Diabetes

La forma grave (III grado) de diabetes se caracteriza por altos niveles de glucemia (con el estómago vacío, más de 14 mmol / l), fluctuaciones significativas en el azúcar en la sangre a lo largo del día, altos niveles de glucosuria (más de 40-50 g / l). Los pacientes necesitan una terapia de insulina constante a una dosis de 60 OD o más, tienen varias angioneuropatías diabéticas.

Clasificación según el grado de compensación del metabolismo de los hidratos de carbono

• Fase de compensación
• Fase de subcompensación
• Fase de descompensación

La forma compensada de diabetes es un buen estado del paciente, en quien el tratamiento logra lograr niveles normales de azúcar en sangre y su completa ausencia en la orina. Con una forma de diabetes subcompensada, no es posible lograr resultados tan altos, pero el nivel de glucosa en la sangre no difiere mucho de la norma, es decir, no supera los 13,9 mmol / l, y la pérdida diaria de azúcar en la orina no es más de 50 G. Al mismo tiempo, la acetona en la orina desaparece por completo. La forma descompensada de diabetes es la peor, porque en este caso no es posible mejorar el metabolismo de los carbohidratos y reducir el azúcar en la sangre. A pesar del tratamiento, el nivel de azúcar se eleva a más de 13,9 mmol/l, y la pérdida de glucosa en la orina por día supera los 50 g, aparece acetona en la orina. Posible coma hiperglucémico .

Clasificación por complicaciones

• Micro y macroangiopatía diabética .
• Neuropatía diabética .
• Retinopatía diabética .
• Nefropatía diabética .
• pie diabético .

Formulación del diagnóstico

Al formular el diagnóstico, se pone primero el tipo de diabetes, para la diabetes tipo 2, la sensibilidad a los hipoglucemiantes orales (con o sin resistencia), la gravedad del curso de la enfermedad, luego el estado del metabolismo de los carbohidratos y luego la lista. de las complicaciones de la diabetes mellitus siguen.

Según la CIE 10.0, el diagnóstico de diabetes mellitus, dependiendo de la posición en la clasificación, se codifica por las secciones E 10-14 ; las complicaciones de la enfermedad se indican con cuartos de dígito del 0 al 9.

Etiología

Actualmente, se considera una predisposición genética comprobada a la diabetes mellitus. Por primera vez, tal hipótesis se expresó en 1896 , en ese momento solo fue confirmada por los resultados de las observaciones estadísticas . En 1974, J. Nerup y los coautores, A. G. Gudworth y J. C. Woodrow, encontraron una relación entre el locus B de los antígenos de histocompatibilidad leucocitaria y la diabetes mellitus tipo 1 y su ausencia en individuos con diabetes tipo 2.

Posteriormente, se han identificado una serie de variaciones genéticas que se dan con mucha más frecuencia en el genoma de los pacientes diabéticos que en el resto de la población. Entonces, por ejemplo, la presencia de B8 y B15 en el genoma aumentó el riesgo de la enfermedad aproximadamente 10 veces [20] . La presencia de marcadores Dw3/DRw4 aumenta el riesgo de enfermedad en 9,4 veces [20] . Alrededor del 1,5% de los casos de diabetes están asociados con la mutación A3243G del gen mitocondrial MT-TL1 . [veinte]

Sin embargo, cabe señalar que en la diabetes tipo 1 se observa heterogeneidad genética, es decir, la enfermedad puede ser causada por diferentes grupos de genes. Un signo de diagnóstico de laboratorio que le permite determinar la diabetes tipo 1 es la detección de anticuerpos contra las células β pancreáticas en la sangre. La naturaleza de la herencia actualmente no está del todo clara, la dificultad de predecir la herencia está asociada con la heterogeneidad genética de la diabetes mellitus y la construcción de un modelo de herencia adecuado requiere estudios genéticos y estadísticos adicionales [21] .

Patogenia

Hay dos vínculos principales en la patogenia de la diabetes mellitus: [17]

1. producción insuficiente de insulina por las células endocrinas del páncreas;
2. violación de la interacción de la insulina con las células de los tejidos corporales ( resistencia a la insulina ) como resultado de un cambio en la estructura o una disminución en la cantidad de receptores específicos para la insulina, un cambio en la estructura de la insulina en sí o una violación de la mecanismos intracelulares de transmisión de señales de los receptores a los orgánulos celulares .

Existe una predisposición hereditaria a la diabetes. Si uno de los padres está enfermo, la probabilidad de heredar diabetes tipo 1 es del 10 % y la diabetes tipo 2 es del 80 %.

Insuficiencia pancreática (diabetes tipo 1)

El primer tipo de trastornos es característico de la diabetes tipo 1 (un nombre obsoleto es diabetes insulinodependiente ). El punto de partida en el desarrollo de este tipo de diabetes es la destrucción masiva de las células endocrinas del páncreas ( los islotes de Langerhans ) y, como resultado, una disminución crítica del nivel de insulina en la sangre [22] .

La muerte masiva de las células endocrinas pancreáticas puede ocurrir en el caso de infecciones virales , enfermedades oncológicas , pancreatitis , lesiones tóxicas del páncreas, condiciones de estrés , diversas enfermedades autoinmunes , en las que las células del sistema inmunitario producen anticuerpos contra las células β pancreáticas, destruyéndolas. . Este tipo de diabetes en la gran mayoría de los casos es típico de niños y jóvenes (hasta 40 años).

En los seres humanos, esta enfermedad a menudo está determinada genéticamente y es causada por defectos en varios genes ubicados en el sexto cromosoma . Estos defectos forman una predisposición a la agresión autoinmune del cuerpo contra las células pancreáticas y afectan adversamente la capacidad regenerativa de las células β. [22]

La base del daño autoinmune a las células es su daño por cualquier agente citotóxico . Esta lesión provoca la liberación de autoantígenos que estimulan la actividad de macrófagos y T-killers , lo que a su vez da lugar a la formación y liberación a la sangre de interleucinas en concentraciones que tienen un efecto tóxico sobre las células pancreáticas. Además, las células son dañadas por macrófagos ubicados en los tejidos de la glándula.

Además, los factores desencadenantes pueden ser la hipoxia prolongada de las células pancreáticas y una dieta rica en carbohidratos, rica en grasas y pobre en proteínas, lo que conduce a una disminución de la actividad secretora de las células de los islotes y, a largo plazo, a su muerte. Después del inicio de la muerte celular masiva, se desencadena el mecanismo de su daño autoinmune [22] .

Insuficiencia extrapancreática (diabetes tipo 2)

La diabetes tipo 2 (un nombre obsoleto es diabetes no insulinodependiente ) se caracteriza por los trastornos indicados en el párrafo 2 (ver arriba). En este tipo de diabetes, la insulina se produce en cantidades normales o incluso mayores, pero se altera el mecanismo de interacción entre la insulina y las células del cuerpo ( resistencia a la insulina ) [23] .

La causa principal de la resistencia a la insulina es la disfunción de los receptores de membrana de la insulina en la obesidad (principal factor de riesgo, el 80 % de los pacientes diabéticos tienen sobrepeso [23] ): los receptores se vuelven incapaces de interactuar con la hormona debido a cambios en su estructura o cantidad. Además, en algunos tipos de diabetes tipo 2, la estructura de la propia insulina (defectos genéticos) puede verse alterada. Además de la obesidad, también son factores de riesgo para la diabetes tipo 2: la edad avanzada, el tabaquismo , el consumo de alcohol, la hipertensión arterial , la sobrealimentación crónica, el sedentarismo. En general, este tipo de diabetes afecta con mayor frecuencia a personas mayores de 40 años [17] [23] .

Se ha demostrado una predisposición genética a la diabetes tipo 2, como lo indica el 100% de coincidencia de la presencia de la enfermedad en gemelos homocigotos . En la diabetes mellitus tipo 2, a menudo hay una violación de los ritmos circadianos de la síntesis de insulina y una ausencia relativamente prolongada de cambios morfológicos en los tejidos del páncreas.

La enfermedad se basa en la aceleración de la inactivación de la insulina o destrucción específica de los receptores de insulina en las membranas de las células insulinodependientes.

