Aterosclerosis

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Arteriosclerosis

Cambios en el vaso (el proceso de desarrollo de la aterosclerosis), acumulación de colesterol
CIE-10 yo 70
MKB-10-KM I70 y I25.1
CIE-9 440
MKB-9-KM 440 [1]
EnfermedadesDB 1039
Medline Plus 000171
Medicina electrónica medio/182 
Malla D050197
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La aterosclerosis (del griego αθήρα - "gachas" + σκλήρωσις - "endurecimiento" [2] ) es una enfermedad crónica de las arterias de tipo elástico y músculo-elástico, que se produce como resultado de una violación del metabolismo de lípidos y proteínas y se acompaña del depósito de colesterol y algunas fracciones de lipoproteínas en la luz de los vasos . Los depósitos se forman en forma de placas ateromatosas (colesterol). La posterior proliferación de tejido conectivo en ellos ( esclerosis ), y la calcificación de la pared del vaso conducen a la deformación .y estrechamiento de la luz hasta la obturación (bloqueo del vaso). Es importante distinguir la aterosclerosis de la arteriosclerosis de Menckeberg , otra forma de lesiones escleróticas de las arterias, que se caracteriza por el depósito de sales de calcio en la media de las arterias, la difusión de la lesión (ausencia de placas), el desarrollo de aneurismas (en lugar de bloqueo) de los vasos. La aterosclerosis de los vasos del corazón conduce al desarrollo de la enfermedad de las arterias coronarias .

Epidemiología

Según la OMS, las dos primeras líneas en la lista de causas de muerte de la población de nuestro planeta las ocupan el infarto y el ictus -enfermedades cardiovasculares- , que suelen ser consecuencia de la aterosclerosis generalizada [3] . En la Federación Rusa en 2020, la tasa de mortalidad estandarizada por enfermedades del sistema circulatorio fue del 48% de todas las muertes [4] .

Etiología

Por el momento, no existe una teoría unificada sobre la aparición de esta enfermedad. Se proponen las siguientes opciones, así como sus combinaciones:

Factores de riesgo

Según las Directrices Europeas sobre Prevención de Enfermedades Cardiovasculares, los principales factores de riesgo se evalúan en base a la escala SCORE (Systematic COronary Risk Evaluation). [6] [7]

Patogenia

La patogénesis de la aterosclerosis se llama aterogénesis. Se desarrolla en varias etapas. El desarrollo de una lesión aterosclerótica es una combinación de procesos de entrada y salida de lipoproteínas y leucocitos en la íntima , proliferación y muerte celular, formación y reestructuración de la sustancia intercelular, así como proliferación y calcificación vascular . Estos procesos están controlados por muchas señales, a menudo multidireccionales. Cada vez se acumulan más datos sobre una compleja relación patogenética entre los cambios en la función de las células de la pared vascular y los leucocitos que migran hacia ella y los factores de riesgo de aterosclerosis.

Acumulación y modificación de lipoproteínas

Normalmente , la íntima de las arterias está formada por una capa endotelial unicelular , bajo la cual se encuentran células musculares lisas inmersas en la sustancia intercelular. Las primeras manifestaciones de la enfermedad son las llamadas manchas lipídicas . Su aparición está asociada al depósito local de lipoproteínas en la íntima. No todas las lipoproteínas tienen propiedades aterogénicas, sino sólo las de baja ( LDL ) y muy baja densidad ( VLDL ). Inicialmente, se acumulan en la íntima principalmente debido a la unión a los componentes de la sustancia intercelular: los proteoglicanos . En los lugares donde se forman manchas de lípidos, el predominio de los sulfatos de heparán sobre otros dos glicosaminoglicanos  , los sulfatos de queratán y los sulfatos de condroitina , juega un papel importante .

En la íntima, las lipoproteínas, especialmente las asociadas a los proteoglicanos , pueden entrar en reacciones químicas. Dos juegan un papel importante: la oxidación y la glicosilación no enzimática . Intima, a diferencia del plasma, contiene pocos antioxidantes . Se forma una mezcla de LDL oxidada y se oxidan tanto los lípidos como el componente proteico. La oxidación de lípidos produce hidroperóxidos , lisofosfolípidos , oxiesteroles y aldehídos (durante la peroxidación de ácidos grasos). La oxidación de las apoproteínas provoca la ruptura de los enlaces peptídicos y la conexión de las cadenas laterales de los aminoácidos (por lo general, el grupo β-amino de la lisina) con los productos de la escisión de los ácidos grasos (4-hidroxinonenal y malondialdehído). La hiperglucemia persistente en la diabetes mellitus promueve la glicosilación no enzimática de apoproteínas y proteínas propias de la íntima, lo que también altera sus funciones y acelera la aterogénesis.

