
El edema pulmonar membranogénico se desarrolla en casos de un aumento primario en la permeabilidad de los capilares de los pulmones, que puede ocurrir con varios síndromes.
Causas del edema pulmonar hidrostático
| Factores que aumentan el nivel de presión intracapilar | Mecanismos para aumentar la presión intracapilar |
|---|---|
| Disfunción cardíaca | Disminución de la contractilidad del ventrículo izquierdo, estenosis mitral , uso de ciertos medicamentos, aumento excesivo de BCC , alteraciones del ritmo cardíaco |
| Violación de la circulación venosa pulmonar. | Constricción venosa primaria , venoconstricción pulmonar neurogénica . |
| Embolia pulmonar | Entrada en los vasos de burbujas de aire, coágulos de sangre, gotas de grasa, émbolos sépticos. |
| Obstrucción de la vía aerea | Asma bronquial , obstrucción de las vías respiratorias por cuerpos extraños. |
| Obstrucción de los vasos linfáticos | Neumotórax , tumores pulmonares, presión positiva en las vías respiratorias |
Causas del edema pulmonar membranogénico
| Síndrome | Razones para el desarrollo |
|---|---|
| Síndrome de dificultad respiratoria | Sepsis , trauma torácico , pancreatitis , neumonía . |
| aspiración | Arrojar a las vías respiratorias contenido gástrico, agua , etc. |
| inhalación | Gases tóxicos ( ozono , cloro , fosgeno ), humo, vapor de mercurio , agua , etc. |
| intoxicación | Endotoxinas bacterianas, insuficiencia renal . |
Un importante mecanismo de protección antiedematosa de los pulmones es la reabsorción de líquido de los alvéolos , debido principalmente al transporte activo de iones de sodio desde el espacio alveolar con agua a lo largo del gradiente osmótico. El transporte de iones de sodio está regulado por los canales de sodio apicales, la Na-K-ATPasa basolateral y posiblemente los canales de cloruro. La Na-K-ATPasa se localiza en el epitelio alveolar . Los resultados de la investigación indican su papel activo en el desarrollo del edema pulmonar. Los mecanismos de reabsorción de líquido alveolar se alteran durante el desarrollo del edema.
Normalmente, en un adulto, se filtran aproximadamente 10-20 ml de líquido por hora en el espacio intersticial de los pulmones. Este líquido no ingresa a los alvéolos debido a la barrera aire-sangre . Todo el ultrafiltrado se excreta a través del sistema linfático. El volumen del líquido filtrado depende, según la ley de Frank-Starling, de tales factores: presión arterial hidrostática en los capilares pulmonares (Pgk) y en el líquido intersticial (Pg), presión arterial coloido-osmótica (oncótica) (Pkk) y fluido intersticial (Pki), permeabilidad de la membrana alvéolo-capilar:
Vf \u003d Kf ((Pgk - Pgi) - sigma (Pkk - Pki)) ,
Vf es la tasa de filtración; Kf es el coeficiente de filtración que refleja la permeabilidad de la membrana; sigma es el coeficiente de reflexión de la membrana alvéolo-capilar; (Phk - Pgi) - la diferencia de presiones hidrostáticas dentro del capilar y en el intersticio; (Pkk - Pki) - la diferencia en las presiones osmóticas coloidales dentro del capilar y en el intersticio.RGC normal es de 10 mm Hg. Art., y RKK 25 mm Hg. Art., por lo que no hay filtración en los alvéolos.
La permeabilidad de la membrana capilar a las proteínas plasmáticas es un factor importante para el intercambio de líquidos. Si la membrana se vuelve más permeable, las proteínas plasmáticas tienen menos efecto sobre la filtración de fluidos porque se reduce la diferencia de concentración. El coeficiente de reflexión (sigma) toma valores de 0 a 1.
Pgc no debe confundirse con la presión de enclavamiento capilar pulmonar ( PWPC ).), que es más consistente con la presión en la aurícula izquierda. Para el flujo sanguíneo, RGC debe ser más alto que DZLK, aunque normalmente el gradiente entre estos indicadores es pequeño, hasta 1-2 mm Hg. Arte. La definición de RGC, que normalmente es aproximadamente igual a 8 mm Hg. Art., está plagado de algunas dificultades.
