Bocio endémico

La versión actual de la página aún no ha sido revisada por colaboradores experimentados y puede diferir significativamente de la versión revisada el 27 de febrero de 2020; las comprobaciones requieren 5 ediciones .

bocio endémico
CIE-10	E 00 - E 02
MKB-10-KM	E01.2 y E01.0
MKB-9-KM	240.0 [1] [2]
EnfermedadesDB	6933
Medicina electrónica	med/1187
Malla	D006043

El bocio endémico  es un agrandamiento de la glándula tiroides asociado con la deficiencia de yodo en el medio ambiente [3] .

El crecimiento y desarrollo humano normal depende del buen funcionamiento del sistema endocrino , en particular de la actividad de la glándula tiroides . La deficiencia crónica de yodo provoca el crecimiento del tejido glandular y cambios en su funcionalidad.

Etiología y patogenia

La principal razón para el desarrollo del bocio endémico es la ingesta insuficiente de yodo en el cuerpo. El mecanismo por el cual la glándula tiroides se adapta a la deficiencia de yodo es aumentando la captación de yodo de la sangre y la subsiguiente síntesis y secreción de triyodotironina (T 3 ). Estos procesos están respaldados por una mayor secreción de tirotropina (TSH), que tiene un efecto bociogénico, especialmente entre los niños. El efecto bocio es una manifestación indeseable concomitante del proceso de adaptación a la deficiencia de yodo durante el período de crecimiento [3] .

El yodo  es un macronutriente necesario para la biosíntesis de las hormonas tiroideas  : tiroxina (T 4 ) y triyodotironina (T 3 ). El yodo ingresa al cuerpo humano con alimentos, agua, aire. El 90% del requerimiento diario de yodo lo proporcionan los alimentos, el 4-5% (agua, aproximadamente el 4-5%) proviene del aire.

Factores predisponentes

El bocio endémico se puede atribuir a una patología multifactorial: además de la deficiencia de yodo , expresada en mayor o menor medida, un cierto papel pertenece a los factores genéticos.

• herencia agobiada por el bocio
• defectos genéticos en la biosíntesis de la hormona tiroidea
• contaminación del agua con urocromo , nitratos, alto contenido de calcio, sustancias húmicas que dificultan la absorción de yodo
• deficiencia en el medio ambiente y alimentos de oligoelementos de zinc, manganeso, selenio , molibdeno, cobalto, cobre y exceso de calcio. La deficiencia de cobre reduce la actividad de la yodasa involucrada en la adición de yodo al radical tirosilo y también reduce la actividad de la citocromo oxidasa, ceruloplasmina. La deficiencia de cobalto reduce la actividad de la yodoperoxidasa tiroidea. La deficiencia de selenio provoca alteraciones en la conversión de la hormona tiroidea tiroxina (T4) a su contraparte más activa, la triyodotironina [4] . Con una deficiencia de selenio , el yodo no se absorbe , lo que conduce a una deficiencia de yodo [5] . El desequilibrio de los oligoelementos contribuye a la interrupción de la biosíntesis de las hormonas tiroideas.
• el uso de medicamentos que bloquean el transporte de yoduro a las células tiroideas (peryodato, perclorato de potasio)
• el uso de medicamentos que interrumpen la organización del yodo en la glándula tiroides (derivados de tiourea, tiouracilo, algunas sulfonamidas, ácido para-aminobenzoico , ácido aminosalicílico)
• la presencia de factores estrimogénicos en los productos. Los estrumógenos naturales se pueden dividir en dos grupos. Un grupo son los tiocianatos e isocianatos contenidos principalmente en plantas de la familia Crucifera (repollo blanco, coliflor, brócoli, coles de Bruselas, nabo, nabo, rábano picante, lechuga, colza). Los tiocianatos e isocianatos bloquean la absorción de yoduros por la glándula tiroides y aceleran su liberación de la glándula. Otro grupo de estrumógenos son los glucósidos cianogénicos que se encuentran en la mandioca, el maíz, las batatas y las habas.
• el impacto de procesos infecciosos e inflamatorios, especialmente crónicos, invasiones helmínticas, condiciones sanitarias e higiénicas y sociales insatisfactorias. En estas situaciones, las capacidades compensatorias de la glándula tiroides para mantener el nivel óptimo de hormonas tiroideas en la sangre se reducen drásticamente.