Migración de leucocitos y formación de células de xantoma (espumosas)

La migración de leucocitos, principalmente monocitos y linfocitos, es la segunda etapa en el desarrollo de una mancha lipídica. Su migración a la íntima es proporcionada por receptores ubicados en el endotelio- moléculas de adhesión . De particular interés son las moléculas VCAM-1 e ICAM-1 (de la superfamilia de las inmunoglobulinas ) y las P-selectinas. Las citocinas pueden aumentar la síntesis de moléculas de adhesión . Así, la interleucina-1 (IL-1) y el factor de necrosis tumoral (TNFα) inducen o potencian la síntesis de VCAM-1 e ICAM-1 por parte de las células endoteliales. A su vez, la liberación de citoquinas por parte de las células de la pared vascular es estimulada por lipoproteínas modificadas . Se forma un círculo vicioso.

Desempeña el papel y la naturaleza del flujo sanguíneo. En la mayor parte de la arteria sin cambios, la sangre fluye de forma laminar y las fuerzas resultantes reducen la expresión (manifestación) de las moléculas de adhesión en la superficie de las células endoteliales. Además, el flujo sanguíneo laminar contribuye a la formación de óxido nítrico NO en el endotelio. Además de su efecto vasodilatador, a baja concentración mantenida por el endotelio, el NO tiene actividad antiinflamatoria, reduciendo, por ejemplo, la síntesis de VCAM-1. Pero en los sitios de ramificación, el flujo laminar a menudo se ve perturbado, y es allí donde suelen aparecer las placas ateroscleróticas .

Después de la adhesión, los leucocitos atraviesan el endotelio y entran en la íntima. Las lipoproteínas pueden mejorar directamente la migración: las LDL oxidadas promueven la quimiotaxis de los leucocitos.

Los monocitos están involucrados en la formación posterior de una mancha de lípidos . En la íntima, los monocitos se convierten en macrófagos, de los cuales, debido a la endocitosis de lipoproteínas mediada por lipoproteínas, surgen células xantómicas (espumosas) llenas de lípidos. Anteriormente se suponía que los conocidos receptores de LDL están involucrados en la endocitosis, pero con un defecto en estos receptores, tanto en animales de experimentación como en pacientes (por ejemplo, con hipercolesterolemia familiar ), todavía existen numerosos xantomas y placas ateroscleróticas llenas de células de xantoma. Además, el colesterol exógeno inhibe la síntesis de estos receptores, y son escasos en la hipercolesterolemia. Ahora se asume el papel de los receptores depuradores de macrófagos (que se unen principalmente a las lipoproteínas modificadas ) y otros receptores para las LDL oxidadas y las VLDL aterogénicas pequeñas. Algunas células de xantoma que han absorbido lipoproteínas de la sustancia intercelular abandonan la pared arterial, impidiendo así la acumulación de lípidos en ella . Si la ingesta de lipoproteínas en la íntima prevalece sobre su excreción por los macrófagos (u otras vías), los lípidos se acumulan y, como resultado, se forma una placa aterosclerótica. En una placa en crecimiento, algunas células de xantoma sufren apoptosis o necrosis. Como resultado, se forma una cavidad llena de masas ricas en lípidos en el centro de la placa, que es típica de las últimas etapas de la aterogénesis.

Factores pro y antiaterogénicos

Tras la ingestión de lipoproteínas modificadas, los macrófagos liberan citoquinas y factores de crecimiento que promueven el desarrollo de placas. Algunas citocinas y factores de crecimiento estimulan la división de las células del músculo liso y la síntesis de sustancia intercelular que se acumula en la placa. Otras citoquinas, especialmente el interferón-γ de los linfocitos T activados, inhiben la división de las células del músculo liso y la síntesis de colágeno. Factores como IL-1 y TNFα inducen la producción de factor de crecimiento derivado de plaquetas y factor de crecimiento de fibroblastos en la íntima, que juegan un papel en el destino futuro de la placa. Por lo tanto, existe una interacción compleja de factores que aceleran e inhiben la aterogénesis. El papel de los mediadores no proteicos también es excelente. Los macrófagos activados y las células de la pared vascular (endotelial y del músculo liso) producen radicales libres de oxígeno que estimulan la proliferación de las células del músculo liso, aumentan la síntesis de citoquinas y se unen al NO. Por otro lado, los macrófagos activados son capaces de sintetizar NO sintasa inducible. Esta enzima altamente activa produce altos niveles potencialmente tóxicos de NO, en contraste con los bajos niveles de NO producidos por la forma constitutiva de la enzima, la NO sintasa endotelial.