En la insuficiencia cardíaca congestiva , la presión en la aurícula izquierda aumenta como resultado de una disminución de la contractilidad miocárdica . Esto contribuye al aumento de RGC. Si su valor es grande, el líquido ingresa rápidamente al intersticio y se produce edema pulmonar. El mecanismo descrito del edema pulmonar a menudo se denomina " cardiogénico ". Al mismo tiempo, DZLK también aumenta. La hipertensión pulmonar conduce a un aumento de la resistencia venosa pulmonar, mientras que RGC también puede aumentar, mientras que LDLR cae. Por lo tanto, en algunas condiciones, el edema hidrostático puede desarrollarse incluso en el contexto de DZLK normal o reducido. Además, en algunas condiciones patológicas, como la sepsis y el SDRA , un aumento de la presión de la arteria pulmonar puede provocar edema pulmonar , incluso en los casos en que la PDLP permanece normal o reducida.
Un aumento moderado de Vf no siempre se acompaña de edema pulmonar, ya que existen mecanismos de defensa en los pulmones. En primer lugar, tales mecanismos incluyen un aumento en la tasa de flujo linfático.
El líquido que ingresa al intersticio de los pulmones es eliminado por el sistema linfático. El aumento de la tasa de entrada de líquido en el intersticio se compensa con un aumento de la tasa de flujo linfático debido a una disminución significativa de la resistencia de los vasos linfáticos y un ligero aumento de la presión tisular. Sin embargo, si el líquido ingresa al intersticio más rápido de lo que puede ser eliminado por el drenaje linfático, se desarrolla edema. La disfunción del sistema linfático de los pulmones también conduce a una ralentización de la evacuación del líquido edematoso y contribuye al desarrollo de edema. Tal situación puede surgir como resultado de la resección pulmonar con extirpación múltiple de ganglios linfáticos , con linfangioma pulmonar extenso , después del trasplante de pulmón .
Cualquier factor que conduzca a una disminución en la tasa de flujo linfático aumenta la probabilidad de formación de edema . Los vasos linfáticos del pulmón drenan en las venas del cuello, que a su vez drenan en la vena cava superior . Así, cuanto mayor sea el nivel de presión venosa central, mayor será la resistencia que la linfa tiene que vencer cuando drena en el sistema venoso. Por lo tanto, la tasa de flujo linfático en condiciones normales depende directamente del valor de la presión venosa central (PVC). Aumentarlo puede reducir significativamente la tasa de flujo linfático, lo que contribuye al desarrollo de edema. Este hecho es de gran importancia clínica, ya que muchas medidas terapéuticas en pacientes críticos, como la ventilación con presión positiva continua, la fluidoterapia y el uso de fármacos vasoactivos, conducen a un aumento de la presión venosa central y, por tanto, aumentan la tendencia a desarrollar edema pulmonar. Determinar las tácticas óptimas de la terapia de infusión, tanto cuantitativa como cualitativamente, es un punto importante en el tratamiento.
La endotoxemia interrumpe la función del sistema linfático. Con sepsis, intoxicación de una etiología diferente, incluso un ligero aumento en la CVP puede conducir al desarrollo de edema pulmonar severo.
Aunque el aumento de la PVC exacerba el proceso de acumulación de líquido en el edema pulmonar causado por el aumento de la presión en la aurícula izquierda o el aumento de la permeabilidad de la membrana, sin embargo, las medidas para reducir la PVC presentan un riesgo para el sistema cardiovascular de los pacientes en estado crítico. Una alternativa pueden ser las medidas para acelerar la salida del líquido linfático de los pulmones, por ejemplo, el drenaje del conducto linfático torácico.
Las resecciones extensas del parénquima pulmonar ( neumonectomía , sobre todo del lado derecho, resecciones bilaterales) contribuyen a aumentar la diferencia entre RGC y RGI. El riesgo de edema pulmonar en tales pacientes, especialmente en el postoperatorio temprano, es alto.
De la ecuación de E. Starling se deduce que una disminución en la diferencia entre RGC y RGI, observada con una disminución en la concentración de proteínas sanguíneas, principalmente albúmina , también contribuirá a la aparición de edema pulmonar. El edema pulmonar puede desarrollarse durante la respiración en condiciones de un aumento brusco de la resistencia dinámica de las vías respiratorias ( laringoespasmo , obstrucción de la laringe, tráquea, bronquios principales por un cuerpo extraño, tumor, proceso inflamatorio no específico, después del estrechamiento quirúrgico de su luz), cuando la fuerza de contracción de los músculos respiratorios se gasta para superarla, al mismo tiempo, la presión intratorácica e intraalveolar se reduce significativamente, lo que conduce a un rápido aumento en el gradiente de presión hidrostática, un aumento en la liberación de líquido de la pulmonar capilares hacia el intersticio y luego hacia los alvéolos. En estos casos, la compensación de la circulación sanguínea en los pulmones requiere tiempo y manejo expectante, aunque en ocasiones es necesario aplicar ventilación mecánica. Uno de los más difíciles de corregir es el edema pulmonar asociado con una violación de la permeabilidad de la membrana alvéolo-capilar, que es típica del SDRA.
