Grupo sanguíneo : una descripción de las características antigénicas individuales de los eritrocitos , determinadas mediante métodos para identificar grupos específicos de carbohidratos y proteínas incluidos en las membranas de los eritrocitos.
En humanos , se han descubierto varios sistemas de antígenos en diferentes grupos sanguíneos. Los grupos sanguíneos se distinguen tanto en animales como en humanos [1] [2] .
A partir de 2021, según la Sociedad Internacional de Transfusión de Sangre , se han identificado 43 sistemas de grupos sanguíneos en humanos [3] . De estos, los sistemas de factores AB0 y Rh son los de mayor importancia en la medicina aplicada y se determinan con mayor frecuencia. Pero también son importantes otros sistemas de grupos sanguíneos, ya que descuidarlos en algunos casos puede acarrear graves consecuencias e incluso la muerte del receptor.
Numeración (ISBT) |
Nombre del sistema de tipo de sangre |
Abreviatura _ |
año de apertura |
antígenos | Lugar | Número de grupos sanguíneos en el sistema. |
Epítopo o portador, notas |
---|---|---|---|---|---|---|---|
001 | AB0 | AB0 | mil novecientos | 9 q34.2 Archivado el 5 de junio de 2020 en Wayback Machine . | 4: 0αβ (I), Aβ (II), Bα (III), AB® (IV) | Carbohidratos ( N-acetilgalactosamina , galactosa ). Los antígenos A, B y H en su mayoría causan reacciones antígeno-anticuerpo IgM , aunque el anti-H es raro, consulte el sistema de antígenos Hh ( fenotipo de Bombay , ISBT #18) | |
002 | MNS | SMN | 1927 | 48 | 4 q31.21 | 9: MNSS, MNSs, MNss, MMSS, MMSs, MMss, NNSS, NNSs, NNss | GPA/GPB (glucoforinas A y B). Antígenos principales M, N, S, s |
003 | P1PK | PAGS | 1927 | 3 | 3 q26.1 , 22 q13.2 | 4: PAGS 1 , PAGS 2 , PAGS k , PAGS | glicolípido |
004 | factor rh | Rh | 1940 | 54 | 1 p36. 11 , 15 q26.1 | 2 ( por antígeno Rh 0 (D) ): Rh+, Rh- | Proteína. Antígenos C, c, D, E, e (falta el antígeno "d", el símbolo "d" indica la ausencia de D) |
005 | Luterana _ _ _ _ | LU | 1946 | 22 | 19 q13.22 | 3 | Proteína BCAM (pertenece a la superfamilia de las inmunoglobulinas ). Consta de 21 antígenos. |
006 | Kell -Cellano ( Ing. Kell -Cellano) | KELL | 1946 | 32 | 7q34 _ | 3: kk, kk, kk | Glicoproteína. K 1 puede causar ictericia hemolítica del recién nacido (anti-Kell) , que puede ser una amenaza grave.
K2 _ |
007 | Luis _ _ _ _ | LE | 1946 | 6 | 19 p13.3 | ? | Carbohidrato ( residuo de fucosa ). Los principales antígenos Le a y Le b están asociados con la separación tisular del antígeno ABH |
008 | Duffy _ _ _ _ | fy | 1950 | 6 | 1 q23.2 | 4: Fy (a+b+), Fy (a+b-), Fy (a-b+), Fy (ab-) | Proteína (receptor de quimiocinas). Los principales antígenos son Fy a y Fy b . Las personas que carecen por completo de antígenos de Duffy son inmunes a la malaria causada por Plasmodium vivax y Plasmodium knowlesi. |
009 | Kidd ( Inglés Kidd ) | jk | 1951 | 3 | 18 q12.3 | 3: Jk (a+), Jk (b+), Jk (a+b+) | Proteína (transportador de urea). Antígenos principales Jk a y Jk b |
010 | Diego _ _ _ _ | di | 1955 | 22 | 17 q21.31 | 3: Di (a+b-), Di (a-b+), Di (ab-) | Glicoproteína (banda 3, AE 1 o intercambio aniónico). La sangre positiva solo existe entre los asiáticos orientales y los indios americanos. |
011 | Yt | Yt | 1956 | 2 | 7 q22.1 | 3: Yt (a+b-), Yt (a-b+), Yt (a+b+) | Proteína (AChE, acetilcolinesterasa ) |
012 | Xg | Xg | 1962 | 2 | X p22.32 | 2: Xg (a+), Xg (a-) | glicoproteína |
013 | Scianna | CAROLINA DEL SUR | 7 | 1 p34.2 | ? | glicoproteína | |
014 | Dombrock ( Inglés Dombrock ) | Hacer | 1965 | 7 | 12 p12.3 | 2: Hacer (a+), Hacer (a-) | Glicoproteína (unida a la membrana celular con GPI, o glicosil-fosfaditil-inositol) |
015 | Colton | co | 3 | 7 p14.3 | 3: Co (a+), Co (b+), Co (ab-) | acuaporina 1 . Antígenos principales Co(a) y Co(b) | |
016 | Landsteiner Wiener | LW | 3 | 19 p13.2 | 3: LW (a+), LW (b+), LW (ab-) | Proteína ICAM4 (pertenece a la superfamilia de las inmunoglobulinas ) | |