Además de los macrófagos, las lipoproteínas de alta densidad (HDL) intervienen en la eliminación del colesterol de la íntima afectada, proporcionando el llamado transporte inverso de colesterol. Se ha demostrado una clara relación inversa entre la concentración de colesterol HDL y el riesgo de enfermedad arterial coronaria . En las mujeres en edad fértil, la concentración de colesterol HDL es más alta que en sus pares masculinos y, en gran parte debido a esto, las mujeres tienen menos probabilidades de sufrir aterosclerosis. El experimento mostró que HDL es capaz de eliminar el colesterol de las células de xantoma.

Compromiso de las células musculares lisas

La placa aterosclerótica se desarrolla a partir de un parche de lípidos, pero no todos los parches se convierten en placas. Si las manchas de lípidos se caracterizan por la acumulación de células de xantoma, las placas se caracterizan por fibrosis. La sustancia intercelular de la placa es sintetizada principalmente por células de músculo liso, cuya migración y proliferación es probablemente el momento crítico en la formación de una placa fibrosa en el lugar de acumulación de células de xantoma.

La migración de las células del músculo liso a la mancha lipídica, su proliferación y síntesis de sustancia intercelular son causadas por citoquinas y factores de crecimiento liberados bajo la influencia de lipoproteínas modificadas y otras sustancias por macrófagos y células de la pared vascular. Así, el factor de crecimiento plaquetario , secretado por las células endoteliales activadas, estimula la migración de las células del músculo liso desde la capa media a la capa íntima. Los factores de crecimiento formados localmente provocan la división tanto de las propias células del músculo liso de la íntima como de las células que proceden de la media . Uno de los potentes estimuladores de la síntesis de colágeno por parte de estas células  es el factor de crecimiento transformante p . Además de la regulación paracrina (los factores provienen de las células vecinas), también se produce la regulación autocrina (el factor es producido por la propia célula) de las células del músculo liso. Como resultado de los cambios que ocurren con ellos, se acelera la transición de la mancha lipídica a una placa aterosclerótica, que contiene muchas células de músculo liso y sustancia intercelular. Al igual que los macrófagos, estas células pueden entrar en apoptosis : es provocada por citocinas que contribuyen al desarrollo de la aterosclerosis.

Desarrollo de placa complicado

Además de los factores de riesgo habituales y las citoquinas descritas anteriormente, los cambios en el sistema de coagulación de la sangre juegan un papel importante en las últimas etapas de la aterosclerosis. La aparición de manchas lipídicas no requiere daño o descamación del endotelio. Pero en el futuro, pueden ocurrir rupturas microscópicas en él. La adhesión plaquetaria se produce en la membrana basal expuesta y en estos lugares se forman pequeños coágulos plaquetarios. Las plaquetas activadas liberan una serie de sustancias que aceleran la fibrosis . Además del factor de crecimiento plaquetario y el factor de crecimiento transformante p , mediadores de bajo peso molecular, como la serotonina , actúan sobre las células del músculo liso . Por lo general, estos coágulos se disuelven sin causar ningún síntoma y se restaura la integridad del endotelio.

A medida que se desarrolla la placa, los vasa vasorum ( vasos vasculares ) comienzan a crecer abundantemente en ella. Los vasos nuevos influyen en el destino de la placa de varias formas. Crean una superficie extensa para la migración de leucocitos tanto dentro como fuera de la placa. Además, los nuevos vasos son una fuente de sangrado en la placa: como en la retinopatía diabética, son frágiles y propensos a romperse. La hemorragia resultante conduce a la trombosis , aparece la trombina. No solo participa en la hemostasia, sino que también afecta las células de la íntima: estimula la división de las células del músculo liso y la producción de citocinas por parte de ellas, y también provoca la síntesis de factores de crecimiento por el endotelio. Como resultado de las hemorragias, las placas suelen contener fibrina y hemosiderina .

Las placas ateroscleróticas a menudo están calcificadas. Las placas contienen proteínas fijadoras de calcio osteocalcina y osteopontina y algunas otras proteínas características del tejido óseo (en particular, proteínas que regulan la morfogénesis ósea ).