Patogenia

1. Hiperplasia compensatoria de la glándula tiroides como respuesta a una escasa ingesta de yodo en el organismo y, en consecuencia, a una baja concentración intratiroidea de yodo, insuficiente para la secreción normal de hormonas tiroideas. A menudo, un aumento en el volumen de la glándula tiroides no proporciona el nivel óptimo de hormonas tiroideas y se desarrolla hipotiroidismo . En respuesta a una disminución en el nivel de hormonas tiroideas en la sangre, se observa un aumento en la secreción de tirotropina , lo que primero conduce a una hiperplasia difusa de la glándula y luego al desarrollo de bocio nodular . Al aumentar la masa de tejido, la glándula tiroides intenta aumentar la síntesis de hormonas en condiciones de ingesta insuficiente de yodo en el cuerpo. Sin embargo, la concentración de yodo en la glándula tiroides se reduce (normalmente, la glándula tiroides contiene 500 microgramos de yodo por 1 g de tejido).

Un reflejo de los mecanismos adaptativos que se desarrollan en condiciones de bocio endémico es también un aumento en la formación de T 3 a partir de T 4 .

Con la deficiencia prolongada de yodo, no solo se desarrolla hiperplasia e hipertrofia de los tirocitos, sino también su degeneración focal, necrobiosis y esclerosis. Los compuestos hormonalmente inactivos (tireoalbúmina, etc.) aparecen en la sangre de los pacientes, lo que contribuye a una disminución en la síntesis de tiroxina, un aumento en el nivel de tirotropina y un mayor crecimiento de la glándula tiroides y la formación de nódulos en ella.

2. De gran importancia en el desarrollo del bocio también es la síntesis insuficiente de tiroglobulina en áreas endémicas, lo que conduce a una formación insuficiente de tiroxina.

3. Los factores autoinmunes, según los conceptos modernos, juegan un papel importante en el desarrollo del bocio endémico. Los pacientes con bocio endémico tienen inmunidad celular y humoral alterada. Los defectos enzimáticos en la síntesis de hormonas se acompañan de la liberación de proteínas yodadas anormales en la sangre, lo que contribuye al desarrollo de procesos autoinmunes, agresión autoinmune y procesos degenerativos en la glándula tiroides. En respuesta al efecto dañino de los procesos autoinmunes, se desarrolla hiperplasia de la glándula tiroides, manteniendo el estado de eutiroidismo. Sin embargo, un proceso autoinmune a largo plazo en la glándula tiroides conduce a una disminución gradual de la actividad funcional de la glándula: hipotiroidismo.

Se ha establecido que ya en las etapas iniciales del bocio endémico existe hipotiroidismo latente o subclínico ("químico"), que contribuye al crecimiento adicional del bocio y la formación de formas nodulares.

Clasificación

1. El grado de agrandamiento de la glándula tiroides.

La licenciatura	Descripción
0	sin bocio
una	Los lóbulos son más grandes que la falange distal del pulgar. El bocio es palpable pero no visible
2	El bocio es palpable y visible a simple vista.

• Según las recomendaciones de la OMS, “se considera que la glándula tiroides está agrandada si el tamaño de cada uno de los lóbulos a la palpación es mayor que la falange distal del pulgar del paciente examinado”.

2. Forma de bocio endémico (morfológico).

1. 2.1 Difuso.
2. 2.2 Nodal.
3. 2.3 Mixto (difuso-nodal).

3. Estado funcional de la glándula tiroides.

1. 3.1 Bocio eutiroideo.
2. 3.2 Bocio hipotiroideo.

4. Localización del bocio:

1. 4.1 Habitualmente ubicado.
2. 4.2 Parcialmente retroesternal.
3. 4.3 Anillo.
4. 4.4 Bocio distopirovashy de anlages embrionarios (bocio de la raíz de la lengua, lóbulo accesorio de la glándula tiroides).

Datos de laboratorio e instrumentales

1. Análisis clínicos de sangre y orina sin cambios significativos.

2. La absorción de 131 I por la glándula tiroides aumenta después de 24 horas (más del 50%), esto es consecuencia de la deficiencia de yodo en la glándula tiroides.