La aceleración de la destrucción de la insulina ocurre a menudo en presencia de anastomosis porto-cava y, como resultado, el rápido flujo de insulina del páncreas al hígado, donde se destruye rápidamente.

La destrucción de los receptores de insulina es una consecuencia del proceso autoinmune, cuando los autoanticuerpos perciben los receptores de insulina como antígenos y los destruyen, lo que conduce a una disminución significativa de la sensibilidad a la insulina de las células insulinodependientes. La efectividad de la insulina a la misma concentración en la sangre se vuelve insuficiente para asegurar un metabolismo adecuado de los carbohidratos.

Como resultado, se desarrollan trastornos primarios y secundarios [23] :

• Disminución de la síntesis de glucógeno
• Desaceleración de la velocidad de reacción de la gluconidasa
• Aceleración de la gluconeogénesis en el hígado
• Glucosuria
• hiperglucemia

• Disminución de la tolerancia a la glucosa
• Ralentizar la síntesis de proteínas
• Ralentización de la síntesis de ácidos grasos
• Aceleración de la liberación de proteínas y ácidos grasos del depósito.
• La fase de secreción rápida de insulina en las células β se interrumpe durante la hiperglucemia .

Como resultado de violaciones del metabolismo de los carbohidratos en las células del páncreas, se interrumpe el mecanismo de exocitosis , lo que, a su vez, conduce a un agravamiento de los trastornos del metabolismo de los carbohidratos. Después de la violación del metabolismo de los carbohidratos, los trastornos del metabolismo de las grasas y las proteínas comienzan a desarrollarse naturalmente [23] .

Patogenia de las complicaciones

Independientemente de los mecanismos de desarrollo, una característica común de todos los tipos de diabetes es un aumento persistente de los niveles de glucosa en sangre y un metabolismo alterado de los tejidos corporales que ya no pueden absorber glucosa [17] [24] .

• La incapacidad de los tejidos para usar glucosa conduce a un mayor catabolismo de grasas y proteínas con el desarrollo de cetoacidosis .
• Un aumento en la concentración de glucosa en la sangre conduce a un aumento en la presión osmótica de la sangre, lo que provoca una pérdida importante de agua y electrolitos en la orina.
• Un aumento persistente en la concentración de glucosa en sangre afecta negativamente la condición de muchos órganos y tejidos, lo que finalmente conduce al desarrollo de complicaciones graves, como nefropatía diabética , neuropatía , oftalmopatía , micro y macroangiopatía , varios tipos de coma diabético y otros.
• En pacientes con diabetes, hay una disminución en la reactividad del sistema inmune y un curso severo de enfermedades infecciosas .
• órganos respiratorios. La diabetes mellitus a menudo se combina con la tuberculosis pulmonar. En pacientes con diabetes mellitus, la tuberculosis puede ocurrir como resultado de una infección o activación endógena de focos ocultos. La resistencia del cuerpo se reduce y la tuberculosis pulmonar afecta con mayor frecuencia a pacientes con diabetes mellitus a una edad temprana [25] .
• Sistema sexual. En la diabetes, los órganos reproductivos también se ven afectados. En los hombres, el deseo sexual a menudo disminuye o desaparece, se produce impotencia ; las mujeres presentan infertilidad , abortos espontáneos, parto prematuro, muerte fetal intrauterina, amenorrea , vulvitis , vaginitis [25] .
• Sistemas nervioso y muscular. B. M. Gekht y N. A. Ilyina distinguen las siguientes formas de trastornos neuromusculares en la diabetes mellitus: 1) polineuropatías simétricas; 2) neuropatías únicas o múltiples; 3) amiotrofia diabética. La lesión más frecuente y específica del sistema nervioso en la diabetes es la neuropatía diabética periférica o polineuritis diabética (polineuropatías simétricas) [26] .

La diabetes mellitus, como por ejemplo la hipertensión , es una enfermedad genética, fisiopatológica y clínicamente heterogénea [27] .

Signos clínicos de diabetes

En el cuadro clínico de la diabetes, se acostumbra distinguir entre dos grupos de síntomas : mayores y menores [28] .

Los síntomas principales incluyen:

1. La poliuria [29]  es un aumento de la excreción de orina causado por un aumento de la presión osmótica de la orina debido a la glucosa disuelta en ella (normalmente, no hay glucosa en la orina). Se manifiesta por micción profusa frecuente, incluso por la noche.
2. Polidipsia (sed constante e insaciable) - debido a una pérdida significativa de agua en la orina y un aumento en la presión osmótica de la sangre.
3. La polifagia  es un hambre constante e insaciable. Este síntoma es causado por un trastorno metabólico en la diabetes, a saber, la incapacidad de las células para absorber y procesar la glucosa en ausencia de insulina (inanición en abundancia).
4. La pérdida de peso (especialmente característica de la diabetes tipo 1) es un síntoma común de la diabetes que se desarrolla a pesar del aumento del apetito de los pacientes. La pérdida de peso (e incluso el agotamiento) se debe al aumento del catabolismo de proteínas y grasas debido a la exclusión de la glucosa del metabolismo energético de las células.

Los principales síntomas son los más característicos de la diabetes tipo 1. Se desarrollan rápidamente. Los pacientes generalmente pueden nombrar con precisión la fecha o el período de su aparición.

Los síntomas secundarios incluyen signos clínicos poco específicos que se desarrollan lentamente con el tiempo. Estos síntomas son característicos de la diabetes tipo 1 y tipo 2:

• picazón de la piel y las membranas mucosas ,
• boca seca
• debilidad muscular general,
• dolor de cabeza ,
• lesiones inflamatorias de la piel que son difíciles de tratar,
• discapacidad visual ,
• la presencia de acetona en la orina en la diabetes tipo 1. La acetona es el resultado de la quema de grasa [30] .

Diagnósticos

El diagnóstico de diabetes tipo 1 y tipo 2 se ve facilitado por la presencia de los síntomas principales: poliuria , polifagia , pérdida de peso. Sin embargo, el principal método de diagnóstico es determinar la concentración de glucosa en la sangre. Para determinar la gravedad de la descompensación del metabolismo de los hidratos de carbono se utiliza una prueba de tolerancia a la glucosa .

El diagnóstico de "diabetes" se establece en caso de coincidencia de estos signos [31] :

• la concentración de azúcar (glucosa) en ayunas (8-14 horas de ayuno) en sangre capilar ≥ 6,1 o en sangre venosa ≥ 7,0 mmol/l.
• como resultado de una prueba de tolerancia a la glucosa , el nivel de azúcar en sangre supera los 11,1 mmol/l (en una repetición estándar).
• Con una determinación aleatoria, el nivel de glucosa es ≥11,1 mmol/l.
• nivel de hemoglobina glicosilada ≥6,5%.
• hay azúcar en la orina.
• la orina contiene acetona ( ver tabla Acetonuria ( la acetona puede estar presente sin diabetes mellitus)).

Algunos tipos de diabetes

La diabetes mellitus tipo 2 es la más común (hasta el 90% de todos los casos en la población). La diabetes mellitus tipo 1 es bien conocida , caracterizada por una dependencia absoluta de la insulina, de inicio temprano y curso severo. Además, existen varios otros tipos de diabetes, pero todos ellos se manifiestan clínicamente por hiperglucemia y diabetes.

Diabetes mellitus tipo 1

El mecanismo patogénico del desarrollo de la diabetes tipo 1 se basa en la insuficiencia de la síntesis y secreción de insulina por parte de las células endocrinas pancreáticas ( células β pancreáticas ), provocada por su destrucción como resultado de la exposición a ciertos factores ( infección viral , estrés , autoinmunidad ). agresividad y otros). La prevalencia de diabetes mellitus tipo 1 en la población alcanza el 10-15% de todos los casos de diabetes mellitus. Esta enfermedad se caracteriza por la manifestación de los síntomas principales en la infancia o la adolescencia, el rápido desarrollo de complicaciones en el contexto de la descompensación del metabolismo de los carbohidratos. El principal método de tratamiento son las inyecciones de insulina , que normalizan el metabolismo del cuerpo. La insulina se administra por vía subcutánea, utilizando una jeringa de insulina, una pluma o una bomba dosificadora especial. Si no se trata, la diabetes tipo 1 progresa rápidamente y provoca complicaciones graves, como cetoacidosis y coma diabético [32] .