017 | Chido/Rodgers | CH/GR | 9 | 6 p21.33 | ? | C4A C4B (componente del complemento) | |
018 | Bombay | H | una | 19 q13.33 | 2: H+, H- | Carbohidrato ( residuo de fucosa ) | |
019 | XK | Kx | una | X p21.1 | 2: Kx+, kx- | glicoproteína | |
020 | Gerbich | ge | once | 2 q14.3 | ? | GPC/GPD (Glicoforinas C y D) | |
021 | Cromer | cr | dieciséis | 1 q32.2 | ? | Glicoproteína ( DAF o CD55, controla las fracciones del complemento C3 y C5, anclada a la membrana por GPI) | |
022 | perillas | kn | 9 | 1 q32.2 | ? | Glicoproteína (CR1 o CD35, receptor del componente del complemento) | |
023 | indio | En | cuatro | 11 p13 | ? | Glicoproteína ( receptor de migración y adhesión celular CD44 ) | |
024 | OK | OK | 3 | 19 p13.3 | ? | Glicoproteína ( CD147 ) | |
025 | rap | RAFA | una | 11 p15.5 | ? | glicoproteína transmembrana | |
026 | John-Milton-Hagen | JMH | 6 | 15 q24.1 | ? | Proteína (unida a la membrana celular con GPI ) | |
027 | Ai ( Inglés II ) | yo | 1956 | 2 | 6 p24.3-p24.2 | 2: yo, yo | Polisacárido ramificado (I) / no ramificado (i) |
028 | Globosido | GLOBO | una | 3 q26.1 | ? | glicolípido | |
029 | GIL | GIL | una | 9 p13.3 | 2: GIL+, GIL- | acuaporina 3 | |
030 | Glicoproteína asociada a Rh (Rhnull) | RHAG | 3 | 6 p12.3 | ? | ||
031 | FORS | FORS | una | 9 | 2: FORS+, FORS- | ||
032 | Júnior | jr | 4 q22.1 | 2: Jr+, Jr- | |||
033 | Langereis | LAN | una | 2 q35 | 2: Lan+, Lan- | ||
034 | VEL | Vel | una | 1 p36.32 | ? | ||
035 | CD59 | CD59 | una | 11 p13 | 2: CD59.1+, CD59.1- | ||
036 | Agustín | A | 2 | 6 p21.1 | ? | ||
037 | Kanno | KANNO | una | 20p13 | |||
038 | S.I.D. | S.I.D. | una | 17q21.32 | |||
039 | CTL2 | CTL2 | 2 | 19p13.2 | |||
040 | PEL | PEL | una | 13q32.1 | |||
041 | mamá | mamá | una | 19q13.33 | |||
042 | EMM | EMM | una | 4p16.3 | |||
043 | ABCC1 | ABCC1 | una | 16p13.11 |
Descubierto por el científico Karl Landsteiner en 1900. Se conocen más de 10 genes alélicos de este sistema: A¹, A², B y 0, etc. El locus del gen para estos alelos se encuentra en el brazo largo del cromosoma 9 . Los principales productos de los tres primeros genes - genes A¹, A² y B, pero no el gen 0 - son enzimas glicosiltransferasa específicas que pertenecen a la clase de las transferasas . Estas glicosiltransferasas transfieren azúcares específicos : N-acetil-D-galactosamina en el caso de las glicosiltransferasas de tipo A¹ y A2, y D - galactosa en el caso de la glicosiltransferasa de tipo B. En este caso, los tres tipos de glicosiltransferasas unen el radical carbohidrato transferido a la unidad de enlace alfa de cadenas cortas de oligosacáridos.
Los sustratos de glicosilación por parte de estas glicosiltransferasas son, en particular y en particular, solo las partes de carbohidratos de glicolípidos y glicoproteínas de las membranas de los eritrocitos , y en mucha menor medida, glicolípidos y glicoproteínas de otros tejidos y sistemas corporales. Es la glicosilación específica por la glicosiltransferasa A o B de uno de los antígenos de superficie de los eritrocitos -aglutinógeno- con uno u otro azúcar (N-acetil-D-galactosamina o D-galactosa) que forma un aglutinógeno específico A o B ( rus. B ).
El plasma humano puede contener anticuerpos anti-A y anti-B ( aglutininas α-, β-hemo ) , en la superficie de los eritrocitos - antígenos (aglutinógenos) A y B, y de las proteínas A y anti-A, uno y solo uno está contenido, lo mismo es cierto para las proteínas B y anti-B. En el caso del contenido en sangre (durante la transfusión) tanto de eritrocitos con antígenos A como de anticuerpos anti-A en el plasma sanguíneo, se produce la aglutinación de eritrocitos , lo mismo ocurre en presencia de antígenos B y anticuerpos anti-B, esto es la base de la reacción de aglutinación al determinar el grupo sanguíneo del sistema AB0 cuando se toman la sangre del paciente y los sueros estándar específicos del grupo (que contienen anticuerpos anti-A, que contienen anticuerpos anti-B en un cierto título ) [4] .