3. Excreción de yodo en la orina: los indicadores se reducen, por regla general, a menos de 50 mcg / día.

Normalmente, la mediana (valor geométrico medio) del contenido de yodo en la orina de adultos y escolares supera los 100 µg/L. Es recomendable utilizar este indicador para evaluar la deficiencia de yodo en una población, y no en un paciente individual examinado, ya que sus indicadores son muy variables, varían de un día a otro y están influenciados por muchos factores: en particular, un alto contenido calórico dieta aumenta la excreción urinaria de yodo, una dieta baja en calorías reduce .

4. Determinación del contenido en sangre de T 3 , T 4 , tirotropina. En pacientes clínicamente eutiroideos, el contenido de T 3 y T 4 en la sangre está dentro del rango normal, o puede haber algún aumento en T 3 con tendencia a una disminución en el nivel de T 4 con un nivel normal de tirotropina. Esta es una reacción compensatoria de la glándula tiroides: para mantener el estado eutiroideo, aumenta la conversión de la tiroxina menos activa en la triyodotironina más activa. En pacientes subhipotiroideos, el contenido de T4 en la sangre disminuye o está en el límite inferior de la norma, y ​​el nivel de T3  está en el límite superior de la norma, el contenido de tirotropina está elevado o cerca del límite superior de la norma. la norma. Con el desarrollo de hipotiroidismo, se reduce el contenido de T 3 y T 4 en la sangre , aumenta el nivel de tirotropina.

5. Determinación del contenido de tiroglobulina en sangre. La concentración de tiroglobulina en sangre en todos los grupos de edad varía inversamente con la ingesta de yodo, especialmente en los recién nacidos. Cuanto menos yodo ingresa al cuerpo, es decir, cuanto mayor es la deficiencia de yodo, mayor es el contenido de tiroglobulina en la sangre.

6. Examen de ultrasonido (ultrasonido) de la glándula tiroides. En la forma difusa, se detecta un agrandamiento difuso de la glándula tiroides de diversos grados, es posible detectar áreas de fibrosis. El tejido tiroideo es más a menudo heterogéneo, a menudo su ecogenicidad se reduce. Las formas nodulares de bocio endémico tienen las siguientes características:

• en la mayoría de los casos, los nodos son múltiples, con mucha menos frecuencia, únicos;
• los nodos se visualizan como formaciones de forma redondeada, ovalada o irregular;
• o los contornos de los ganglios pueden ser claros, con una cápsula bien definida en forma de un borde delgado de mayor ecogenicidad, y borrosos;
• la ecogenicidad de los ganglios suele ser de intensidad media, pero puede aumentar o disminuir;
• a menudo en los nodos, se determinan zonas de eco negativo (acumulación de coloide o hemorragia en el nodo);
• es posible detectar inclusiones hiperecoicas con una sombra acústica en los nodos: calcificaciones;
• el bocio multinodular se puede combinar con adenomas (la frecuencia de adenomas en los bocios multinodulares es de alrededor del 24%) y carcinomas (según la literatura, del 1-6 al 17%). Los adenomas tienen forma ovalada o redondeada, contornos claros, ecogenicidad reducida, media o aumentada. Los adenomas de ecogenicidad media y aumentada tienen un borde hipoecoico (“signo del halo”). En el adenoma se pueden determinar focos con líquido y calcificaciones.

Los ganglios malignos tienen las siguientes características:

• contornos borrosos;
• estructura sólida;
• mayor ecogenicidad;
• la presencia de microcalcificaciones (en el 37-40% de los carcinomas de tiroides);
• Agrandamiento de los ganglios linfáticos regionales.

Los límites superiores de la norma del volumen de la glándula tiroides en adultos:

• hombres - 25 ml (cm 3 );
• mujeres - 18 ml (cm 3 ).

El bocio se diagnostica si el volumen de la glándula excede los valores especificados en la tabla.

• Los límites superiores del volumen de la glándula tiroides son normales en niños de 6 a 15 años (cm 3 )

Años	Niños	Muchachas
6	5.4	4.9
7	5.7	6.3
ocho	6.1	6.7
9	6.8	8.0
diez	7.8	9.3
once	9.0	9.8
12	10.4	11.7
13	12.0	13.8
catorce	13.9	14.9
quince	16.0	15.6

7. La exploración con radioisótopos de la glándula tiroides revela una distribución uniforme del isótopo y un aumento difuso del tamaño de la glándula en varios grados (en forma difusa) o la presencia de nódulos "fríos" o "calientes" en forma nodular . Con el desarrollo del hipotiroidismo, la acumulación del isótopo por hierro se reduce drásticamente.