Este tipo de edema pulmonar se presenta en algunos casos de patología intracraneal. Su patogenia no está del todo clara. Quizás esto sea facilitado por un aumento en la actividad del sistema nervioso simpático , una liberación masiva de catecolaminas , especialmente norepinefrina . Las hormonas vasoactivas pueden causar un aumento a corto plazo, pero significativo, de la presión en los capilares pulmonares. Si tal salto de presión es suficientemente largo o significativo, el líquido se escapa de los capilares pulmonares, a pesar de la acción de factores antiedematosos. Con este tipo de edema pulmonar se debe eliminar la hipoxemia lo antes posible, por lo que las indicaciones para el uso de ventilación mecánica en este caso son más amplias. El edema pulmonar también puede ocurrir con el envenenamiento por drogas. La causa puede ser factores neurogénicos y embolización de la circulación pulmonar .
El cuerpo tolera bien una ligera acumulación excesiva de líquido en el intersticio pulmonar; sin embargo, con un aumento significativo en el volumen de líquido, se altera el intercambio de gases en los pulmones. En las primeras etapas, la acumulación de exceso de líquido en el intersticio pulmonar conduce a una disminución de la elasticidad de los pulmones y se vuelven más rígidos. El estudio de la función pulmonar en esta etapa revela la presencia de trastornos restrictivos. La disnea es un signo temprano de aumento de líquido en los pulmones y es especialmente común en pacientes con distensibilidad pulmonar reducida. La acumulación de líquido en el intersticio de los pulmones reduce su distensibilidad (distensibilidad), aumentando así el trabajo respiratorio. Para reducir la resistencia elástica a la respiración, el paciente respira superficialmente.
La principal causa de hipoxemia en el edema pulmonar es la disminución de la tasa de difusión de oxígeno a través de la membrana alvéolo-capilar (aumenta la distancia de difusión), mientras que aumenta la diferencia de oxígeno alvéolo-arterial. Mejora la hipoxemia con edema pulmonar como una violación de las proporciones de ventilación-perfusión. Los alvéolos llenos de líquido no pueden participar en el intercambio de gases, lo que conduce a la aparición en los pulmones de áreas con un índice de ventilación / perfusión reducido , un aumento en la fracción de sangre desviada. El dióxido de carbono se difunde mucho más rápido (alrededor de 20 veces) a través de la membrana alvéolo-capilar, además, una violación de la relación ventilación/perfusión tiene poco efecto en la eliminación de dióxido de carbono, por lo que la hipercapnia se observa solo en la etapa terminal del edema pulmonar. y es una indicación de transferencia a ventilación artificial de los pulmones .
El edema pulmonar (EP) en su desarrollo pasa por dos fases, con un aumento de la presión en las venas de los pulmones de más de 25-30 mm Hg. Arte. hay una extravasación de la parte líquida de la sangre, primero hacia el espacio intersticial (edema pulmonar intersticial) y luego hacia los alvéolos (edema pulmonar alveolar). Con OL alveolar, se produce espuma: se pueden formar hasta 1-1,5 litros de espuma a partir de 100 ml de plasma.
Los ataques de asma cardiaca (edema pulmonar intersticial) se observan con mayor frecuencia durante el sueño (disnea paroxística nocturna). Los pacientes se quejan de una sensación de falta de aire, falta de aliento severa, se escucha respiración dificultosa con exhalación prolongada durante la auscultación , sequedad dispersa y luego sibilancias, sibilancias, tos, que a veces da lugar a juicios erróneos sobre el asma "mixta".