Clínica

Las manifestaciones clínicas a menudo no se corresponden con la morfología . En la autopsia , una lesión vascular aterosclerótica extensa y pronunciada puede ser una bendición. Por el contrario, la clínica de isquemia de órganos puede aparecer con obliteración moderada de la luz del vaso. Es característica la lesión predominante de ciertos charcos arteriales. El cuadro clínico de la enfermedad también depende de esto. El daño a las arterias coronarias lleva gradualmente a la insuficiencia coronaria , manifestada por la enfermedad cardíaca coronaria . La aterosclerosis de las arterias cerebrales causa isquemia cerebral transitoria o accidentes cerebrovasculares . El daño a las arterias de las extremidades es la causa de claudicación intermitente y gangrena seca . La aterosclerosis de las arterias mesentéricas provoca isquemia e infarto del intestino (trombosis mesentérica). También es posible dañar las arterias renales con la formación del riñón de Goldblatt. Incluso dentro de las cuencas arteriales individuales, las lesiones focales son características, con la participación de áreas típicas y la preservación de las vecinas. Entonces, en los vasos del corazón, la oclusión ocurre con mayor frecuencia en la sección proximal de la rama interventricular anterior de la arteria coronaria izquierda. Otra localización típica es la arteria renal proximal y la bifurcación carotídea . Algunas arterias, como la torácica interna, rara vez se ven afectadas, a pesar de su proximidad a las arterias coronarias tanto en ubicación como en estructura. Las placas ateroscleróticas a menudo ocurren en la bifurcación de las arterias, donde el flujo de sangre es desigual; en otras palabras, la hemodinámica local juega un papel en la ubicación de las placas (ver patogenia).

Diagnósticos

El diagnóstico de enfermedades asociadas con la aterosclerosis incluye:

Tratamiento

En el régimen de tratamiento para la aterosclerosis, se consideran métodos tanto farmacológicos como no farmacológicos.

Métodos no farmacológicos para corregir la hiperlipidemia

Para lograr un efecto adecuado, la duración de dicho tratamiento debe ser de al menos 6 meses . En el régimen de tratamiento, los siguientes puntos son clave (ver Factores de riesgo):

Terapia médica

Incluye corrección de hipertensión arterial (especialmente presión arterial sistólica), diabetes mellitus, síndrome metabólico . Sin embargo, el más significativo es la normalización del espectro lipídico. Los medicamentos utilizados para este propósito se dividen en cuatro grupos principales:

Primer grupo
  • IA - resinas de intercambio aniónico (colestiramina, gemfibrozilo ). Absorben el colesterol. No se absorben ni se destruyen en el tracto gastrointestinal. El pico de eficacia se alcanza en un mes de aplicación. El efecto persiste durante 2-4 semanas después de la cancelación. Desventajas: adsorber otras sustancias: medicamentos, vitaminas , oligoelementos . Puede causar dispepsia . Además, se supone que la gravedad de la aterosclerosis no se correlaciona en modo alguno con los niveles de colesterol plasmático, y el colesterol de la placa no es de origen plasmático sino endotelial, es decir, no se deposita en la pared vascular desde el torrente sanguíneo, sino es su propio metabolito patológico.
  • IB — absorbentes vegetales (guarem, β-sitosterol). Interfieren con la absorción de colesterol en los intestinos. Es necesario beber una gran cantidad de líquido (al menos 200 ml). También pueden causar dispepsia.
  • IC es un bloqueador de transferasa AC-CoA en desarrollo y pruebas. De esta manera, será posible reducir la esterificación del colesterol en los enterocitos y, en consecuencia, bloquear la captación en el intestino . Sin embargo, es bien sabido que la mayor parte (alrededor de 2/3) del colesterol orgánico es de origen endógeno, y la "deficiencia" de colesterol alimentario se compensa fácilmente con su síntesis endógena a partir de acetato.

Así, la eficacia de la lucha contra el colesterol alimentario y/o plasmático no está probada y es potencialmente insegura, sin una clara mejora en el pronóstico de esta enfermedad.