Diabetes mellitus tipo 2

La patogenia de este tipo de enfermedad se basa en una disminución de la sensibilidad de los tejidos insulinodependientes a la acción de la insulina ( resistencia a la insulina ). En la etapa inicial de la enfermedad, la insulina se sintetiza en cantidades normales o incluso aumentadas. La dieta y la pérdida de peso del paciente en las etapas iniciales de la enfermedad ayudan a normalizar el metabolismo de los carbohidratos, restaurar la sensibilidad de los tejidos a la acción de la insulina y reducir la síntesis de glucosa a nivel hepático . Sin embargo, a medida que avanza la enfermedad, la biosíntesis de insulina por parte de las células β pancreáticas disminuye, lo que hace necesario prescribir terapia de reemplazo hormonal con preparaciones de insulina.

La diabetes tipo 2 alcanza el 85-90% de todos los casos de diabetes mellitus en la población adulta y se manifiesta con mayor frecuencia entre las personas mayores de 40 años, por lo general, se acompaña de obesidad . La enfermedad se desarrolla lentamente, el curso es leve. El cuadro clínico está dominado por síntomas concomitantes ; la cetoacidosis es rara. La hiperglucemia persistente a lo largo de los años conduce al desarrollo de micro y macroangiopatía , nefro y neuropatía , retinopatía y otras complicaciones .

MODY-diabetes

Esta enfermedad es un grupo heterogéneo de enfermedades autosómicas dominantes causadas por defectos genéticos que conducen a un deterioro de la función secretora de las células β pancreáticas. La diabetes MODY ocurre en aproximadamente el 5% de los pacientes diabéticos. Comienza a una edad relativamente temprana. El paciente necesita insulina, pero, a diferencia de los pacientes con diabetes tipo 1, tiene un bajo requerimiento de insulina y logra la compensación con éxito. Los valores de péptido C corresponden a la norma, no hay cetoacidosis . Esta enfermedad se puede atribuir condicionalmente a los tipos "intermedios" de diabetes: tiene características características de la diabetes tipo 1 y tipo 2. [33]

Diabetes gestacional

Ocurre durante el embarazo y puede desaparecer por completo o mejorar significativamente después del parto . Los mecanismos de aparición de la diabetes gestacional son similares a los de la diabetes tipo 2. La incidencia de diabetes gestacional en mujeres embarazadas es de aproximadamente 2-5%. Aunque este tipo de diabetes puede desaparecer por completo después del parto, durante el embarazo esta enfermedad provoca un daño importante en la salud de la madre y el niño. Las mujeres que han tenido diabetes gestacional durante el embarazo corren un mayor riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 más adelante. El impacto de la diabetes en el feto se expresa en el sobrepeso del niño al momento del nacimiento ( macrosomía ), diversas deformidades y malformaciones congénitas . Este complejo de síntomas se describe como fetopatía diabética .

Complicaciones

agudo

Las complicaciones agudas son condiciones que se desarrollan durante días o incluso horas en presencia de diabetes mellitus [34] :

• La cetoacidosis diabética  es una afección grave que se desarrolla como resultado de la acumulación de productos del metabolismo intermedio de las grasas ( cuerpos cetónicos ) en la sangre. Ocurre con enfermedades concomitantes, principalmente infecciones, lesiones, operaciones y desnutrición. Puede conducir a la pérdida de la conciencia y la interrupción de las funciones vitales del cuerpo. Es una indicación vital para la hospitalización urgente. [35]
• Hipoglucemia  : una disminución de los niveles de glucosa en sangre por debajo del valor normal (generalmente por debajo de 3,3 mmol / l), se produce debido a una sobredosis de medicamentos hipoglucemiantes, enfermedades concomitantes, actividad física inusual o desnutrición, consumo de alcohol fuerte . Los primeros auxilios consisten en dar al paciente una solución de azúcar o cualquier bebida dulce en el interior, comer alimentos ricos en carbohidratos (el azúcar o la miel se pueden mantener debajo de la lengua para una absorción más rápida), si es posible inyectar preparados de glucagón en el músculo , inyectando Solución de glucosa al 40% en una vena (antes de que la vitamina B 1  , prevención del espasmo muscular local).
• Coma hiperosmolar . Ocurre principalmente en pacientes de edad avanzada con o sin antecedentes de diabetes tipo 2 y siempre se asocia con deshidratación severa . La poliuria y la polidipsia a menudo se observandurante días o semanas antes del inicio del síndrome. Las personas mayores están predispuestas al coma hiperosmolar, ya que es más probable que tengan una violación de la percepción de la sed. Otro problema difícil es el cambio en la función renal (común en los ancianos) que interfiere con la eliminación del exceso de glucosa en la orina. Ambos factores contribuyen a la deshidratación ya la marcada hiperglucemia. La ausencia de acidosis metabólica se debe a la presencia de insulina circulante y/o niveles más bajos de hormonas contrainsulinas. Estos dos factores inhiben la lipólisis y la producción de cetonas . La hiperglucemia yaprovoca glucosuria , diuresis osmótica, hiperosmolaridad, hipovolemia , shock y, si no se trata, la muerte. Es una indicación vital para la hospitalización urgente. En la etapa prehospitalaria, se inyecta por vía intravenosa una solución hipotónica (0,45%) de cloruro de sodio para normalizar la presión osmótica, y con una disminución brusca de la presión arterial, se administra mezaton o dopamina . También es recomendable (como ocurre con otros comas) realizar oxigenoterapia .
• El coma acidótico láctico en pacientes con diabetes mellitus es causado por la acumulación de ácido láctico en la sangre y ocurre con mayor frecuencia en pacientes mayores de 50 años en el contexto de insuficiencia cardiovascular, hepática y renal, suministro reducido de oxígeno a los tejidos y, como consecuencia resultado, acumulación de ácido láctico en los tejidos. La principal razón para el desarrollo del coma por ácido láctico es un cambio brusco en el equilibrio ácido-base hacia el lado ácido; la deshidratación, por regla general, no se observa con este tipo de coma. La acidosis provoca una violación de la microcirculación, el desarrollo del colapso vascular. Clínicamente, se observan nubosidad de la conciencia (desde somnolencia hasta pérdida completa de la conciencia), dificultad para respirar y la aparición de respiración de Kussmaul , disminución de la presión arterial, una cantidad muy pequeña de orina ( oliguria ) o su ausencia completa ( anuria ). El olor a acetona de la boca en pacientes con coma de ácido láctico generalmente no ocurre, no se detecta acetona en la orina. La concentración de glucosa en la sangre es normal o ligeramente elevada. Debe recordarse que el coma de ácido láctico a menudo se desarrolla en pacientes que reciben medicamentos hipoglucemiantes del grupo de biguanidas ( fenformina , buformina ). En la etapa prehospitalaria, se inyecta una solución de sosa al 2% por vía intravenosa (con la introducción de solución salina, se puede desarrollar hemólisis aguda) y se realiza oxigenoterapia.

Tarde

Representan un grupo de complicaciones cuyo desarrollo lleva meses, y en la mayoría de los casos años de evolución de la enfermedad [34] [36] .

