Las anfetaminas son una clase de compuestos que incluye la propia anfetamina y sus derivados [1] . Muchas anfetaminas tienen notables propiedades psicoactivas y son drogas comunes . Algunos de ellos también tienen un uso médico limitado en el tratamiento del TDAH y la narcolepsia .
Ejemplos de derivados de anfetamina son metanfetamina , efedrina , catinona , metcatinona , 3,4-metilendioxianfetamina (MDA), 3,4-metilendioximetanfetamina (MDMA, "éxtasis"), 2,5-dimetoxi-4-bromoanfetamina (DOB).
Aunque el compuesto base de la clase, la anfetamina , se sintetizó a fines del siglo XIX, algunos de sus derivados ocurren naturalmente y tienen una larga historia de uso. La efedra se ha utilizado como planta medicinal en China durante 5.000 años . Sus componentes activos son los alcaloides efedrina , pseudoefedrina , norefedrina ( fenilpropanolamina ) y norpseudoefedrina ( catina ). En Yemen y Etiopía , existe desde hace mucho tiempo la tradición de masticar hojas de khat para lograr un efecto estimulante. Los ingredientes activos del khat son la catinona y, en menor medida, la catina (norpseudoefedrina) [2] .
La anfetamina fue sintetizada por primera vez en 1887 en Alemania por el químico rumano L. Edeleano como una mezcla racémica de enantiómeros dextrorrotatorios y levorrotatorios . En ese momento, la sustancia no atrajo mucho la atención [1] . En 1912 (según otras fuentes, en 1914 [3] ), se sintetizó por primera vez MDMA como producto intermedio , que también pasó desapercibido [4] . En la década de 1920, en el proceso de encontrar formas de sintetizar efedrina , que ya se usaba para tratar el asma , pero se obtenía exclusivamente de fuentes naturales, se sintetizó el isómero dextrorrotatorio de la anfetamina ( dextroanfetamina , D -anfetamina), así como la metanfetamina . en su forma pura . El uso médico de las anfetaminas fue iniciado por la compañía farmacéutica Smith, Kline & French (ahora parte de GlaxoSmithKline ) a principios de la década de 1930, cuando se comercializó como descongestionante con el nombre de "Benzedrina". Posteriormente, la anfetamina comenzó a utilizarse en el tratamiento de la narcolepsia , el parkinsonismo y la depresión [1] [5] . Los efectos estimulantes de las anfetaminas se descubrieron rápidamente y el abuso de anfetaminas se practicó ya en 1936 [1]
Durante la Segunda Guerra Mundial, las fuerzas armadas de los beligerantes utilizaron anfetaminas para ayudar al personal a no dormir durante algún tiempo [5] .
El abuso generalizado de anfetaminas comenzó en el Japón de la posguerra y se extendió con relativa rapidez a otros países. A partir de la década de 1960, las anfetaminas modificadas (" de diseño ") como la MDA y la PMA comenzaron a ganar popularidad [1] . La MDMA fue redescubierta y popularizada por el químico estadounidense Alexander Shulgin en 1965, después de lo cual se utilizó durante algún tiempo en sesiones de psicoterapia [4] . En 1970, los Estados Unidos aprobaron la Ley de Sustancias Controladas , que colocó a las anfetaminas en la Lista II, que limitó su uso no médico [1] . El uso "callejero" de MDMA se registró ya en 1972 [6] En 1985, las autoridades estadounidenses colocaron la MDMA en la Lista I, lo que significaba que su uso estaba prácticamente prohibido [7] .
Desde mediados de la década de 1990, la MDMA (" Éxtasis ") se ha convertido en una droga popular entre los jóvenes, muy consumida en las raves . Muy a menudo, las sustancias distintas de la MDMA se venden bajo la apariencia de "éxtasis" [8] .