Cuando se presenta LO alveolar, los pacientes se quejan de asfixia inspiratoria , falta aguda de aire, y “atrapan” aire con la boca. Estos síntomas se agravan al acostarse, obligando a los pacientes a sentarse o pararse (posición forzada - ortopnea ). Objetivamente, se puede determinar cianosis , palidez , sudoración profusa , alternancia de pulso , acento de tono II sobre la arteria pulmonar, ritmo de galope protodiastólico (tono adicional en diástole temprana). Muy a menudo se desarrolla hipertensión arterial compensatoria . En la auscultación se escuchan pequeños y medianos estertores húmedos burbujeantes, primero en los tramos inferiores, y luego en toda la superficie de los pulmones. Más tarde, se producen grandes estertores burbujeantes en la tráquea y los grandes bronquios, audibles a distancia; abundante espumoso, a veces con un tinte rosado, esputo . La respiración se vuelve sibilante.
La palidez de la piel y la hiperhidrosis indican vasoconstricción periférica y centralización de la circulación sanguínea con una violación significativa de la función del ventrículo izquierdo. Los cambios del lado del sistema nervioso central pueden ser de naturaleza severa inquietud y ansiedad o confusión y depresión de la conciencia .
Puede haber quejas de dolor torácico en el IAM o aneurisma aórtico disecante con insuficiencia aórtica aguda. Los indicadores de PA pueden manifestarse como hipertensión (debido a la hiperactivación del sistema simpático-suprarrenal o al desarrollo de OL en el contexto de una crisis hipertensiva) e hipotensión (debido a insuficiencia ventricular izquierda grave y posible shock cardiogénico ).
A la hora de diagnosticar el asma cardiaca se tienen en cuenta la edad del paciente, los datos de antecedentes (presencia de cardiopatía, insuficiencia circulatoria crónica). Se puede obtener información importante sobre la presencia de insuficiencia circulatoria crónica, sus posibles causas y la gravedad a través de la anamnesis específica y durante el examen.
A veces, el asma cardíaca debe diferenciarse de la dificultad para respirar con tromboembolismo de las ramas de la arteria pulmonar y, con menor frecuencia, de un ataque de asma bronquial .
Métodos de investigación adicionales:
ECG : arritmia cardiaca , IAM , hipertrofia cardiaca izquierda .
Radiografía : líneas de Kerley en la insuficiencia cardíaca congestiva con edema pulmonar intersticial, un síntoma de "alas de mariposa" o cambios focales-confluentes difusos en el edema alveolar.
Pulsioximetría: hay una disminución de la saturación arterial de hemoglobina con oxígeno por debajo del 90%.
Soporte respiratorio ( oxigenoterapia , PEEP (PEEP), CPAP (CPAP), HF IVL, ventilación mecánica)
1) Reducción de la hipoxia : el principal mecanismo patogénico de la progresión de la AL
2) Aumento de la presión intraalveolar: evita la extravasación de líquido de los capilares alveolares, lo que limita el retorno venoso (precarga).
Se muestra en cualquier OL.
Inhalación de oxígeno humidificado u oxígeno con vapores de alcohol 2-6 l/min.
2. Nitratos ( nitroglicerina , dinitrato de isosorbida ) Los nitratos reducen la congestión venosa en los pulmones sin aumentar la demanda de oxígeno del miocardio. En dosis bajas, solo causan venodilatación, pero con dosis crecientes, dilatan las arterias, incluidas las coronarias. En dosis adecuadamente seleccionadas, provocan una vasodilatación proporcional del lecho venoso y arterial, reduciendo tanto la precarga como la poscarga del ventrículo izquierdo, sin empeorar la perfusión tisular.
Vías de administración: spray o tabletas, 1 dosis nuevamente después de 3-5 minutos; Bolo IV 12.5-25 mcg, luego infusión en dosis crecientes hasta obtener el efecto.
Indicaciones: edema pulmonar, edema pulmonar en el contexto de infarto agudo de miocardio, infarto agudo de miocardio.
Contraindicaciones: infarto agudo de miocardio del ventrículo derecho, relativo - MCH, estenosis aórtica y mitral , hipotensión (PAS < 90 mm Hg), taquicardia > 110 latidos por minuto.
Nota: Reduzca la presión arterial (PA) en no más de 10 mm Hg. Arte. en pacientes con presión arterial basal normal y no más del 30% en pacientes con hipertensión arterial.
3. Diuréticos ( furosemida ).
La furosemida tiene dos fases de acción: la primera, la venodilatación, se desarrolla mucho antes del desarrollo de la segunda fase, la acción diurética, que conduce a una disminución de la precarga y una disminución de PAWP.