• La retinopatía diabética  es el daño a la retina en forma de microaneurismas, hemorragias puntiformes y manchadas, exudados duros, edema y formación de nuevos vasos. Termina con hemorragias en el fundus, puede llegar a desprendimiento de retina. Las etapas iniciales de la retinopatía se determinan en el 25% de los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 recién diagnosticada. La incidencia de retinopatía aumenta un 8% al año, de forma que a los 8 años del inicio de la enfermedad ya se detecta retinopatía en el 50% de todos los pacientes, y a los 20 años en aproximadamente el 100% de los pacientes. Es más común en el tipo 2, el grado de su severidad se correlaciona con la severidad de la nefropatía . La principal causa de ceguera en personas de mediana edad y ancianas.
• La micro y macroangiopatía diabética es una violación de la  permeabilidad vascular , un aumento de su fragilidad, una tendencia a la trombosis y el desarrollo de aterosclerosis (ocurre temprano, se ven afectados principalmente los vasos pequeños).
• Polineuropatía diabética  : con mayor frecuencia en forma de neuropatía periférica bilateral del tipo "guantes y medias", que comienza en las partes inferiores de las extremidades. La pérdida de la sensibilidad al dolor y la temperatura es el factor más importante en el desarrollo de úlceras neuropáticas y dislocaciones articulares. Los síntomas de la neuropatía periférica son entumecimiento, sensación de ardor o parestesias que comienzan en las regiones distales de la extremidad. Caracterizado por un aumento de los síntomas por la noche. La pérdida de sensibilidad conduce a lesiones que ocurren fácilmente.
• Nefropatía diabética  : daño renal, primero en forma de microalbuminuria (excreción de proteína de albúmina en la orina), luego proteinuria. Conduce al desarrollo de insuficiencia renal crónica .
• Artropatía diabética : dolor en las  articulaciones , "crujidos", restricción de la movilidad, disminución de la cantidad de líquido sinovial y aumento de su viscosidad.
• La oftalmopatía diabética , además de la retinopatía, incluye el desarrollo temprano de cataratas ( opacidad del cristalino ).
• Encefalopatía diabética  : cambios mentales y de humor, labilidad emocional o depresión , neuropatía diabética .
• El pie diabético  es una lesión de los pies de un paciente con diabetes mellitus en forma de procesos purulentos-necróticos, úlceras y lesiones osteoarticulares, que se produce en el contexto de cambios en los nervios periféricos, vasos sanguíneos, piel y tejidos blandos, huesos y articulaciones. . Es la principal causa de amputación en pacientes diabéticos.

La diabetes tiene un mayor riesgo de desarrollar trastornos psiquiátricos como depresión , trastornos de ansiedad y trastornos de la alimentación . La depresión ocurre en pacientes con diabetes tipo 1 y 2 con el doble de frecuencia que en la población general [37] . El trastorno depresivo mayor y la diabetes tipo 2 aumentan mutuamente la probabilidad de que se produzcan [37] . Los médicos generales a menudo subestiman el riesgo de trastornos psiquiátricos comórbidos en la diabetes, lo que puede tener consecuencias graves, especialmente en pacientes jóvenes. [38] [39]

Tratamiento

Principios generales

Actualmente, el tratamiento de la diabetes mellitus en la gran mayoría de los casos es sintomático y está dirigido a eliminar los síntomas existentes sin eliminar la causa de la enfermedad, ya que aún no se ha desarrollado un tratamiento eficaz para la diabetes. Las principales tareas de un médico en el tratamiento de la diabetes mellitus son [40] :

• Compensación del metabolismo de los carbohidratos.
• Prevención y tratamiento de complicaciones.
• Normalización del peso corporal [41] .
• Educación del paciente .

La compensación del metabolismo de los carbohidratos se logra de dos maneras: proporcionando insulina a las células, de diferentes maneras según el tipo de diabetes, y asegurando un suministro uniforme y uniforme de carbohidratos, que se logra con la dieta. [40]

La educación del paciente juega un papel muy importante en la compensación diabética. El paciente debe comprender qué es la diabetes mellitus, por qué es peligrosa, qué debe hacer en caso de episodios de hipo e hiperglucemia, cómo evitarlos, poder controlar de forma independiente el nivel de glucosa en la sangre y tener una idea clara. de la naturaleza de la comida que es aceptable para él. [42]

Dietoterapia

La dieta para la diabetes es una parte necesaria del tratamiento, así como el uso de medicamentos hipoglucemiantes o insulina. Sin dieta, es imposible compensar el metabolismo de los carbohidratos. Cabe señalar que, en algunos casos, en la diabetes tipo 2, la dieta por sí sola es suficiente para compensar el metabolismo de los carbohidratos, especialmente en las primeras etapas de la enfermedad. En la diabetes tipo 1, el cumplimiento de la dieta es vital para el paciente, una violación de la dieta puede conducir a un coma hipoglucémico o hiperglucémico y, en algunos casos, a la muerte del paciente [43] .

La tarea de la terapia dietética en la diabetes mellitus es asegurar una ingesta uniforme y adecuada de carbohidratos en el cuerpo del paciente para la actividad física. La dieta debe ser equilibrada en cuanto a proteínas, grasas y calorías. Los carbohidratos de fácil digestión deben eliminarse por completo de la dieta, excepto en casos de hipoglucemia. En la diabetes tipo 2, a menudo es necesario corregir el peso corporal. [43]

El concepto principal en la dietoterapia de la diabetes mellitus es una unidad de pan . Una unidad de pan es una medida condicional equivalente a 10-12 g de carbohidratos o 20-25 g de pan. Hay tablas que indican el número de unidades de pan en varios alimentos. Durante el día, el número de unidades de pan consumidas por el paciente debe permanecer constante; en promedio, se consumen de 12 a 25 unidades de pan por día, dependiendo del peso corporal y la actividad física. No se recomienda consumir más de 7 unidades de pan en una comida, se recomienda organizar la comida de modo que el número de unidades de pan en las diferentes comidas sea aproximadamente el mismo. El consumo de alcohol puede provocar hipoglucemia a largo plazo, incluido el coma hipoglucémico . [44] [45]

Una condición importante para el éxito de la dietoterapia es que el paciente lleve un diario de alimentos, en él se registren todos los alimentos consumidos durante el día y se calcule el número de unidades de pan consumidas en cada comida y en general por día.

Llevar un diario de alimentos de este tipo permite, en la mayoría de los casos, identificar la causa de los episodios de hipo e hiperglucemia, contribuye a la educación del paciente y ayuda al médico a elegir una dosis adecuada de hipoglucemiantes o insulina. [46]

Fármacos hipoglucemiantes orales

Este grupo de fármacos se utiliza principalmente para el mantenimiento de pacientes con diabetes mellitus tipo 2 . En la diabetes tipo 1 , los medicamentos hipoglucemiantes no son efectivos.

De acuerdo con la composición química y el mecanismo de acción, los fármacos hipoglucemiantes se pueden dividir en dos grupos: sulfanilamida y biguanidas [47] .

Las preparaciones de sulfanilamida son derivados de la sulfonilurea y se diferencian entre sí por los compuestos adicionales que se introducen en la estructura principal. El mecanismo de acción hipoglucemiante está asociado con la estimulación de la secreción endógena de insulina , la supresión de la síntesis de glucagón , una disminución de la formación de glucosa en el hígado durante la gluconeogénesis y un aumento de la sensibilidad de los tejidos insulinodependientes a la acción de la insulina. , al aumentar la eficacia de su acción post-receptor. [47]

Este grupo de fármacos se utiliza cuando la dietoterapia es ineficaz , el tratamiento comienza con dosis mínimas bajo el control del perfil glucémico. En algunos casos, hay un aumento en la eficacia de la terapia con una combinación de varios derivados de sulfonilureas diferentes [47] .

Existen preparaciones de sulfonilureas [47] :

• primera generación: tolbutamida , carbutamida , clorpropamida ;
• segunda y tercera generación - Glibenclamida , Glipizida, Gliclazida, Gliquidona, Glimepirida .

Las biguanidas son derivados de la guanidina . Hay 2 grupos principales [47] .

1. dimetilbiguanidas ( metformina )
2. butilbiguanidas ( adebita , silbina )

El mecanismo de acción hipoglucemiante de este grupo de fármacos es potenciar la utilización de glucosa por parte del tejido muscular estimulando la glucólisis anaeróbica en presencia de insulina endógena o exógena . No tienen, a diferencia de las sulfonamidas, un efecto estimulante sobre la secreción de insulina, pero tienen la capacidad de potenciar su efecto a nivel receptor y post-receptor, además se inhibe la gluconeogénesis y se reduce algo la absorción de carbohidratos en el intestino. Las biguanidas también provocan una disminución del apetito y contribuyen a la pérdida de peso.

Cabe señalar que debido a la acumulación de ácido láctico sintetizado como resultado de la glucólisis anaeróbica , el pH cambia al lado ácido y aumenta la hipoxia tisular . [47]

El tratamiento debe comenzar con dosis mínimas del medicamento, aumentándolas en ausencia de compensación por el metabolismo de los carbohidratos y la glucosuria. A menudo, las biguanidas se combinan con medicamentos de sulfanilamida con una eficacia insuficiente de estos últimos. Una indicación para el nombramiento de biguanidas es la diabetes mellitus tipo 2 en combinación con la obesidad. Teniendo en cuenta la posibilidad de desarrollar hipoxia tisular, los fármacos de este grupo deben prescribirse con precaución a personas con cambios isquémicos en el miocardio u otros órganos [47] .