Las anfetaminas son un subgrupo de los derivados de la fenetilamina . El compuesto base de la clase es la anfetamina propiamente dicha o α-metilfeniletilamina. Debido a la sustitución de los átomos de hidrógeno, se pueden obtener una gran cantidad de compuestos. Muy típicos son la metilación (rara vez la etilación) del grupo amino y la sustitución del grupo fenilo [9] [10] [11] :
| Sustancia | diputados | ||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| norte | α | β | grupo fenilo | ||||
| 2 | 3 | cuatro | 5 | ||||
| Anfetamina (α-metilfeniletilamina) | −CH 3 | ||||||
| Metanfetamina ( N -metilanfetamina) | −CH 3 | −CH 3 | |||||
| Efedrina , pseudoefedrina | −CH 3 | −CH 3 | −OH | ||||
| Catinona (norefedro) | −CH 3 | =O | |||||
| Metcatinona (efedro) | −CH 3 | −CH 3 | =O | ||||
| MDA (3,4-metilendioxianfetamina) | −CH 3 | −O−CH 2 −O− | |||||
| MDMA (3,4-metilendioximetanfetamina) | −CH 3 | −CH 3 | −O−CH 2 −O− | ||||
| MDEA (3,4-metilendioxi- N - etilanfetamina) | -CH 2 -CH 3 | −CH 3 | −O−CH 2 −O− | ||||
| MDMC (metilona, 3,4-metilendioximetcatinona) | −CH 3 | −CH 3 | =O | −O−CH 2 −O− | |||
| MBDB ( N -metil-1-(3,4-metilendioxifenil)-2-aminobutano) | −CH 3 | -CH 2 -CH 3 | −O−CH 2 −O− | ||||
| PMA ( para - metoxianfetamina) | −CH 3 | -O-CH 3 | |||||
| PMMA ( para - metoximetanfetamina) | −CH 3 | −CH 3 | -O-CH 3 | ||||
| 4-MTA (4-metiltioanfetamina) | −CH 3 | −S−CH 3 | |||||
| 3,4-DMA (3,4-dimetoxianfetamina) | −CH 3 | -O-CH 3 | -O-CH 3 | ||||
| 3,4,5-TMA (3,4,5-trimetoxianfetamina, α-metilmescalina) | −CH 3 | -O-CH 3 | -O-CH 3 | -O-CH 3 | |||
| DOM (2,5-dimetoxi-4-metilanfetamina) | −CH 3 | -O-CH 3 | −CH 3 | -O-CH 3 | |||
| DOB (2,5-dimetoxi-4-bromoanfetamina) | −CH 3 | -O-CH 3 | −Br | -O-CH 3 | |||
La acción central de las anfetaminas es variada. Hay tres clases principales de efectos causados por las anfetaminas:
Varias anfetaminas pueden causar estos efectos ya sea solas o combinadas [12] .
Los estudios en animales han demostrado que estas clases de efectos son independientes. Al mismo tiempo, desde el punto de vista de los síntomas , esta clasificación es condicional, ya que, por ejemplo, la anfetamina también es capaz de producir alucinaciones en dosis altas (“psicosis anfetamínica”) [13] [14] .
El efecto estimulante de las anfetaminas es similar al de la cocaína , pero tiene una duración de acción más prolongada [15] .
El siguiente diagrama muestra la clasificación de las anfetaminas según el tipo predominante de acción central [12] :
Psicoestimulantes Anfetamina metanfetamina Catinón metcatinona alucinógenos DOM fecha de nacimiento 3,4,5-TMA empatógenos PMMA MBDB MDEA 4-MTA 3,4-DMA R - MDA MDMA ("Éxtasis") S - MDA metilona AMP ( R,S ) - MDAEl mecanismo de la acción estimulante de las anfetaminas se asocia principalmente con un aumento en la liberación de catecolaminas ( norepinefrina y dopamina ). Hay dos grupos de neurotransmisores en la terminación presináptica: vesicular y citoplasmático . Durante la función sináptica normal, la liberación de catecolaminas está mediada por la exocitosis de vesículas que contienen neurotransmisores . Posteriormente, se produce la recaptación del neurotransmisor desde la hendidura sináptica hacia el citoplasma de la neurona, llevada a cabo por el transportador de membrana de catecolaminas. Desde el citoplasma, el neurotransmisor vuelve a penetrar en las vesículas debido al trabajo del transportador vesicular de monoaminas (VMAT) [16] .
En presencia de anfetamina o su análogo, se invierte la dirección de acción de los transportadores de membrana y VMAT. El neurotransmisor entra desde las vesículas al citoplasma, y desde el citoplasma a la hendidura sináptica. Como resultado, las vesículas se vacían, la liberación vesicular del neurotransmisor disminuye y la concentración del neurotransmisor en la hendidura sináptica aumenta. En este caso, tres mecanismos están involucrados [17] [18] :
Los inhibidores de la recaptación de monoaminas, incluida la cocaína , reducen la liberación de monoaminas provocada por los estimulantes anfetamínicos [19] .