Así, hay 4 combinaciones posibles del fenotipo con 6 genotipos posibles: cuál de ellos es característico de una determinada persona determina su tipo de sangre [5] [6] . La presencia de antígenos en los eritrocitos está determinada por 3 tipos de genes: I A - dominante, codifica la formación del antígeno A, IB - dominante, codifica la formación del antígeno B, i 0 - recesivo, no codifica la formación de antígenos :
Los subgrupos causados por diferencias en los antígenos A 1 , A 2 , A 3 ... A X y B 1 , B 2 ... B X no afectan la afiliación grupal, pero pueden desempeñar un papel en la determinación del grupo sanguíneo debido a su diferente propiedades de aglutinación. Entonces, por ejemplo, las propiedades de aglutinación más pronunciadas del antígeno A 1 , y menos común A 3 - menos y al determinar el grupo con sueros estándar, es posible que no se determinen y conduzcan a resultados falsos, en tales casos, sueros con mayor se utilizan títulos de anticuerpos.
Los grupos sanguíneos del sistema AB0 se encuentran en diferentes nacionalidades y en diferentes regiones con diferentes frecuencias [7] [8] .
Herencia del grupo sanguíneo del sistema AB0Debido al hecho de que la herencia del grupo sanguíneo del sistema AB0 ocurre en un tipo recesivo codominante (2 genes dominantes diferentes y 1 recesivo ), las manifestaciones fenotípicas ocurren de la siguiente manera: en presencia de un gen dominante, aparecen sus signos, en presencia de 2 genes dominantes aparecen signos de ambos genes, en ausencia de genes dominantes aparecen signos de un gen recesivo [2] [6] [9] .
Tipo de sangre y genotipo del padre biológico |
Tipo de sangre y genotipo de la madre biológica | |||||
---|---|---|---|---|---|---|
grupo 0 (I) genes i 0 i 0 |
grupo A (II) genes I A I A |
grupo A (II) genes I A i 0 |
grupo B (III) genes I B I B |
grupo B (III) genes I B i 0 |
grupo AB (IV) genes I A I B | |
grupo 0 (I) / genes i 0 i 0 | 0 (yo) / yo 0 yo 0 | A (II) / I A i 0 | 0 (I) / i 0 i 0 o A (II) / I A i 0 |
B (III) / IB i 0 | 0 (I) / i 0 i 0 o B (III) / I B i 0 |
A (II) / I A i 0 o B (III) / I B i 0 |
grupo A (II) / genes I A I A | A (II) / I A i 0 | A (II) / I A I A | A (II) / I A i 0 o A (II) / I A I A |
AB (IV) / I A I B | A (II) / I A i 0 o AB (IV) / I A I B |
A (II) / I A I A o AB (IV) / I A I B |
grupo A (II) / genes I A i 0 | 0 (I) / i 0 i 0 o A (II) / I A i 0 |
A (II) / I A i 0 o A (II) / I A I A |
0 (I) / i 0 i 0 o A (II) / I A i 0 o A (II) / I A I A |
B (III) / I B i 0 o AB (IV) / I A I B |
0 (I) / i 0 i 0 o A (II) / I A i 0 o B (III) / I B i 0 o AB (IV) / I A I B |
A (II) / I A i 0 o A (II) / I A I A o B (III) / I B i 0 o AB (IV) / I A I B |
grupo B (III) / genes I B I B | B (III) / IB i 0 | AB (IV) / I A I B | B (III) / I B i 0 o AB (IV) / I A I B |
B (III) / I B I B | B (III) / I B i 0 o B (III) / I B I B |
B (III) / I B I B o AB (IV) / I A I B |
grupo B (III) / genes I B i 0 | 0 (I) / i 0 i 0 o B (III) / I B i 0 |
A (II) / I A i 0 o AB (IV) / I A I B |
0 (I) / i 0 i 0 o A (II) / I A i 0 o B (III) / I B i 0 o AB (IV) / I A I B |
B (III) / I B i 0 o B (III) / I B I B |
0 (I) / i 0 i 0 o B (III) / I B i 0 o B (III) / I B I B |
A (II) / I A i 0 o B (III) / I B i 0 o B (III) / I B I B o AB (IV) / I A I B |
grupo AB (IV) / genes I A I B | A (II) / I A i 0 o B (III) / I B i 0 |
A (II) / I A I A o AB (IV) / I A I B |
A (II) / I A i 0 o A (II) / I A I A o B (III) / I B i 0 o AB (IV) / I A I B |
B (III) / I B I B o AB (IV) / I A I B |
A (II) / I A i 0 o B (III) / I B i 0 o B (III) / I B I B o AB (IV) / I A I B |
A (II) / I A I A o B (III) / I B I B o AB (IV) / I A I B |
Grupo sanguíneo del otro progenitor |
Tipo de sangre de uno de los padres. | |||||||||||
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0 (yo) | A(II) | A (II) con genotipo [I A i 0 ] | B(III) | B (III) con genotipo [I B i 0 ] | AB(IV) | |||||||
A (II) con genotipo [I A I A ] | B (III) con genotipo [I B I B ] | |||||||||||
0 (yo) |
0 (Yo) - 100% | 0 (I) - 25% A (II) - 75% [I A i 0 ] |
0 (I) - 50% A (II) - 50% [I A i 0 ] |
0 (I) - 25% B (III) - 75% [I B i 0 ] |
0 (I) - 50% B (III) - 50% [I B i 0 ] |