En algunos casos, los pacientes pueden experimentar una disminución gradual de la eficacia de los fármacos hipoglucemiantes, este fenómeno se asocia con una disminución de la actividad secretora del páncreas y, en última instancia, conduce a la ineficacia de los fármacos hipoglucemiantes y a la necesidad de terapia con insulina [47] .

Terapia con insulina

El tratamiento con insulina persigue la tarea de la compensación máxima posible del metabolismo de los carbohidratos, la prevención de la hipoglucemia y la hiperglucemia y, por lo tanto, la prevención de las complicaciones de la diabetes mellitus. El tratamiento con insulina salva la vida de las personas con diabetes tipo 1 y se puede utilizar en diversas situaciones para las personas con diabetes tipo 2 [48] [49] .

Indicaciones para el nombramiento de la terapia con insulina [48] :

• Diabetes tipo 1
• Cetoacidosis , hiperosmolar diabético , coma hiperlacidémico .
• Embarazo y parto en la diabetes mellitus.
• Descompensación significativa de la diabetes mellitus tipo 2 .
• Falta de efecto de otros tipos de tratamiento para la diabetes mellitus tipo 2.
• Pérdida de peso significativa en la diabetes mellitus.
• Nefropatía diabética .

Actualmente, existe un gran número de preparaciones de insulina que se diferencian en la duración de acción (ultracorta, corta, media, prolongada), en el grado de purificación (mono-pico, monocomponente), especificidad de especie (humana, porcina, bovina, modificada genéticamente , etc.)

En Rusia, las insulinas bovinas se han eliminado gradualmente debido a la gran cantidad de efectos secundarios asociados con su uso. Muy a menudo, cuando se administran, se producen reacciones alérgicas, lipodistrofia y se desarrolla resistencia a la insulina . [48]

La insulina está disponible en concentraciones de 40 UI/ml y 100 UI/ml. En Rusia, la concentración de 100 UI/ml es actualmente la más común, la insulina se distribuye en viales de 10 ml o en cartuchos de 3 ml para jeringas . [48] ​​[49]

A pesar de que las insulinas se dividen según la duración de la acción en acción corta y acción prolongada, el tiempo de acción de la insulina varía de una persona a otra. En este sentido, la selección de la terapia con insulina requiere un seguimiento hospitalario con control de los niveles de glucosa en sangre y la selección de dosis de insulina adecuadas al metabolismo, la dieta y la actividad física. Al elegir la terapia con insulina, es necesario lograr la máxima compensación posible del metabolismo de los carbohidratos, cuanto menos significativas sean las fluctuaciones diarias en los niveles de glucosa en sangre, menor será el riesgo de diversas complicaciones de la diabetes mellitus [48] [49] .

En ausencia de obesidad y fuerte estrés emocional, la insulina se prescribe en una dosis de 0.5-1 unidad por 1 kilogramo de peso corporal por día. La introducción de la insulina pretende imitar la secreción fisiológica, por lo que se plantean los siguientes requisitos [48] [49] :

• La dosis de insulina debe ser suficiente para utilizar la glucosa que ingresa al cuerpo.
• Las insulinas inyectadas deben imitar la secreción basal del páncreas.
• Las insulinas administradas deben imitar los picos posprandiales en la secreción de insulina.

En este sentido, existe la llamada terapia de insulina intensificada. La dosis diaria de insulina se divide entre insulinas de acción prolongada y de acción corta. Las insulinas de acción prolongada se administran, por regla general, por la mañana y por la noche e imitan la secreción basal del páncreas. Las insulinas de acción corta se administran después de cada comida que contenga carbohidratos, la dosis puede variar dependiendo de las unidades de pan consumidas en esa comida. [48]

El cálculo de las fluctuaciones diarias en la demanda de insulina juega un papel importante en la selección de una dosis de insulina de acción corta. Debido a las características fisiológicas del organismo, la necesidad de insulina para asimilar una unidad de pan cambia durante el día y puede oscilar entre 0,5 y 4 unidades de insulina por XE. Para determinar estos indicadores es necesario medir el nivel de glucosa en sangre después de las comidas principales, conocer el número de unidades de pan ingeridas en ese momento y la dosis de insulina de acción corta introducida para ese número de unidades de pan. Se calcula la relación entre el número de unidades de pan y el número de unidades de insulina. Si el nivel de glucosa en sangre después de una comida es más alto de lo normal, al día siguiente la dosis de insulina se aumenta en 1-2 unidades y se calcula cuánto ha cambiado el nivel de glucemia en 1 unidad de insulina con la misma cantidad de carbohidratos en una comida dada. [cincuenta]

El conocimiento de las necesidades individuales de insulina es una condición necesaria para la compensación total del metabolismo de los carbohidratos en el tratamiento de la diabetes con la ayuda de una terapia de insulina intensificada. Gracias al conocimiento del requerimiento individual de insulina por 1 unidad de pan, el paciente puede ajustar de manera efectiva y segura la dosis de insulina de acción corta dependiendo de la comida. [cincuenta]

También existe un método de terapia de insulina combinada, cuando se administra una mezcla de insulinas de acción corta y media o larga en una sola inyección. Este método se utiliza en el curso lábil de la diabetes mellitus. Su ventaja radica en el hecho de que le permite reducir la cantidad de inyecciones de insulina a 2-3 por día. La desventaja es la incapacidad de simular completamente la secreción fisiológica de insulina y, como resultado, la imposibilidad de una compensación total del metabolismo de los carbohidratos. [48]

La insulina se inyecta por vía subcutánea, utilizando una jeringa de insulina, una pluma o una bomba dosificadora especial . Actualmente, en Rusia, el método más común de administración de insulina utiliza plumas de jeringa . Esto se debe a una mayor comodidad, menos molestias y facilidad de inserción en comparación con las jeringas de insulina convencionales. La pluma de jeringa le permite ingresar rápidamente y casi sin dolor la dosis requerida de insulina.

El método de administración de insulina mediante una bomba de insulina es más común en EE . UU. y Europa occidental , pero incluso allí solo está disponible para una pequeña parte de los pacientes (en promedio, 2-5 %). Esto se debe a una serie de dificultades objetivas, que anulan en gran medida las ventajas de este método de administración de insulina. [51]

Las ventajas de este método incluyen una imitación más precisa de la secreción fisiológica de insulina (las preparaciones de insulina ingresan al torrente sanguíneo a lo largo del día), la posibilidad de un control glucémico más preciso, la no necesidad de autoadministrarse insulina (la cantidad de insulina inyectada es controlada por el bomba), y el riesgo de complicaciones agudas y a largo plazo también se reduce significativamente. Las desventajas incluyen la complejidad del dispositivo, problemas con su fijación en el cuerpo, complicaciones por la presencia constante de la aguja que suministra la mezcla en el cuerpo. Además, una cierta dificultad es la selección de un modo de funcionamiento individual del aparato. Este método de administración de insulina se considera el más prometedor, la cantidad de personas que usan bombas de insulina está aumentando gradualmente. [52]

Autocontrol

El autocontrol de los niveles glucémicos es una de las principales medidas para lograr una compensación eficaz a largo plazo del metabolismo de los carbohidratos. Debido al hecho de que al nivel tecnológico actual es imposible imitar completamente la actividad secretora del páncreas, se producen fluctuaciones en los niveles de glucosa en sangre durante el día. Esto está influenciado por muchos factores, los principales incluyen el estrés físico y emocional, el nivel de carbohidratos consumidos, enfermedades y condiciones concomitantes. [53]

Dado que es imposible mantener al paciente en el hospital todo el tiempo, el control de la condición y la corrección menor de las dosis de insulinas de acción corta es responsabilidad del paciente. El autocontrol de la glucemia se puede realizar de dos formas. El primero es aproximado usando tiras reactivas que determinan el nivel de glucosa en la orina usando una reacción cualitativa; si la glucosa está presente en la orina, se debe revisar la orina para detectar acetona. La acetonuria es una indicación de hospitalización y evidencia de cetoacidosis . Este método de evaluación de la glucemia es bastante aproximado y no permite monitorear completamente el estado del metabolismo de los carbohidratos [53] .