La acción de las anfetaminas alucinógenas es similar a la acción de otros alucinógenos clásicos y está asociada con su agonismo a los receptores de serotonina del tipo 5-HT 2A [20] . Los efectos empatogénicos están asociados con la estimulación de la liberación de serotonina, cuyos mecanismos son similares a los descritos anteriormente para estimular la liberación de catecolaminas [8] .
Existe una relación entre la estructura de un compuesto y los efectos que provoca. Las sustituciones en el grupo amina aumentan el efecto estimulante de la sustancia, pero pueden reducir otros efectos. Algunos ejemplos son la metanfetamina y la N-hidroxianfetamina (uno de los metabolitos de la anfetamina ), que son estimulantes más potentes que la anfetamina [11] .
Reemplazar el grupo metilo en la posición α con un grupo etilo conduce a una disminución de los efectos estimulantes y alucinógenos, pero no afecta el efecto empatogénico (como en MBDB ) y la supresión del apetito (un ejemplo de esto último es la fentermina ) [8] [ 12] . Al mismo tiempo, la eliminación del grupo metilo en la posición α, por regla general, conduce a una disminución de la eficacia de la sustancia: por ejemplo, la feniletilamina penetra mal a través de la barrera hematoencefálica y se metaboliza rápidamente [21] .
Las sustituciones en el grupo fenilo conducen a una disminución del efecto estimulador, pero pueden aparecer otros efectos [22] . La sustitución en la posición 4 suele estar asociada con la acción serotoninérgica [8] .
Los enantiómeros dextrorrotatorios de las anfetaminas (como la dextroanfetamina ) son generalmente de 4 a 10 veces más potentes que los levógiros. Una excepción es la MDMA y algunas sustancias relacionadas, donde la potencia no depende del isómero [8] .
El efecto de las anfetaminas en el sistema nervioso autónomo se asocia principalmente con la liberación de norepinefrina , lo que provoca un aumento de la estimulación de los receptores adrenérgicos α y β , lo que puede provocar taquicardia , presión arterial alta , midriasis (pupilas dilatadas), aumento de la sudoración . e hipertermia [15] [18 ] ] .
La toxicidad aguda de las anfetaminas se relaciona principalmente con sus efectos sobre los receptores adrenérgicos centrales y periféricos . Del lado del sistema nervioso central , puede manifestarse en forma de psicosis, alucinaciones visuales y táctiles , estados de ansiedad. Del lado del sistema cardiovascular, la taquicardia y la presión arterial alta son manifestaciones comunes . Tanto el uso a largo plazo como el uso único de anfetaminas causan daño al sistema cardiovascular (más detalles, "cardiotoxicidad por anfetamina"), dependiendo de la cantidad ingerida y el estado inicial del corazón y los vasos sanguíneos, el estilo de vida y otros factores. Las causas de muerte por el consumo de anfetaminas suelen ser hipertermia , arritmia cardíaca o hemorragia intracerebral [15] .
A diferencia de muchas otras drogas , la anfetamina y especialmente la metanfetamina son neurotóxicas y pueden causar daño permanente a las neuronas dopaminérgicas y serotoninérgicas . Se cree que los efectos tóxicos de las anfetaminas en las neuronas dopaminérgicas se deben a la formación de radicales libres y peroxinitrito , un fuerte agente oxidante. Además, las altas dosis de MDMA reducen la cantidad de antioxidantes ( glutatión y vitamina E ) en el cerebro, lo que lleva a su neurotoxicidad. La cuestión de la presencia o ausencia de neurotoxicidad de MDMA con el uso prolongado en dosis convencionales sigue siendo un tema de debate [18] [23] [24] .
Las anfetaminas (a excepción de los alucinógenos clásicos [25] ) son capaces de causar una fuerte dependencia mental cuando se usan durante mucho tiempo , expresadas en un deseo irresistible de tomar la droga. Estos síntomas pueden durar hasta varias semanas [26] . Además, incluso después de un largo descanso en el uso, la probabilidad de recaída es alta . Se cree que la dependencia psicológica de las anfetaminas, así como de otras drogas, está asociada con la estimulación de las neuronas de recompensa dopaminérgicas en la región tegmental ventral , lo que afecta los procesos de aprendizaje y adaptación [27] .