A (II) - 50% [I A i 0 ] B (III) - 50 % [I B i 0 ] | ||||||
A (II) - 100% [ IA i 0 ] | B (III) - 100% [I B i 0 ] | |||||||||||
A (II) |
[I A i 0 ] [10] | [I A I A ] [10] | 0 (I) - 25% A (II) - 75% [I A i 0 ] |
0 (I) - 6,25% A (II) - 93,75% |
0 (I) - 25% A (II) - 50% [I A i 0 ] A (II) - 25% [I A I A ] |
A (II) - 50 % [I A i 0 ] A (II) - 50 % [I A I A ] |
0 (I) - 6,25 % A (II) - 18,75 % B (III) - 18,75 % AB (IV) - 56,25 % |
0 (I) - 25 % A (II) - 25 % [I A i 0 ] B (III) - 25 % [I B i 0 ] AB (IV) - 25 % |
A (II) - 50% [I A i 0 ] AB (IV) - 50% |
A (II) - 50% [I A i 0 ] / [I A I A ] B (III) - 12,5 % [I B i 0 ] AB (IV) - 37,5 % | ||
[I A i 0 ] [10] | [I A I A ] [10] | A (II) - 50 % [I A i 0 ] A (II) - 50 % [I A I A ] |
A (II) - 100% [I A I A ] | B (III) - 50% [ IB i 0 ] AB (IV) - 50% |
AB (IV) - 100% | |||||||
B (III) |
[I B i 0 ] [10] | [I B I B ] [10] | 0 (I) - 25% B (III) - 75% [I B i 0 ] |
0 (I) - 6,25 % A (II) - 18,75 % B (III) - 18,75 % AB (IV) - 56,25 % |
0 (I) - 25 % A (II) - 25 % [I A i 0 ] B (III) - 25 % [I B i 0 ] AB (IV) - 25 % |
B (III) - 50% [ IB i 0 ] AB (IV) - 50% |
0 (I) - 6,25% B (III) - 93,75% |
0 (I) - 25 % B (III) - 50 % [I B i 0 ] B (III) - 25 % [I B I B ] |
B (III) - 50% [I B i 0 ] B (III) - 50 % [I B I B ] |
A (II) - 12,5 % [I A i 0 ] B (III) - 50 % [I B i 0 ]/[I B I B ] AB (IV) - 37,5 % | ||
[I B i 0 ] [10] | [I B I B ] [10] | A (II) - 50% [I A i 0 ] AB (IV) - 50% |
AB (IV) - 100% | B (III) - 50% [I B i 0 ] B (III) - 50 % [I B I B ] |
B (III) - 100% [I B I B ] | |||||||
AB (IV) |
A (II) - 50% [I A i 0 ] B (III) - 50 % [I B i 0 ] |
A (II) - 50% [I A i 0 ] / [I A I A ] B (III) - 12,5 % [I B i 0 ] AB (IV) - 37,5 % |
A (II) - 25 % [I A i 0 ] A (II) - 25 % [I A I A ] B (III) - 25 % [I B i 0 ] AB (IV) - 25 % |
A (II) - 12,5 % [I A i 0 ] B (III) - 50 % [I B i 0 ]/[I B I B ] AB (IV) - 37,5 % |
A (II) - 25 % [I A i 0 ] B (III) - 25 % [I B i 0 ] B (III) - 25 % [I B I B ] AB (IV) - 25 % |
A (II) - 25 % [I A I A ] B (III) - 25 % [I B I B ] AB (IV) - 50 % | ||||||
A (II) - 50 % [I A I A ] AB (IV) - 50 % |
B (III) - 50 % [I B I B ] AB (IV) - 50 % | |||||||||||
Los porcentajes que se dan en la tabla muestran únicamente la probabilidad de herencia de un tipo de sangre por un hijo en una pareja con estos tipos de sangre, se toman de un cálculo combinatorio elemental y no determinan el porcentaje real de hijos nacidos en una determinada pareja con tales tipos de sangre. tipos de sangre (excepto el valor del 100%). |
Brevemente, lo que sigue es:
La determinación del grupo sanguíneo según el sistema AB0 en una persona, además de las necesidades de la transfusiología , también es importante al realizar un examen médico forense , en particular, al establecer los padres biológicos de los niños, etc. También es posible utilizar en la investigación genealógica . Antes de la introducción generalizada de la investigación del ADN en la práctica , al estar abiertos durante mucho tiempo y distinguirse por la facilidad de determinación, eran uno de los principales indicadores en la investigación. Sin embargo, la definición de grupo sanguíneo no permite en todos los casos dar respuestas inequívocas [12] [13] .
La determinación de los grupos sanguíneos del sistema AB0 también es importante en el trasplante durante el trasplante de órganos y tejidos, ya que los antígenos A y B están presentes no solo en los eritrocitos, sino también en varias otras células del cuerpo y pueden causar incompatibilidad de grupo.
Determinación del grupo sanguíneo del sistema AB0 por hemaglutinaciónEn la práctica clínica, los grupos sanguíneos se determinan utilizando anticuerpos monoclonales . Al mismo tiempo, los eritrocitos del sujeto se mezclan en una placa o placa blanca con una gota de anticuerpos monoclonales estándar ( coiclones anti-A y anti-B), y en caso de aglutinación difusa y en el grupo AB (IV) de la sangre que se está estudiando, se añade una gota de solución isotónica para control . La proporción de eritrocitos y tsoliclons: ~0.1 tsoliclones y ~0.01 eritrocitos. El resultado de la reacción se evalúa después de tres minutos.