8. La biopsia por punción por aspiración con aguja fina de la glándula tiroides bajo control ecográfico revela los siguientes cambios característicos en el punteado:

• con bocio coloide: una gran cantidad de masas homogéneas de coloides, pocas células epiteliales tiroideas;
• con bocio parenquimatoso: la ausencia de un coloide, muchas células del epitelio tiroideo (cúbicas, aplanadas), una mezcla significativa de sangre debido a la abundante vascularización de la glándula;
• con bocio nodular (la mayoría de las veces es coloidal): la presencia de un coloide, la naturaleza hemorrágica del punteado es posible con una mezcla de eritrocitos frescos o alterados, macrófagos, cambios degenerativos en los tirocitos, elementos linfoides.

Complicaciones

Las complicaciones se desarrollan principalmente con un aumento significativo en el volumen de la glándula tiroides:

• compresión del esófago, tráquea, nervios y vasos adyacentes;
• "Timo": la compresión de los vasos que se extienden desde el corazón puede provocar un aumento de la función cardíaca y la dilatación (expansión) de sus secciones derechas;
• hemorragia en el espesor de la glándula tiroides;
• strumitis: inflamación de la glándula tiroides agrandada, clínicamente similar a la tiroiditis subaguda;
• transformación maligna de la glándula tiroides .

Tratamiento

Las tácticas para tratar el bocio endémico dependen en gran medida del grado de agrandamiento de la glándula tiroides y del estado de funcionamiento de la glándula. Con un ligero aumento en el tamaño de la glándula (bocio de primer grado), generalmente se limita al nombramiento de yoduro de potasio, necesariamente un curso intermitente, de alimentos ricos en yodo.

En presencia de una disminución de la función tiroidea, se prescriben análogos sintéticos de las hormonas tiroideas (Levotiroxina, Eutirox) o medicamentos combinados (Thyrotom), bajo el control del contenido de hormonas tiroideas en la sangre. Si la forma del bocio es nodular, los ganglios son grandes o crecen rápidamente, lo que lleva a la compresión de los órganos circundantes, se realiza el tratamiento quirúrgico del bocio. Después de la operación, se recetan hormonas tiroideas para bloquear el mecanismo de retroalimentación de la tirotropina y prevenir la recurrencia del bocio.

Prevención

Hay prevención masiva e individual del bocio endémico.

• La prevención masiva del bocio consiste en agregar yodato de potasio (KIO 3 ) a la yodación de la sal de mesa . Se agregan 20-40 g de yodato de potasio a una tonelada de sal de mesa. Dicha sal de mesa no debe almacenarse por más tiempo que el indicado en el envase, ya que las sales de yodo se destruyen, lo mismo ocurre cuando la sal se almacena en un ambiente húmedo. Cuando se agrega yoduro de potasio (KI), la sal tiene propiedades de "ensalada": es necesario salar los alimentos después de cocinarlos (cuando se calienta, el yodo del yoduro de potasio se evapora) y se almacena en una bolsa oscura.
• La profilaxis individual se prescribe para pacientes que se han sometido a una cirugía en la glándula tiroides, que residen temporalmente en una región endémica para el bocio y trabajan con sustancias strumagénicas. Al mismo tiempo, se recomienda comer alimentos ricos en yodo: algas, pescados y mariscos de mar, nueces, caquis.

Notas

1. ↑ Base de datos de ontología de enfermedades  (inglés) - 2016.
2. ↑ Publicación de ontología de la enfermedad monarca 2018-06-29sonu - 2018-06-29 - 2018.
3. ↑ 1 2 Pequeña enciclopedia de un endocrinólogo / Ed. A. S. Efimova.- K: Medkniga, 2007.- 360 p. ISBN 966-7013-23-5
4. ↑ Sustancias Tóxicas - Selenio. Centros de Control y Prevención de Enfermedades
5. ↑ Las interacciones entre el selenio y las deficiencias de yodo en el hombre y los animales. Arthur JR, Beckett GJ, Mitchell JH. - Revisiones de investigaciones sobre nutrición. 1999 junio; 12 (1): 55-73