La existencia de dependencia física de los estimulantes anfetamínicos es controvertida. Con la retirada de los estimulantes anfetamínicos después de un uso prolongado (o uso repetido en un tiempo relativamente corto), se observan fatiga, depresión , somnolencia y hambre . Estos síntomas pueden considerarse parte del síndrome de abstinencia o la respuesta normal del cuerpo a la falta de sueño y alimentación que acompaña al uso crónico de estimulantes anfetamínicos [28] .
Los alucinógenos clásicos (como DOM ) no son adictivos [25] . Los estudios han demostrado que los animales de laboratorio, que se entrenan fácilmente para autoestimularse, no usan alucinógenos por su propia voluntad [21] .
Las bases libres de anfetaminas son líquidos con estabilidad limitada. Por este motivo, las anfetaminas se distribuyen en forma de sales ( sulfatos , fosfatos y clorhidratos). Como regla general, la anfetamina se vende en forma de tabletas (con menos frecuencia, cápsulas o jarabes), metanfetamina , en forma de polvo para inhalación o preparación de una solución para administración intravenosa (con menos frecuencia, en forma de tabletas o cápsulas ). También está ampliamente disponible el clorhidrato de metanfetamina cristalina ("hielo") destinado a fumar [29] . La principal forma de metilendioxianfetaminas ( MDA , MDMA , MDEA ) son tabletas con logotipos [30] .
Las anfetaminas tienen una buena biodisponibilidad oral y también pueden administrarse por vía intranasal. El clorhidrato de metanfetamina cristalina ("hielo") se fuma [31] . Los drogadictos experimentados se inyectan anfetaminas por vía intravenosa [18] . La lipofilia de las anfetaminas les permite atravesar fácilmente la barrera hematoencefálica [15] . Una dosis oral típica es de 5 a 20 mg para anfetamina y metanfetamina [32] , de 80 a 150 mg para MDA y MDMA [33] [34] , de 3 a 10 mg para DOM [35] y de 1 a 3 mg para DOB [ 36] . La vida media de eliminación es de 8 a 30 horas para la anfetamina, de 12 a 34 horas para la metanfetamina y de 5 a 10 horas para la MDMA . El 30% de la anfetamina, el 40-50% de la metanfetamina y el 65% de la MDMA se excretan sin cambios [15] .
La duración de la acción de las anfetaminas suele ser del orden de 4 a 6 horas [37] , en algunos casos hasta 24 horas [15] .
Cápsulas de sulfato de anfetamina
Cristales de clorhidrato de metanfetamina ("hielo")
Pastillas de éxtasis _
Una de las manifestaciones más peligrosas de la sobredosis de estimulantes anfetamínicos es la pirexia y la agitación asociadas con el delirio inducido por las anfetaminas . Estos factores pueden contribuir a la rabdomiólisis , la necrosis del músculo esquelético. Por lo tanto, la primera línea de acción ante una sobredosis de estimulantes anfetamínicos es la inmovilización del paciente por medios físicos (para evitar que el paciente se cause daño a sí mismo oa otros) y la sedación mediante la administración intravenosa de sedantes . La clase de fármacos más adecuada para este fin son las benzodiazepinas , que tienen un alto índice terapéutico y un buen efecto anticonvulsivo. El diazepam se administra por vía intravenosa en dosis de 10 mg , repetidas varias veces si es necesario hasta que el paciente esté completamente tranquilo (la dosis total puede ser superior a 100 mg de diazepam). Las benzodiazepinas también son útiles en casos de sobredosis de cocaína , cuyos síntomas son similares a los de la sobredosis de anfetaminas. En lugar de las benzodiazepinas, se pueden utilizar antagonistas de los receptores de dopamina como el haloperidol o el droperidol , que han demostrado ser muy efectivos en estudios con animales, pero, según los ensayos clínicos, no tienen ventajas significativas sobre las benzodiazepinas, aunque conllevan un mayor riesgo de efectos secundarios. [38] .
Con hipertermia significativa, se debe proporcionar refrigeración externa. Si es necesario, también se utiliza la hidratación intravenosa, proporcionando una diuresis del orden de 1-2 ml/kg/h. En caso de hipertensión arterial , se utilizan antagonistas α - adrenérgicos (como la fentolamina ) o vasodilatadores ( nitroprusiato de sodio , nitroglicerina ) [38] .