Las aglutininas que no son características de este tipo de sangre se denominan extraaglutininas. A veces se observan en relación con la presencia de variedades de aglutinógeno A y aglutinina α, mientras que las aglutininas α 1M y α 2 pueden funcionar como extraaglutininas.
El fenómeno de las extraglutininas, así como algunos otros fenómenos, en algunos casos puede provocar incompatibilidad de la sangre del donante y del receptor dentro del sistema AB0, aunque los grupos coincidan. Para excluir dicha incompatibilidad intragrupal de la sangre del donante y la sangre del receptor del mismo nombre según el sistema AB0, se realiza una prueba de compatibilidad individual.
Se aplica una gota de suero del receptor (~0,1) y una gota de sangre del donante (~0,01) a una placa o plato blanco a una temperatura de 15-25°C. Las gotas se mezclan y el resultado se evalúa después de cinco minutos. La presencia de aglutinación indica la incompatibilidad de la sangre del donante y la sangre del receptor dentro del sistema AB0, a pesar de que sus grupos sanguíneos son del mismo nombre.
El nombre viene dado por el nombre de monos rhesus [14] .
El factor Rh en la sangre es un antígeno ( lipoproteína ) que se encuentra en la superficie de los glóbulos rojos. Fue descubierto en 1940 por Karl Landsteiner y A. Wiener. Aproximadamente el 85 % de los caucásicos , el 93 % de los negroides , el 99 % de los mongoloides tienen un factor Rh y, en consecuencia, son Rh positivos [15] . Algunas nacionalidades pueden tener menos, por ejemplo, los vascos - 65-75%, bereberes y beduinos - 70-82% [16] . Aquellos que no lo tienen son Rh-negativos, mientras que las mujeres tienen 2 veces más probabilidades que los hombres [15] .
La sangre Rh juega un papel importante en la formación de la llamada ictericia hemolítica de los recién nacidos, causada por el conflicto Rh de la madre inmunizada y los eritrocitos fetales [17] .
Se sabe que la sangre Rh es un sistema complejo que incluye más de 40 antígenos, indicados por números, letras y símbolos. Los tipos más comunes de antígenos Rh son D (85%), C (70%), E (30%), e (80%); también tienen la antigenicidad más pronunciada. El sistema Rh normalmente no tiene aglutininas del mismo nombre, pero pueden aparecer si una persona con sangre Rh negativa recibe una transfusión de sangre Rh positiva.
Herencia del factor RhLos antígenos del factor Rh están codificados por 6 genes de tres enlaces en el primer cromosoma, que forman 8 haplotipos con 36 variaciones posibles en la manifestación del genotipo, expresadas en 18 variantes de la manifestación fenotípica. Rh + se considera sangre cuando hay antígenos Rh 0 (D) en los eritrocitos, que consisten en subunidades Rh A , Rh B , Rh C , Rh D , como resultado de lo cual las interacciones antígeno-anticuerpo son posibles incluso en Rh + sangre de diferentes personas si están presentes diferentes subunidades, al mismo tiempo, con baja expresión del gen que codifica este antígeno, es posible que no se detecte al determinar el factor Rh. Rh- se consideran personas que carecen de antígenos Rh 0 (D), pero a la vez tienen otros antígenos del factor Rh, y en personas que son donantes, se consideran Rh- únicamente aquellas que también carecen de antígenos rh'(C), rh” (E) Los antígenos Rh restantes no juegan un papel importante.La ausencia completa de antígenos Rh es extremadamente rara y conduce a la patología de los glóbulos rojos.
El factor Rh se hereda de forma autosómica dominante. Rh positivo es dominante, Rh negativo es recesivo. El fenotipo Rh+ se manifiesta tanto en genotipos homocigotos como heterocigotos (++ o +–), el fenotipo Rh- se manifiesta solo en el genotipo homocigoto (solo - -).
Una pareja Rh- y Rh- solo puede tener hijos con un fenotipo Rh-. Un par de Rh+ (homocigotos++) y Rh- pueden tener hijos con un fenotipo solo Rh+. Un par de Rh+ (heterocigotos ±) y Rh- pueden tener hijos con fenotipos Rh+ y Rh-. Una pareja Rh+ y Rh+ puede tener hijos con fenotipos Rh+ y Rh- (si ambos padres son heterocigotos).
Actualmente se han estudiado y caracterizado decenas de sistemas antigénicos de grupos sanguíneos, como los sistemas de Duffy, Kell, Kidd, Lewis, entre otros, el número de sistemas de grupos sanguíneos estudiados y caracterizados está en constante crecimiento.