Un método más moderno y adecuado para evaluar la condición es el uso de glucómetros . Un glucómetro es un dispositivo para medir los niveles de glucosa en fluidos orgánicos (sangre, líquido cefalorraquídeo , etc.). Hay varios métodos de medición. Recientemente, se han generalizado los glucómetros portátiles para mediciones en el hogar. Basta con colocar una gota de sangre en una placa indicadora desechable adherida al dispositivo del biosensor de glucosa oxidasa, y en pocos segundos se conoce el nivel de glucosa en sangre (glucemia).

Cabe señalar que las lecturas de dos glucómetros de diferentes compañías pueden diferir, y el nivel de glucemia que muestra el glucómetro, por regla general, es 1-2 unidades más alto que el real. Por lo tanto, es deseable comparar las lecturas del glucómetro con los datos obtenidos durante el examen en la clínica u hospital.

Características del tratamiento de ciertos tipos de diabetes

Tratamiento de la diabetes mellitus tipo 1

Las principales medidas para la diabetes tipo 1 están dirigidas a crear una relación adecuada entre los carbohidratos absorbidos, la actividad física y la cantidad de insulina inyectada.

• Terapia dietética  : reducción de la ingesta de carbohidratos, control de la cantidad de alimentos con carbohidratos consumidos. Es un método auxiliar y es efectivo solo en combinación con la terapia con insulina.
• Actividad física: garantizar un régimen adecuado de trabajo y descanso, garantizar una disminución del peso corporal al nivel óptimo para una persona determinada, controlar el consumo de energía y los costos de energía.
• La terapia de reemplazo de insulina  es la selección del nivel base de insulinas prolongadas y el alivio de las elevaciones de glucosa en sangre que se producen después de comer, utilizando insulinas de acción corta y ultracorta.
• Trasplante de páncreas  : generalmente se realiza un trasplante combinado de riñón y páncreas, por lo tanto, las operaciones se realizan en pacientes con nefropatía diabética . Si tiene éxito, proporciona una cura completa para la diabetes. .
• El trasplante de células de los islotes pancreáticos es  la última tendencia en el tratamiento cardinal de la diabetes mellitus tipo 1. El trasplante de los islotes de Langerhans se realiza a partir de un donante cadavérico y, como en el caso del trasplante de páncreas, requiere una cuidadosa selección del donante y una potente inmunosupresión .

Tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2

Los métodos de tratamiento utilizados en la diabetes tipo 2 se pueden dividir en 3 grupos principales. Estos son la terapia no farmacológica utilizada en las primeras etapas de la enfermedad, la terapia farmacológica utilizada para la descompensación del metabolismo de los carbohidratos y la prevención de complicaciones durante todo el curso de la enfermedad. Recientemente, ha aparecido un nuevo método de tratamiento: la cirugía gastrointestinal [54] .

Terapia no farmacológica

• Terapia dietética  : reducir la ingesta de carbohidratos fácilmente disponibles, controlar la cantidad de alimentos con carbohidratos consumidos, preferir alimentos que contengan fibra dietética.
• Agentes hipoglucemiantes a base de hierbas  - ayuda a lograr la compensación del metabolismo de los carbohidratos.
• Actividad física dosificada: asegurando un régimen adecuado de trabajo y descanso, asegurando una disminución del peso corporal al óptimo para una persona determinada, control del consumo de energía y costos de energía.
• Dejar de beber alcohol de más de 9 grados.

No hay evidencia de beneficio en suplementos dietéticos para la diabetes como vitaminas y minerales (excepto en casos obvios de deficiencia de vitaminas o minerales en el cuerpo), preparaciones a base de hierbas (por ejemplo, canela ). En particular, a pesar del considerable interés en el uso de antioxidantes ( vitamina E , vitamina C , caroteno ) en el tratamiento de la diabetes, la evidencia no solo muestra una mejora en el control glucémico y la prevención de la progresión de las complicaciones cuando se toman antioxidantes, sino que también señala al daño potencial de la vitamina E, el caroteno y otros antioxidantes. Los resultados de los estudios sobre el uso de suplementos como el cromo , el magnesio y la vitamina D en la diabetes mellitus son contradictorios debido a las diferencias en las dosis, los niveles iniciales y alcanzados de estos micronutrientes en el organismo, etc. [55]

Terapia médica

• Los fármacos hipoglucemiantes orales  se utilizan para estimular la secreción de insulina adicional por parte de las células β pancreáticas con el fin de restablecer los niveles normales de glucosa en sangre.

• Las sulfonilureas ( tolbutamida , carbutamida, clorpropamida, glibenclamida , glipizida, gliclazida, gliquidona, glimepirida ) aumentan la secreción de insulina por las células beta pancreáticas .
• Los reguladores glucémicos prandiales ( Repaglinide , Nateglinide ) son secretagogos de rápida absorción y un corto período de acción hipoglucemiante.
• Las biguanidas ( metformina ) reducen la absorción de glucosa en el intestino y su producción en el hígado, aumentan la sensibilidad de los tejidos a la acción de la insulina.
• Las tiazolidinedionas ( rosiglitazona , pioglitazona ) estimulan los mecanismos genéticos implicados en el metabolismo de la glucosa, aumentan la sensibilidad de los tejidos a la glucosa.
• Los inhibidores de la α-glucosidasa ( acarbosa ) inhiben las enzimas intestinales que descomponen los carbohidratos complejos en glucosa, lo que reduce la absorción de glucosa a nivel intestinal. [56]

• terapia de reemplazo de insulina cuando otras medidas son ineficaces. [57]

Prevención de complicaciones

• Control de la presión arterial, se da preferencia a los fármacos metabólicamente neutros ( inhibidores de la ECA , sartanes ) y metabólicamente positivos ( moxonidina ).
• El nombramiento de la terapia hipolipemiante: varios medicamentos del grupo de las estatinas (control de TG , LDL y un aumento de HDL y una disminución en la progresión de la retinopatía, neuropatía, enfermedad coronaria ), estatinas (control de LDL, una disminución en la enfermedad de las arterias coronarias). La combinación de fenofibrato y estatinas en pacientes de alto riesgo con antecedentes de complicaciones macrovasculares.

Cirugía metabólica en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2

Actualmente, no existen tratamientos conservadores que puedan curar la diabetes tipo 2. Al mismo tiempo, la cirugía metabólica en forma de cirugía de bypass gástrico y biliopancreático ofrece posibilidades muy altas de curación completa (80-98%). Estas operaciones son actualmente muy utilizadas para el tratamiento radical del sobrepeso. Como es sabido, la diabetes tipo 2 es muy frecuente en pacientes con sobrepeso como patología comórbida. Resultó que la realización de tales operaciones no solo conduce a la normalización del peso, sino que también cura completamente la diabetes en el 80-98% de los casos [58] . Esto logra una remisión clínica y de laboratorio estable con la normalización de los niveles de glucosa y la eliminación de la resistencia a la insulina [54] [59] .

Esto sirvió como punto de partida para investigar la posibilidad de utilizar dicha cirugía metabólica para el tratamiento radical de la diabetes mellitus tipo 2 en pacientes no solo con obesidad, sino también con normopeso o sobrepeso moderado (con un IMC de 25-30). Es en este grupo donde el porcentaje de remisión completa alcanza el 100% [60] .

Diabetes tipo 1 y embarazo

La diabetes mellitus no es una contraindicación para el embarazo. La hiperglucemia puede conducir a la fetopatía diabética: este es un complejo de complicaciones en el feto que puede conducir a la macrosomía: el gran tamaño del feto, un aumento en los órganos internos del bebé: el corazón, el hígado, el bazo, puede haber neurálgico. trastornos y síndrome de dificultad respiratoria. La fetopatía diabética muy a menudo conduce a un parto prematuro, se observa asfixia del feto al nacer. Existe un mayor riesgo de muerte fetal intrauterina en las primeras etapas del embarazo de 4 a 8 semanas.