El envenenamiento con alucinógenos rara vez pone en peligro la vida. En caso de tal intoxicación, también se utilizan las benzodiazepinas . La hipertermia proporciona refrigeración externa. Los antipsicóticos se deben utilizar con precaución, ya que pueden provocar pánico y aumentar el riesgo de alteraciones de la percepción relacionadas con los alucinógenos [39] .
Los principios del tratamiento de la adicción a las anfetaminas son similares a los de las adicciones a otros estimulantes, como la adicción a la cocaína . Dado que existe poca o ninguna dependencia física de las anfetaminas, la suspensión del consumo de drogas se lleva a cabo de inmediato. La reducción gradual de la dosis que a veces se usa en la adicción a los opiáceos generalmente se considera ineficaz para la dependencia de los estimulantes, aunque hay resultados preliminares que sugieren que la terapia de reemplazo de dextroanfetamina puede ser eficaz en el tratamiento de la dependencia de las anfetaminas. Las benzodiazepinas se usan si el paciente está muy agitado y los antipsicóticos se usan para los síntomas psicóticos [40] [41] .
Los principales problemas son la lucha contra la adicción mental y la prevención de recaídas . Las principales causas de la recaída son problemas psicológicos como la depresión provocada por la abstinencia de la droga, el aburrimiento , la presión de los conocidos y el placer derivado de tomar la droga. La lucha contra la adicción implica un trabajo individual con el paciente y el deseo del paciente de dejar las drogas [42] .
A pesar de la búsqueda intensiva en curso de drogas que ayudarían a combatir la adicción a las anfetaminas, a partir de 2008 no hay drogas aprobadas oficialmente para este propósito [43] . Aunque los ensayos están lejos de estar completos [44] , se han logrado algunos resultados positivos con los siguientes fármacos [45] :
La mayoría de las anfetaminas son compuestos sintéticos [18] . Las excepciones incluyen la catinona , que se encuentra en las hojas de khat , y la efedrina y la pseudoefedrina , los ingredientes activos de la efedra . Estos alcaloides naturales son notablemente más débiles que la anfetamina [46] [47] .
La anfetamina y sus derivados se pueden obtener por reducción de fenil-2-propanona (fenilacetona, P2P). Hay dos formas comunes de hacer esto [48] [49] :
La propia P2P se produce con mayor frecuencia por la reacción del ácido fenilacético con anhídrido acético [49] .
De manera similar, puede obtener MDA o MDMA de 3,4-metilendioxifenil-2-propanona (MDP2P). Sin embargo, la propia MDP2P puede obtenerse del piperonal [48] .
En Rusia, P2P y MDP2P están incluidos en la lista de estupefacientes, sustancias psicotrópicas y sus precursores, cuya circulación está prohibida ( Lista I ); el ácido fenilacético, el anhídrido acético y el piperonal figuran como precursores restringidos de estupefacientes ( lista IV ) [50] .
La metanfetamina se puede obtener reduciendo la efedrina utilizando uno de los siguientes procedimientos [51] :
La efedrina en sí puede obtenerse mediante la extracción de la efedra . En la síntesis ilegal, se puede utilizar en su lugar la pseudoefedrina , extraída de fármacos que la contienen [49] .
De manera similar, la anfetamina se puede obtener de la norefedrina (fenilpropanolamina) [53] .
La metcatinona (efedrón) se puede producir mediante la oxidación de la efedrina, siendo el permanganato de potasio , el dicromato de sodio o el trióxido de cromo los más comúnmente utilizados como agentes oxidantes . La reacción tiene lugar en presencia de un ácido fuerte [49] . Con la misma oxidación de la fenilpropanolamina (norefedrina), se puede obtener catinona [47] .
En Rusia , la efedrina, la pseudoefedrina, la norefedrina (fenilpropanolamina) y la norpseudoefedrina, así como el permanganato de potasio, están incluidos en la lista de precursores de drogas con circulación limitada ( Lista IV ) [50] .