KelEl sistema del grupo Kell (Kell) consta de 2 antígenos que forman 3 grupos sanguíneos (K-K, K-k, k-k). Los antígenos del sistema Kell ocupan el segundo lugar en actividad después del sistema Rhesus. Pueden causar sensibilización durante el embarazo, transfusión de sangre; causar enfermedad hemolítica del recién nacido y complicaciones de transfusiones de sangre. [Dieciocho]
chicoEl sistema de grupos Kidd (Kidd) incluye 2 antígenos que forman 3 grupos sanguíneos: lk (a + b-), lk (A + b +) y lk (a-b +). Los antígenos del sistema Kidd también tienen propiedades isoinmunes y pueden provocar enfermedades hemolíticas en el recién nacido y complicaciones por transfusiones de sangre. También depende de la hemoglobina en la sangre.
LucasEl sistema de grupos Duffy incluye 2 antígenos que forman 3 grupos sanguíneos Fy (a+b-), Fy (a+b+) y Fy (a-b+). Los antígenos del sistema Duffy en casos raros pueden causar sensibilización y complicaciones de transfusión de sangre.
MNSEl sistema de grupos MNSs es un sistema complejo; consta de 9 grupos sanguíneos. Los antígenos de este sistema son activos, pueden provocar la formación de anticuerpos isoinmunes, es decir, provocar incompatibilidad durante la transfusión de sangre. Se conocen casos de enfermedad hemolítica del recién nacido, causada por anticuerpos formados contra los antígenos de este sistema.
Langereis y JuniorEn febrero de 2012, científicos de la Universidad de Vermont (EE. UU.), en colaboración con colegas japoneses del Centro de Sangre de la Cruz Roja y científicos del Instituto Nacional Francés de Transfusión de Sangre, descubrieron dos nuevos grupos sanguíneos "adicionales", incluidas dos proteínas en el superficie de los glóbulos rojos - ABCB6 y ABCG2. Estas proteínas se clasifican como proteínas de transporte (participan en la transferencia de metabolitos, iones dentro y fuera de la célula) [19] .
Grupo Vel-negativoSe descubrió por primera vez a principios de la década de 1950, cuando un paciente que sufría de cáncer de colon después de repetidas transfusiones de sangre comenzó una reacción severa de rechazo del material donado. En un artículo publicado en la revista médica Revue D'Hématologie, la paciente se llamaba Sra. Vehl. Más tarde se comprobó que tras la primera transfusión de sangre, el paciente desarrolló anticuerpos contra una molécula desconocida. No se pudo determinar la sustancia que causó la reacción, y el nuevo tipo de sangre se denominó Vel-negativo en honor a este caso. Según las estadísticas de hoy, tal grupo ocurre en una persona en 2500. En 2013, los científicos de la Universidad de Vermont lograron identificar la sustancia, resultó ser una proteína llamada SMIM1. El descubrimiento de la proteína SMIM1 elevó el número de tipos de sangre estudiados a 33. [20]
La infusión de sangre de un grupo incompatible puede provocar una reacción inmunológica, aglutinación (agregación) de glóbulos rojos, que puede expresarse en anemia hemolítica , insuficiencia renal , shock y muerte.
La información sobre el grupo sanguíneo en algunos países se ingresa en el pasaporte (incluso en Rusia, a pedido del titular del pasaporte), para el personal militar se pueden ingresar en una identificación militar y coser en la ropa.
La teoría de la compatibilidad del grupo sanguíneo AB0 surgió en los albores de la transfusión de sangre, durante la Segunda Guerra Mundial, en condiciones de una escasez catastrófica de sangre de donantes. Los donantes y receptores de sangre deben tener tipos de sangre "compatibles". En Rusia, por razones de salud y en ausencia de componentes sanguíneos del mismo grupo según el sistema AB0 (a excepción de los niños), está permitido transfundir sangre Rh negativa del grupo 0 (I) al receptor con cualquier otro grupo sanguíneo en una cantidad de hasta 500 ml. La masa o suspensión de eritrocitos Rh negativos de donantes del grupo A(II) o B(III), según indicaciones vitales, se puede transfundir a un receptor con grupo AB(IV), independientemente de su filiación Rh. En ausencia de plasma de un solo grupo, el receptor puede recibir una transfusión de plasma del grupo AB(IV) [21] .
A mediados del siglo XX, se suponía que la sangre del grupo 0 (I) Rh- era compatible con cualquier otro grupo. Las personas con el grupo 0 (I) Rh- se consideraban "donantes universales" y su sangre podía transfundirse a cualquier persona que lo necesitara. Actualmente, tales transfusiones de sangre se consideran aceptables en situaciones desesperadas, pero no más de 500 ml.
La incompatibilidad de la sangre del grupo 0(I)Rh- con otros grupos se observó relativamente raramente, y esta circunstancia no se prestó la debida atención durante mucho tiempo. La siguiente tabla ilustra qué tipos de sangre las personas pueden dar/recibir sangre (
las combinaciones compatibles están marcadas con un signo). Por ejemplo, el propietario del grupo A(II)Rh− puede recibir sangre de los grupos 0(I)Rh− o A(II)Rh− y donar sangre a personas que tengan sangre de los grupos AB(IV)Rh+, AB (IV)Rh−, A(II)Rh+ o A(II)Rh−.Desde la segunda mitad del siglo XX, la transfusión de sangre se ha permitido solo para pacientes de un solo grupo. Al mismo tiempo, las indicaciones para la transfusión de sangre completa se reducen significativamente, principalmente solo con una pérdida masiva de sangre. En otros casos, es más razonable y beneficioso utilizar componentes sanguíneos dependiendo de la patología específica.