Literatura

A. N. Okorokov. Diagnóstico de enfermedades de órganos internos. Moscú, Literatura médica, 2001.

Véase también

• Tiroides
• Hormonas tiroideas
• sal de mesa yodada

Enlaces

• Yodo: El nutriente universal Artículo  (enlace no disponible)
• Fuente de yodo
• Ortoyodosuplementación
• El yodo y el cuerpo
• Yodo
• ¿Puede África alcanzar la meta de eliminar los trastornos por deficiencia de yodo para el año 2000?
• Red para la Eliminación Sostenida de la Deficiencia de Yodo
• [1]  (enlace no disponible) Bocio y otros trastornos por deficiencia de yodo: una revisión sistemática de estudios epidemiológicos para deconstruir la red compleja

Archives of Medical Research, volumen 38, número 1, enero de 2007, páginas 1–14. Atul Kotwal, Ritu Priya e Imrana Qadeer.

Endocrinología
Nosología	epífisis Pinealoma hipotálamo panhipopituitarismo síndrome de Simmonds síndrome de kallman Diabetes insípida central Pituitaria Adenohipófisis : hipopituitarismo,acromegalia,enanismo hipofisario,SimmondsdeSheehan,prolactinoma,hiperprolactinemia Neurohipófisis : diabetes insípida central glándula tiroides Hipotiroidismo , Mixedema , Hipertiroidismo , Tirotoxicosis , Crisis tirotóxica Tiroiditis : aguda subaguda ( tiroiditis de De Quervain ) crónica : autoinmune ( tiroiditis de Hashimoto ), Riedel , posparto Bocio endémico , Bocio esporádico Bocio nodular , Cáncer de tiroides glándulas suprarrenales Hipocorticismo : enfermedad de Addison Hipercortisolismo : enfermedad/síndrome de Itsenko-Cushing Disfunción congénita de la corteza suprarrenal Hiperaldosteronismo Tumores de las glándulas suprarrenales : Tumores de la corteza suprarrenal:Corticoandrosteroma,Aldosteroma Tumores de la médula:Feocromocitoma gónadas _ hipogonadismo Síndrome de Stein-Leventhal glándulas paratiroides Hipoparatiroidismo pseudohipoparatiroidismo Pseudopseudohipoparatiroidismo Crisis hipocalcémica Hiperparatiroidismo : primario ( adenoma paratiroideo ), secundario , terciario ; Pseudohiperparatiroidismo Crisis hipercalcémica páncreas _ Prediabetes , diabetes mellitus Nesidioblastosis Insulomas : Glucagonoma , Insulinoma Sistema neuroendocrino difuso Apudomas : VIPoma,gastrinoma,glucagonoma,carcinoide,neurotensinoma,PPoma,somatostatinoma Neoplasia endocrina múltiple : síndrome de Wermer(MEN tipo I), síndrome de Sipple(MEN tipo IIa),Gorlin(MEN tipo IIb, MEN-III)
Hormonas y mediadores	Hormonas proteicas: Hormonas peptídicas : ACTH , STH , hormona estimulante de melanocitos , prolactina , parathormona , calcitonina , insulina , glucagón ; Hormonas del tracto gastrointestinal gastrina , colecistoquinina (Pancreozymin), secretina , VIP , polipéptido pancreático , somatostatina ; Hormonas del sistema APUD Angiotensinógeno , angiotensina , péptido natriurético atrial , polipéptido insulinotrópico dependiente de glucosa , eritropoyetina , trombopoyetina , grelina (hormona del hambre), leptina (hormona de la saciedad), gonadotropina coriónica humana , lactógeno placentario , neuropéptido Y , relaxina , glicoproteínas TSH , FSH , LH , tiroglobulina . Hormonas esteroides : hormonas de la corteza suprarrenal Cortisol , cortisona , hidrocortisona , corticosterona , aldosterona , dehidroepiandrosterona , embarazo , prednisolona . hormonas sexuales Androsterona , androstenediol , testosterona , dihidrotestosterona , metiltestosterona , estrona , estradiol , estriol , etinilestradiol . hormona del cuerpo lúteo progesterona _ Derivados de aminoácidos : Derivados de tirosina Hormonas tiroideas ( T3 , T4 ) , Adrenalina , Noradrenalina , Dopamina . Triptaminas Melatonina , Serotonina . Eicosanoides Prostaglandinas (clase D, E, F); prostaciclina tromboxano leucotrienos .