El safrol es el principal componente del aceite esencial de sasafrás . La similitud estructural permite la síntesis de MDA , MDMA y otras anfetaminas que contienen un grupo metilendioxifenilo del safrol. Muchos métodos se reducen a la obtención de derivados halogenados del safrol (a menudo se utiliza bromafrol), que además, interactuando con la metilamina (para la síntesis de MDMA), forma el producto final. De manera similar, se pueden obtener MDA y MDEA [48] :
En Rusia, el safrol y el isosafrol están incluidos en la lista de estupefacientes, sustancias psicotrópicas y sus precursores, cuya circulación está prohibida ( Lista I ) [50] .
La síntesis de anfetaminas puede llevarse a cabo mediante la condensación de benzaldehído con nitroetano en presencia de una amina como catalizador, seguida de reducción (por ejemplo, utilizando hidruro de litio y aluminio ) [54] [55] . En la síntesis de anfetaminas con sustituciones en el grupo fenilo, se utilizan sus derivados en lugar del benzaldehído. Por lo tanto, el piperonal se utiliza para la síntesis de MDA [33] .
Actualmente, las anfetaminas y sus análogos encuentran un uso extremadamente limitado en medicina. La anfetamina , la dextroanfetamina , la metanfetamina y el metilfenidato (Ritalin) se utilizan en varios países para el tratamiento de la narcolepsia y el trastorno por déficit de atención con hiperactividad [1] .
La Oficina de las Naciones Unidas contra la Droga y el Delito (ONUDD) estima que en 2007 se introdujeron ilegalmente entre 230 y 640 toneladas de estimulantes anfetamínicos ( anfetamina , metanfetamina , metcatinona y análogos) y entre 72 y 137 toneladas de metilendioxianfetaminas ( MDA , MDMA , MDEA ). producido en todo el mundo [56] . El mercado mundial de estimulantes anfetamínicos se estima en 65.000 millones de dólares [ 57] . La producción de anfetamina se concentra principalmente cerca de los mercados. El comercio internacional es principalmente de carácter intrarregional, lo que permite que el producto cruce la menor cantidad de fronteras estatales . Al mismo tiempo, los precursores de la anfetamina se comercializan a escala mundial [58] . El líder en la producción de metanfetamina es América del Norte (principalmente los estados de California y Oregón [8] ), mientras que el primer lugar en la producción de anfetamina y metilendioxianfetaminas ( MDA , MDMA , MDEA ) pertenece a Europa [59] .
A nivel mundial, según estimaciones de la UNODC , entre 15 y 50 millones de personas consumieron anfetaminas al menos una vez durante 2007, lo que representa entre el 0,4 y el 1,2 % de la población total de 15 a 64 años [60] . En Rusia, esta proporción es 0,2-0,7% [61] .
En Rusia, las anfetaminas son el tercer tipo de droga más popular (después de la marihuana y los opiáceos ) [62] .
Debido al alto potencial de abuso, las anfetaminas y sus análogos están controlados por las autoridades. Estar en la Lista I significa que el uso de estas sustancias está permitido solo para fines científicos o médicos muy limitados con una licencia especial, y no pueden venderse a particulares ni siquiera con receta médica. La circulación de sustancias de la Lista II está permitida bajo estricto control [63] . Los datos de la tabla son a partir de 2013 [50] [64] [65] [66] :
| Sustancias | Estatus legal | ||
|---|---|---|---|
| Convenio sobre Sustancias Psicotrópicas de 1971 | EE.UU | Rusia | |
| D,L - anfetamina ( racémica ) | Lista II | Lista II | Lista I |
| Dextroanfetamina ( D -anfetamina) | Lista II | Lista II | Lista I |
| Levanfetamina ( L -anfetamina) | Lista II | Lista II | Lista III |
| metanfetamina | Lista II | Lista II | Lista I |
| Catinona , metcatinona | Lista I | Lista I | Lista I |
| MDA , MDMA , MDEA | Lista I | Lista I | Lista I |
| AMP | Lista I | Lista I | Lista I |
| Fecha de nacimiento , DOM , 3,4,5-TMA | Lista I | Lista I | Lista I |
| Metilfenidato | Lista II | Lista II | Lista I |
| anfetaminas | |
|---|---|
| Natural | |
| Simple | |
| 3,4-metilendioximetanfetaminas | |
| anfetaminas 4-sustituidas | |
2,5-dimetoxianfetaminas 4-sustituidas | |
| 2-amino-5-ariloxazolinas | |
| Otro | |