Pronóstico

En la actualidad, el pronóstico para todos los tipos de diabetes mellitus es condicionalmente favorable, con el tratamiento adecuado y el cumplimiento de la dieta, se mantiene la capacidad de trabajo. La progresión de las complicaciones se ralentiza significativamente o se detiene por completo. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que, en la mayoría de los casos, como resultado del tratamiento, la causa de la enfermedad no se elimina y la terapia es solo sintomática.

Véase también

• Diabetes en gatos

Notas

1. ↑ Base de datos de ontología de enfermedades  (inglés) - 2016.
2. ↑ Publicación de ontología de la enfermedad monarca 2018-06-29sonu - 2018-06-29 - 2018.
3. ↑ Diabetes mellitus (breve reseña) . Biblioteca del Dr. Sokolov. Fecha de acceso: 14 de septiembre de 2009. Archivado desde el original el 29 de agosto de 2011. (Ruso)
4. ↑ Endocrinología clínica, 2002 .
5. ↑ Diabetes mellitus en gatos . Veterinarka.ru. Fecha de acceso: 16 de septiembre de 2009. Archivado desde el original el 29 de enero de 2012. (Ruso)
6. ↑ 1 2 3 4 Diabetes. "Dulce enfermedad" . Consultado el 7 de agosto de 2009. Archivado desde el original el 18 de agosto de 2011. (Ruso)
7. ↑ 1 2 McLeod, John James Richard . Enciclopedia La vuelta al mundo . Consultado el 19 de mayo de 2017. Archivado desde el original el 18 de agosto de 2011. (indefinido)
8. ↑ La diabetes siempre ha existido . ayzdorov.ru . Consultado el 31 de julio de 2009. Archivado desde el original el 24 de diciembre de 2012. (Ruso)
9. ↑ Historia de la endocrinología doméstica (enlace inaccesible) . Departamento y Clínica de Endocrinología , Academia Estatal de Medicina de San Petersburgo (30 de enero de 2009). Consultado el 19 de mayo de 2017. Archivado desde el original el 18 de agosto de 2011. (indefinido) 
10. ↑ Millones celebran el Día Mundial de la Diabetes . Comunicado de prensa  (ing.) (pdf)  (enlace no disponible) . FDI . Consultado el 19 de mayo de 2017. Archivado desde el original el 18 de agosto de 2011.
11. ↑ Asociación Americana de Diabetes. Diagnóstico y clasificación de la diabetes mellitus   // Diabetes Care. - 2010. - enero ( vol. 33 , no. 1 ). - Pág. 62-9 . —PMID 20042775 . Archivado desde el original el 23 de noviembre de 2017.
12. ↑ 1 2 Kaminsky A. V. , Kovalenko A. N. Diabetes mellitus y obesidad: una guía clínica para el diagnóstico y tratamiento. - K. : Salyutis, 2010. - 256 p. - 500 copias.
13. ↑ Alrededor de 415 millones de personas en el mundo tienen diabetes, el 50 % no lo sabe Copia de archivo fechada el 15 de diciembre de 2019 en Wayback Machine // RIA Novosti , 06/04/2016
14. ↑ Endocrinología clínica, 2002 , p. 213.
15. ↑ 1 2 Watkins, 2006 , pág. quince.
16. ↑ Endocrinología clínica, 2002 , p. 209-213.
17. ↑ 1 2 3 4 5 6 Mikhailov, 2001 , p. 117-124.
18. ↑ Fisiopatología clínica: Libro de texto para estudiantes universitarios / Almazov V.A. - 3.ª edición, revisada y complementada. - Estado de San Petersburgo. miel. Universidad. I. P. Pavlova; M.: VUNMTs: Pedro, 1999. - S. 209-213.
19. ↑ Endocrinología . ed. N. Lavina. Por. del inglés - M. , Practice, 1999. - 1128 p. ISBN 5-89816-018-3
20. ↑ 1 2 3 Vaxillaire M., Froguel P. Diabetes monogénica en jóvenes, farmacogenética y relevancia para formas multifactoriales de diabetes tipo 2   // Endocr . Rvdo. : diario. - 2008. - mayo ( vol. 29 , n. 3 ). - pág. 254-264 . -doi : 10.1210/ er.2007-0024 . —PMID 18436708 .
21. ↑ Endocrinología clínica, 2002 , p. 213-216.
22. ↑ 1 2 3 Mikhailov, 2001 , p. 120-121.
23. ↑ 1 2 3 4 5 Mikhailov, 2001 , p. 121-122.
24. ↑ Mijailov, 2001 , pág. 123-127.
25. ↑ 1 2 Borodina V.D., Bagramyan D.V. COMPLICACIONES DE LA DIABETES MELLITUS  // Actas de la VIII Conferencia Científica Electrónica Estudiantil Internacional "Foro Científico Estudiantil". - 2016. Archivado el 20 de marzo de 2016.
26. ↑ Gekht B.M., Ilyina N.A. Enfermedades neuromusculares. - M. : Medicina, 1982. - 352 p.
27. ↑ Endocrinología clínica, 2002 , p. 220.
28. ↑ Endocrinología clínica, 2002 , p. 223-227.
29. ↑ Diabetes mellitus:: Dieta, alimentos permitidos y prohibidos para la diabetes mellitus - 47MedPortal.ru (31 de enero de 2016). Consultado el 7 de agosto de 2016. Archivado desde el original el 27 de agosto de 2016. (Ruso)
30. ↑ Stroev Yu. I. et al.: Diabetes mellitus. San Petersburgo, 1992
31. ↑ Endocrinología clínica, 2002 , p. 249-253.
32. ↑ Diabetes tipo 1 . Consultado el 31 de julio de 2009. Archivado desde el original el 4 de marzo de 2016. (Ruso)
33. ↑ ¿Qué es la diabetes MODY? (enlace no disponible) . Consultado el 31 de julio de 2009. Archivado desde el original el 24 de marzo de 2016. (Ruso) 
34. ↑ 1 2 Endocrinología clínica, 2002 , p. 225-253.
35. ↑ Aspectos patogenéticos y clínicos de la diabetes Archivado el 2 de mayo de 2007 en Wayback Machine {{subst:not AI}}
36. ↑ Endocrinología clínica, 2002 , p. 221-223.
37. ↑ 1 2 González JS. Depresión // Libro de consulta sobre diabetes tipo 1 / Peters A, Laffel L, eds. - Alexandria, VA: Asociación Estadounidense de Diabetes, 2013. - P. 169-179.
38. ↑ Ducat L et al. Las comorbilidades de salud mental de la diabetes  (inglés)  // JAMA . -doi : 10.1001/ jama.2014.804 .
39. ↑ Nancy A. Melville Mental-Health Risks of Diabetes Underrecognized Archivado el 23 de julio de 2014 en Wayback Machine  - Medscape News
40. ↑ 1 2 Endocrinología clínica, 2002 , p. 254.
41. ↑ http://47medportal.ru . Diabetes mellitus:: Dieta, alimentos permitidos y prohibidos para la diabetes - 47MedPortal.ru Portal médico 47MedPortal.RU . RomanMed :: 47MedPortal.RU (31 de enero de 2016). Consultado el 7 de agosto de 2016. Archivado desde el original el 27 de agosto de 2016. (Ruso)
42. ↑ Watkins, 2006 , pág. 22-27.
43. ↑ 1 2 Endocrinología clínica, 2002 , p. 255-259.
44. ↑ Terapia con insulina para la diabetes tipo 2 . Fecha de acceso: 31 de julio de 2009. Archivado desde el original el 22 de julio de 2009. (Ruso)
45. ↑ Dieta para diabéticos . Consultado el 31 de julio de 2009. Archivado desde el original el 2 de septiembre de 2011. (Ruso)
46. ↑ Programa de educación en diabetes (enlace inaccesible) . Consultado el 31 de julio de 2009. Archivado desde el original el 22 de mayo de 2008. (Ruso) 
47. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 Endocrinología clínica, 2002 , p. 259-263.
48. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 Endocrinología clínica, 2002 , p. 263-270.
49. ↑ 1 2 3 4 Watkins, 2006 , pág. 34-40.
50. ↑ 1 2 IX. terapia intensiva de insulina. (enlace no disponible) . Consultado el 8 de agosto de 2009. Archivado desde el original el 18 de agosto de 2011. (Ruso) 
51. ↑ Watkins, 2006 , pág. 46.
52. ↑ Watkins, 2006 , pág. 38.
53. ↑ 1 2 Watkins, 2006 , pág. 42-46.
54. ↑ 1 2 Francesco Rubino. Operación "Diabetes"  // En el mundo de la ciencia . - 2017. - Nº 8/9 . - S. 84-90 . Archivado desde el original el 30 de septiembre de 2017.
55. ↑ Evert AB , Boucher JL , Cypress M. , Dunbar SA , Franz MJ , Mayer-Davis EJ , Neumiller JJ , Nwankwo R. , Verdi CL , Urbanski P. , Yancy Jr. Recomendaciones de terapia nutricional de WS para el control de adultos con diabetes.  (Inglés)  // Cuidado de la Diabetes. - 2014. - Enero ( vol. 37 Supl 1 ). - pág. 120-143 . - doi : 10.2337/dc14-S120 . —PMID 24357208 .
56. ↑ Diabetes tipo 2 . Consultado el 31 de julio de 2009. Archivado desde el original el 12 de febrero de 2015. (Ruso)
57. ↑ Distergova O. V. Directrices para el tratamiento de la diabetes mellitus. Omsk, 1996
58. ↑ Pories WJ et al. ¿Quién lo hubiera pensado? Una operación demuestra ser la terapia más efectiva para la diabetes mellitus del adulto  (inglés)  // Annals of Surgery: journal. - 1995. - vol. 222 , núm. 3 . - P. 339-352 . Archivado el 2 de mayo de 2021.
59. ↑ Garth H. Ballantyne, Annette Wasielewski, John K. Saunders. El tratamiento quirúrgico de la diabetes mellitus tipo II: cambios en la resistencia a la insulina HOMA en el primer año después de la derivación gástrica laparoscópica en Y de Roux (LRYGB) y la banda gástrica ajustable laparoscópica (LAGB  )  // Cirugía de obesidad. — 2009-07-23. — vol. 19 , núm. 9 _ - Pág. 1297-1303 . — ISSN 0960-8923 . -doi : 10.1007/ s11695-009-9870-2 . Archivado desde el original el 30 de septiembre de 2017.
60. ↑ Scopinaro N. Estudio prospectivo controlado del efecto de la DBP en la diabetes tipo 2 y el síndrome metabólico en pacientes con un IMC de 25-35. 14º Congreso Mundial de la IFSO. 26-29 de agosto de 2009, París, Francia