4. Analgésicos narcóticos ( morfina ).
Alivia el estrés psicótico, lo que reduce la hipercatecolaminemia y la disnea improductiva, también provoca una venodilatación moderada, lo que resulta en una disminución de la precarga, una disminución del trabajo de los músculos respiratorios y, en consecuencia, disminuye el "precio de la respiración".
5. Inhibidores de la ECA ( enalaprilato ( Enap R ), capoten )).
Son vasodilatadores de los vasos de resistencia (arteriolas), reducen la poscarga en el ventrículo izquierdo. Reduciendo el nivel de angiotensina II, reduce la secreción de aldosterona por la corteza suprarrenal, lo que reduce la reabsorción, reduciendo así el BCC.
6. Fármacos inotrópicos ( dopamina ). Dependiendo de la dosis, tiene los siguientes efectos: 1-5 mcg/kg/min - dosis renal, aumento de la diuresis, 5-10 mcg/kg/min - efecto beta-mimético, aumento del gasto cardíaco, 10-20 mcg/kg / min - efecto mimético alfa, efecto presor.
1. Tratamiento del edema pulmonar en pacientes con taquiarritmia hemodinámicamente significativa.
Una taquiarritmia hemodinámicamente significativa es tal taquiarritmia, contra la cual se desarrolla inestabilidad hemodinámica , síncope, un ataque de asma cardíaca o edema pulmonar, ataque de angina .
Esta condición es una indicación directa para cuidados intensivos inmediatos.
Si el paciente está consciente, se realiza una premedicación con diazepam 10-30 mg o 0,15-0,25 mg/kg de peso corporal por vía endovenosa lenta, se pueden utilizar analgésicos narcóticos.
La energía inicial de la descarga eléctrica del desfibrilador , al eliminar arritmias no asociadas a parada circulatoria
| Tipo de arritmia | Descarga bifásica | Forma de descarga monofásica |
|---|---|---|
| Fibrilación auricular | 120-150J | 200J |
| aleteo auricular | 70-120J | 100(50)J |
| Taquicardia supraventricular paroxística | 70-120J | 100(50)J |
| Taquicardia con complejos QRS anchos | 120-150J | 200J |
Al eliminar la taquicardia ventricular, se utiliza la desfibrilación no sincronizada. Después de la estabilización de la condición, se realiza el tratamiento según la causa que provocó la taquiarritmia.
2. Tratamiento de la LO en pacientes con bradiarritmia hemodinámicamente significativa
Atropina 0,75-1 mg IV, si es necesario, repetidamente hasta 3 mg.
Con resistencia a la bradicardia a atropina, eufillin 240 mg IV o dopamina 2-10 µg/kg/min goteo IV o adrenalina 2-10 µg/min goteo IV.
El medio más efectivo para el tratamiento de emergencia de las bradiarritmias es el marcapasos.
Después de la estabilización de la condición, el tratamiento se lleva a cabo según la causa de la bradiarritmia.
3. Tratamiento de la LO en pacientes con crisis hipertensiva
Nitroglicerina o isoket spray 1 dosis re-spray en la cavidad bucal.
Goteo intravenoso de nitroglicerina o isoket en una dosis creciente para reducir la presión arterial o reducir los efectos de la insuficiencia ventricular izquierda.
Furosemida 40-80 mg IV, repetir si es necesario. Es más efectivo volver a administrar pequeñas dosis de furosemida que dosis únicas grandes. Enalaprilato (Enap R) 1,25-5 mg IV, en ausencia de síndrome coronario agudo. En lugar de enalaprilato, se puede tomar capoten por vía sublingual en una dosis de 12,5 a 25 mg.
Morfina 10 mg IV en dosis divididas.
La eliminación de espuma se realiza mediante la inhalación de una solución de etanol al 30% . También se utiliza en/en la introducción de 5 ml de etanol al 96 % con 15 ml de glucosa al 5 %. Si es necesario, especialmente con formación de espuma rápida, la administración intratraqueal de 2-3 ml de alcohol etílico al 96% se realiza mediante punción de la tráquea con una aguja fina.
Si el paciente tiene taquicardia en el contexto de fibrilación auricular, es posible administrar 0,25 mg de digoxina por vía intravenosa.
4. Tratamiento de OL en pacientes sin cambios pronunciados en la presión arterial
Nitroglicerina o isoket spray 1 dosis re-spray en la cavidad bucal. Goteo intravenoso de nitroglicerina o isoket en una dosis creciente para reducir la presión arterial o reducir los efectos de la insuficiencia ventricular izquierda.