Recipiente | Donante | |||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|
O(I) Rh− | O(I)Rh+ | A(II) Rh− | A(II) Rh+ | B(III) Rh- | B(III) Rh+ | AB(IV) Rh− | AB(IV) Rh+ | |
O(I) Rh− | ||||||||
O(I)Rh+ | ||||||||
A(II) Rh− | ||||||||
A(II) Rh+ | ||||||||
B(III) Rh- | ||||||||
B(III) Rh+ | ||||||||
AB(IV) Rh− | ||||||||
AB(IV) Rh+ |
Ahora está claro que otros sistemas de antígenos también pueden causar efectos indeseables en la transfusión de sangre. [24] Por lo tanto, una de las posibles estrategias del servicio de transfusión de sangre puede ser la creación de un sistema de criopreservación temprana de las propias células sanguíneas de cada persona.
Si un donante tiene el antígeno Kell, entonces su sangre no se puede transfundir a un receptor sin Kell, por lo que en muchas estaciones de transfusión estos donantes pueden donar solo componentes sanguíneos, pero no sangre completa.
Compatibilidad de plasmaEn la sangre del grupo I, los antígenos del grupo A y B de los eritrocitos están ausentes o su número es muy pequeño, por lo que anteriormente se creía que la sangre del grupo I se puede transfundir a pacientes con otros grupos en cualquier volumen sin temor, ya que la aglutinación de no se producirán eritrocitos de la sangre infundida. Sin embargo, el plasma del grupo I contiene aglutininas α y β, y este plasma puede administrarse solo en un volumen muy limitado, en el que las aglutininas del donante se diluyen en el plasma del receptor y no se produce la aglutinación de los eritrocitos del receptor (regla de Ottenberg). El plasma del grupo IV (AB) no contiene aglutininas, por lo que el plasma del grupo IV (AB) se puede transfundir a receptores de cualquier grupo (donación universal de plasma).
Recipiente | Donante | |||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|
O(yo) | A(II) | B(III) | AB(IV) | |||||
O(yo) | ||||||||
A(II) | ||||||||
B(III) | ||||||||
AB(IV) |
Los tipos de sangre fueron descubiertos por primera vez por el médico austriaco Karl Landsteiner , quien trabajaba en el Instituto Anatómico Patológico de la Universidad de Viena (ahora la Universidad Médica de Viena ). En 1900, descubrió que los glóbulos rojos pueden pegarse (aglutinarse) cuando se mezclan en tubos de ensayo con el suero de otras personas y, además, parte de la sangre humana también se aglutina con la sangre de los animales. [25] Escribió:
El suero de personas sanas se aglutina no solo con eritrocitos animales, sino también a menudo con humanos y otras personas. Queda por ver si esto se debe a diferencias congénitas entre las personas o es el resultado de algún tipo de daño bacteriano. [26]
Esta fue la primera evidencia de que existe variación en la sangre en humanos. Al año siguiente, 1901, hizo la observación inequívoca de que los eritrocitos humanos se aglutinan sólo con los sueros de ciertos individuos. Con base en esto, clasificó la sangre humana en tres grupos, a saber, grupo A, grupo B y grupo C. Determinó que la sangre del grupo A se aglutina con el grupo B, pero nunca con su propio tipo. Del mismo modo, la sangre de tipo B se aglutina con la de tipo A. La sangre de tipo C se diferencia en que se aglutina tanto con A como con B. [27] Este fue el descubrimiento de los grupos sanguíneos por el que Landsteiner recibió el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1930 ( más tarde se cambió la letra C por O en honor al alemán Ohne , que significa sin, cero o cero). [28] El grupo AB fue descubierto un año después por los estudiantes de Landsteiner, Adriano Sturli y Alfred von Decastello. [29] [30]
En 1907, el médico checo Jan Jansky descubrió el cuarto grupo sanguíneo.
En 1927, Landsteiner, junto con Philip Levin , descubrió el sistema MN de grupos sanguíneos , [31] y el sistema P . [32] En 1940, Landsteiner y Wiener descubrieron el sistema de antígeno Rhesus. El desarrollo de la prueba de Coombs en 1945, [33] el advenimiento de la transfusiología y la comprensión de ABO de la enfermedad hemolítica del recién nacido llevó al descubrimiento de más tipos de sangre.
En varios casos se ha identificado una relación entre el tipo de sangre y el riesgo de desarrollar ciertas enfermedades (predisposición).
Según los resultados de la investigación publicados en 2012 por un grupo de científicos estadounidenses dirigidos por el prof. Lu Qi de la Escuela de Salud Pública de Harvard , las personas con los tipos de sangre A (II), B (III) y AB (IV) son más propensas a las enfermedades del corazón que las personas con el tipo de sangre O (I): en un 23 % para las personas con sangre tipo AB (IV), en un 11% para personas con sangre tipo B (III) y en un 5% para personas con sangre tipo A (II) [34] .