Enlaces

•  Federación Internacional de Diabetes . Consultado el 7 de agosto de 2009. Archivado desde el original el 18 de agosto de 2011.
• Asociación  Americana de Diabetes . Consultado el 7 de agosto de 2009. Archivado desde el original el 18 de agosto de 2011.
• Asociación Rusa de Diabetes . Consultado el 7 de agosto de 2009. Archivado desde el original el 20 de agosto de 2011. (Ruso)
• Estándar de atención para pacientes con diabetes mellitus. Diagnósticos. Tratamiento. Medicamentos. Aprobado por orden del Ministerio de Salud y Desarrollo Social de la Federación Rusa No. 262 del 07/04/2005 . Consultado el 3 de enero de 2011. Archivado desde el original el 18 de agosto de 2011. (Ruso)
• Informe de la comisión de expertos en diabetes mellitus.  Informe del Comité de Diagnóstico y Clasificación de la Diabetes Mellitus . Consultado el 7 de agosto de 2009. Archivado desde el original el 18 de agosto de 2011.
• [invalidnost.com/publ/2-1-0-5/ Discapacidad en la diabetes] . Consultado el 20 de agosto de 2011. Archivado desde el original el 20 de agosto de 2011. (Ruso)
• Timium LLC. Calculadora de Diabetes . - Calculadora diabética, para calcular el número de unidades de pan en los productos, la cantidad del producto y la dosis de insulina.. Fecha de acceso: 3 de mayo de 2014. (Ruso)

Literatura

• Astamirova H., Akhmanov M. Manual para diabéticos. Quinta opción. - M. : Eksmo, 2010. - 7000 copias.  - ISBN 978-5-699-42830-4 .
• Astamirova H., Akhmanov M. La enciclopedia grande del diabético. - M. : Eksmo, 2003. - 5000 copias.  — ISBN 5-699-04606-2 .
• Endocrinología clínica. Guía / N. T. Starkova. - 3ra ed. revisado y adicional .. - San Petersburgo. : Pedro , 2002. - 576 p. — (“Acompañante del médico”). - ISBN 5-272-00314-4 .
• Mikhailov VV Fundamentos de fisiología patológica. Una guía para médicos / B. M. Sagalovich. — M .: Medicina , 2001. — 704 p. — ISBN 5-225-04458-1 .
• Nickberg II , Tchaikovsky I.A., Akhmanov M.S. Tratamiento de la diabetes en el siglo XXI. Realidad, mitos, perspectivas. - San Petersburgo. : Vector, 2011.- (Escuela de Diabetes). - 2000 copias.  — ISBN 978-5-9684-1714-5 .
• Rubin A. L. Diabetes for Dummies = Diabetes para Dummies. - 2ª ed. - M .: " Dialéctica ", 2006. - S. 496. - ISBN 0-7645-6820-5 .
• Watkins P. J. Diabetes mellitus = ABC de la Diabetes / per. De inglés. D. E. Decks, ed. M. I. Balabolkina. - 2. - M. : Binom, 2006. - 134 p. - 3000 copias.  — ISBN 5-9518-0156-7 .
• Fadeev P. A. Diabetes mellitus en los detalles de diagnóstico y tratamiento. - M .: "Eksmo", 2016. - 304 p.
• Yagudina R. I., Kulikov A. Yu., Arinina E. E. Farmacoeconomía de la diabetes mellitus tipo 2 // M .: OOO Medical Information Agency, 2011. - 352C.
• John A. Colwell Diabetes

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Diabetología
Diabetes Intolerancia a la glucosa Condiciones asociadas con el exceso de insulina
Etapas clínicas de la diabetes. Prediabetes o clases de riesgo válidas Intolerancia a la glucosa Diabetes mellitus explícita (manifiesta)
Clasificación de la diabetes Clases clinicas Diabetes mellitus tipo 1 ( DMID ) Diabetes mellitus tipo 2 en personas con peso corporal normal Diabetes mellitus tipo 2 en personas obesas Diabetes mellitus en el embarazo Diabetes autoinmune latente en adultos ( LADA ) Diabetes mellitus relacionada con la desnutrición (tropical) Formas no inmunes de diabetes mellitus en niños . NIDSD juvenil MODY diabetes diabetes mellitus neonatal Síndrome DIDMOAD (síndrome de Wolfram) Síndrome de Ahlström Diabetes mellitus mitocondrial : síndrome MELAS , diabetes mellitus con sordera Complicaciones del tratamiento Reacciones alérgicas a la administración de insulina ( shock anafiláctico ) Coma hipoglucémico síndrome de sobredosis crónica de insulina lipodistrofia Complicaciones de la diabetes Agudo ( coma diabético ) cetoacidosis acidosis láctica coma hiperosmolar Tarde Microangiopatía ( retinopatía diabética , nefropatía diabética ) Macroangiopatía pie diabético Neuropatía diabética síndrome de Mauriac síndrome de Nobekur Daño a otros órganos y sistemas.
Exceso de insulina hipoglucemia Síndrome hipoglucémico síndrome de sobredosis crónica de insulina insulinoma nesidioblastosis Coma hipoglucémico Terapia con insulina-comatoso
ver también Islotes de Langerhans : célula alfa , célula beta , célula delta Hormonas : insulina , glucagón , cortisol , hormona de crecimiento , norepinefrina , leptina , somatostatina Glucosa cuerpos cetónicos Dietoterapia para la diabetes. unidad de pan edulcorantes terapia de insulina Agentes antidiabéticos en tabletas Agentes hipoglucemiantes a base de hierbas Autocontrol de la diabetes Día Mundial de la Diabetes Formas secundarias de diabetes Glucómetro