Furosemida 40-60 mg IV, repetir si es necesario. Es más efectivo volver a administrar pequeñas dosis de furosemida que dosis únicas grandes.
Morfina 10 mg IV en dosis divididas Antiespumante, véase más arriba Si un paciente tiene taquicardia debido a fibrilación auricular, se pueden administrar digoxina 0,25 mg por vía intravenosa.
5. Tratamiento de LO en pacientes con presión arterial baja (PAS < 90 mmHg) Dopamina o dobutamina en dosis crecientes hasta que la PAS se estabilice en 90-100 mmHg. Arte.
Después de la estabilización de la presión arterial, en paralelo con la infusión de dopamina o dobutamina, se realiza la administración intravenosa de morfina y nitroglicerina (o isoket). Antiespumante ver arriba
6. Tratamiento de la LO en pacientes con síndrome coronario agudo.
El primer paso es realizar las medidas estándar para el tratamiento del SCA: Morfina 10 mg divididos por vía intravenosa Aspirina 250-500 mg masticar Heparina 5000 UI por vía intravenosa En el futuro, se selecciona un régimen de tratamiento basado en el nivel de presión arterial, ver arriba.
7. Tratamiento de la LO en pacientes con estenosis mitral.
Furosemida 40-60 mg IV, repetir si es necesario. Es más efectivo volver a administrar pequeñas dosis de furosemida que dosis únicas grandes. Por lo general, OL en esta categoría de pacientes ocurre en el contexto de taquicardia, por lo tanto, los bloqueadores beta se usan para disminuir la frecuencia cardíaca: obzidan (propranolol), breviblok (esmolol), anepro (metoprolol) IV lentamente u obzidan 20-40 mg sublingualmente hasta que la frecuencia cardíaca disminuya al nivel de 60-70 por minuto. O, si el paciente tiene taquicardia en el contexto de fibrilación auricular, es posible administrar 0,25 mg de digoxina por vía intravenosa. Morfina 10 mg IV en dosis divididas Antiespumante ver arriba
La nitroglicerina y otros vasodilatadores periféricos están relativamente contraindicados , ya que pueden provocar una disminución excesiva de la presión arterial, aumento del ritmo cardíaco y congestión pulmonar.
8. Tratamiento de la LO en pacientes con miocardiopatía hipertrófica
Durante la LO, los pacientes con miocardiopatía hipertrófica suelen presentar taquicardia e hipotensión. Para la atención de emergencia, los principales medicamentos son los bloqueadores beta, para disminuir la frecuencia cardíaca, se usan bloqueadores beta: obzidan ( propranolol ), breviblok ( esmolol ), anepro ( metoprolol ) IV lentamente u obzidan 20-40 mg por vía sublingual hasta el corazón. tasa cae a 60 -70 por minuto. Para aumentar la presión arterial y reducir el grado de obstrucción, se administra mezatón por vía intravenosa .
¡Los diuréticos de acción rápida deben usarse con precaución!
¡La nitroglicerina y otros vasodilatadores periféricos están contraindicados en la forma obstructiva de la miocardiopatía hipertrófica!
9. Tratamiento de la LO en pacientes con estenosis aórtica
La dobutamina se prescribe para la atención de emergencia en caso de edema pulmonar y la dopamina se prescribe para la hipotensión arterial. En casos leves, especialmente con la forma taquisistólica de fibrilación auricular, se usan glucósidos cardíacos. ¡Los diuréticos de acción rápida deben usarse con precaución!
¡La nitroglicerina y otros vasodilatadores periféricos están relativamente contraindicados!
10. Tratamiento de la LO en pacientes con insuficiencia mitral
Para reducir el grado de insuficiencia mitral, se introducen vasodilatadores periféricos de tipo arteriolar o mixto: enalaprilato, capoten.
Además, los bloqueadores beta se usan para disminuir la frecuencia cardíaca: obzidan (propranolol), breviblok (esmolol), anepro (metoprolol) IV lentamente u obzidan 20-40 mg por vía sublingual hasta que la frecuencia cardíaca desciende a 60-70 por minuto. O si el paciente tiene taquicardia en el contexto de fibrilación auricular, es posible administrar 0,25 mg de digoxina por vía intravenosa .
| Enfermedades respiratorias ( J00-J99 ), enfermedades respiratorias | |||||||||||
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