Según otros estudios, las personas con el grupo sanguíneo B (III) tienen una incidencia de peste varias veces menor. [35] Hay datos sobre la relación entre los grupos sanguíneos y la frecuencia de otras enfermedades infecciosas (tuberculosis, gripe, etc.). En personas homocigóticas para antígenos del (primer) grupo sanguíneo 0 (I), la probabilidad de aparición de úlcera gástrica es 3 veces mayor. [36] Por supuesto, el tipo de sangre en sí no significa que una persona necesariamente sufrirá una enfermedad "característica" para ella.
El tipo de sangre A (II) está asociado con un mayor riesgo de tuberculosis . [37] [38]
Asimismo, científicos del Instituto Karolinska de Suecia, basándose en los resultados de un estudio de 35 años en el que participaron más de un millón de pacientes, concluyen que las personas con tipo de sangre 0 (I) son menos susceptibles al cáncer, aquellas con tipo de sangre Los A (II) tienen más probabilidades de padecer cáncer de estómago, y los propietarios de los grupos sanguíneos B (III) y AB (IV) sufren con mayor frecuencia de cáncer de páncreas. [39]
Actualmente, se han creado bases de datos sobre la correlación de ciertas enfermedades y grupos sanguíneos. Así, en la revisión del investigador naturópata estadounidense Peter d'Adamo , se analiza la relación entre las enfermedades oncológicas de varios tipos y los tipos de sangre [40] . La salud está determinada por muchos factores, y el tipo de sangre es solo uno de los marcadores . La teoría casi científica de D'Adamo, que lleva más de 20 años analizando la relación de la morbilidad con los marcadores de grupo sanguíneo, se está volviendo cada vez más popular. Él, en particular, vincula la dieta necesaria para una persona con un tipo de sangre, que es un enfoque muy simplificado del problema.
País | O+ | A+ | B+ | AB+ | O− | A− | B− | AB− |
---|---|---|---|---|---|---|---|---|
En el mundo | 36,44% | 28,27% | 20,59% | 5,09% | 4,33% | 3,52% | 1,39% | 0,40% |
Australia [41] | 40% | 31% | ocho % | 2% | 9 % | 7% | 2% | una % |
Austria [42] | treinta % | 33% | 12 % | 6% | 7% | ocho % | 3% | una % |
Bélgica [43] | 38% | 34% | 8,5% | 4,1% | 7% | 6% | 1,5% | 0,8% |
Brasil [44] | 36% | 34% | ocho % | 2,5% | 9 % | ocho % | 2% | 0,5% |
Reino Unido [45] | 37% | 35% | 9 % | 3% | 7% | 7% | 2% | una % |
Alemania | 35% | 37% | 9 % | cuatro % | 6% | 6% | 2% | una % |
Dinamarca [46] | 35% | 37% | ocho % | cuatro % | 6% | 7% | 2% | una % |
Canadá [47] | 39% | 36% | 7,6% | 2,5% | 7% | 6% | 1,4% | 0,5% |
chino [48] | 40% | 26% | 27% | 7% | 0,31% | 0,19% | 0,14% | 0,05% |
israel [49] | 32% | 32% | 17% | 7% | 3% | cuatro % | 2% | una % |
Irlanda [50] | 47% | 26% | 9 % | 2% | ocho % | 5 % | 2% | una % |
Islandia [51] | 47,6% | 26,4% | 9,3% | 1,6% | 8,4% | 4,6% | 1,7% | 0,4% |
España [52] | 36% | 34% | ocho % | 2,5% | 9 % | ocho % | 2% | 0,5% |
Países Bajos [53] | 39,5% | 35% | 6,7% | 2,5% | 7,5% | 7% | 1,3% | 0,5% |
Nueva Zelanda [54] | 38% | 32% | 9 % | 3% | 9 % | 6% | 2% | una % |
Noruega [55] | 34% | 40,8% | 6,8% | 3,4% | 6% | 7,2% | 1,2% | 0,6% |
Perú [56] | 73,2% | 18,9% | 5,9% | 1,5% | 0,4% | 0,3% | 0% | 0% |
Polonia [57] | 31% | 32% | quince % | 7,6% | 6% | 6% | 2% | una % |
Arabia Saudita [58] | 48% | 24% | 17% | cuatro % | cuatro % | 2% | una % | 0,23% |
Estados Unidos [59] | 37,4% | 35,7% | 8,5% | 3,4% | 6,6% | 6,3% | 1,5% | 0,6% |
Turquía [60] | 29,8% | 37,8% | 14,2% | 7,2% | 3,9% | 4,7% | 1,6% | 0,8% |
Finlandia [61] | 27% | 38% | quince % | 7% | cuatro % | 6% | 2% | una % |
Francia [62] | 36% | 37% | 9 % | 3% | 6% | 7% | una % | una % |
Estonia [63] | treinta % | 31% | veinte % | 6% | 4,5% | 4,5% | 3% | una % |
Suecia [64] | 32% | 37% | diez % | 5 % | 6% | 7% | 2% | una % |
En Japón, los datos sobre el grupo sanguíneo del sistema AB0 se utilizan ampliamente en la vida cotidiana. La prueba y el registro del tipo de sangre se denominan "ketsueki-gata" y se toman muy en serio. Se utilizan al solicitar un trabajo, al elegir amigos y compañeros de vida. Los dispositivos que realizan un análisis rápido del grupo sanguíneo "por mancha de sangre" se encuentran a menudo en estaciones de tren, grandes almacenes y restaurantes.
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