Segundo grupo
  • IIA: inhibidores de la 3-OH-3-metilgluratil CoA reductasa (HMG-CoA reductasa). Son estatinas. El grupo de medicamentos más popular (y caro). Representantes en orden ascendente de efecto: lovastatina (mevacor, medostatin, apexstatin), simvastatina (zocor, vasilip, simvor), fluvastatina (lescol), pravastatina (lipostat, pravachol) y cerivastatina (lipobay), atorvastatina (liprimar, torvacard) y rosuvastatina (crestor). Sin embargo, con un aumento en el efecto principal, el riesgo de efectos secundarios también aumenta en parte. Entre ellos: miopatía , rabdomiólisis hasta el desarrollo de insuficiencia renal , especialmente en combinación con fibratos y ácido nicotínico, hepatotoxicidad, impotencia , alopecia , dispepsia. No se pueden combinar con alcohol, se usan en niños, embarazadas y lactantes, pacientes con daño hepático. Precaución en pacientes después de un injerto de derivación de la arteria coronaria .
  • IIB - derivados del ácido fíbrico (fibratos): clofibrato (miscleron), bezafibrato (besalip), ciprofibrato (lipanor), fenofibrato (traykor). Las complicaciones al usar estos medicamentos pueden ser: miositis , alergias , dispepsia , colelitiasis en clofibrato. Por lo tanto, estos medicamentos de generaciones anteriores ahora prácticamente no se usan. Básicamente, ahora se usa mucho un derivado del ácido fenofíbrico o una nueva generación de fibratos: el fenofibrato. El fenofibrato tiene un perfil de seguridad más alto y una incidencia relativamente baja de efectos secundarios. El uso más eficaz de fenofibrato en el tratamiento de pacientes con diabetes mellitus tipo 2, que se caracteriza por un aumento de los triglicéridos , una disminución de HDL y un aumento moderado de LDL . Además, el fenofibrato puede reducir la cantidad de LDL pequeña y densa, la Lpα más aterogénica. Junto con esto, al tomar fenofibrato, hay una disminución no solo de las complicaciones macrovasculares ( CC , infarto de miocardio ), sino también de complicaciones microvasculares incapacitantes como la retinopatía, la polineuropatía , la nefropatía y la amputación de las extremidades inferiores en la diabetes.

Para un tratamiento más intensivo de la aterosclerosis, se recomienda combinar la toma de estatinas y fenofibrato.

Tercer grupo

Ácidos grasos insaturados: linetol, lipostabil, tribuspamina, polisponina, ácido tióctico (octolipen, thiogamma, thiolept), omakor , eikonol. Precaución: puede potenciar el efecto de los hipoglucemiantes.

Cuarto grupo

Fármacos endoteliotrópicos (nutrir el endotelio). Reducir el nivel de colesterol en la íntima . Piricarbato (parmidina, anginina), análogos sintéticos de la prostaciclina (misoprostol, vasoprostán), policosanol [ 12] , vitaminas A, E ( Aevit ), C.

Medicamentos bajo prueba

Disolver el colesterol, eliminándolo de las placas, puede ser la ciclodextrina , que ha demostrado la disolución de los cristales de colesterol [13] y el tratamiento exitoso de la aterosclerosis en un modelo de ratón [14] . Debido a que se sabe que la ciclodextrina es segura en humanos, este fármaco es actualmente un candidato potencial para probar en pacientes humanos para el tratamiento de la aterosclerosis [15] [16] . Creó el fármaco UDP-003 , que es un dímero de la ciclodextrina, que tiene baja toxicidad y es mucho más eficaz que otras ciclodextrinas para eliminar el colesterol oxidado tóxico , un factor clave en la acumulación de placas de colesterol [17] .

Los péptidos miméticos de apolipoproteína (Apo) son capaces de reducir la aterosclerosis [18] . En particular, se ha descubierto que un péptido mimético de la apolipoproteína E llamado Ac-hE18A-NH2 (en desarrollo clínico con el nombre AEM-28) tiene una asombrosa capacidad para reducir el colesterol y los triglicéridos, y también tiene propiedades antiinflamatorias. Además, a diferencia de las estatinas y los inhibidores de PCSK-9, puede reducir el colesterol al unirse a los proteoglicanos de sulfato de heparán (HSPG). Durante los ensayos clínicos, AEM-28 mostró una tolerabilidad aceptable y, lo que es más importante, una eficacia prometedora. [19] [20] [18]

Los fármacos antisentido como ISIS-APO(a)Rx y su homólogo más potente ISIS-APO(a)-LRx, que inhiben la traducción del ARNm de la apolipoproteína (a) , pueden reducir los niveles plasmáticos de apo(a)/Lp(a). ) y formas oxidadas relacionadas de fosfolípidos (OxPL) en un 86 % y un 93 %, respectivamente [21] [22] .

Se ha comprobado que las personas centenarias pueden no desarrollar aterosclerosis debido a una variante especial del gen BPIFB4 , denominada LAV-BPIFB4, que reduce la formación de placas ateroscleróticas y contribuye a la estabilización de las placas ya existentes al reducir su infiltración por macrófagos. [23] . Este efecto se logra debido a la activación por parte de este gen del mecanismo en el que está involucrado el receptor de quimiocinas CXCR4 [23], en este sentido, la proteína LAV-BPIFB4 se considera como un futuro “fármaco” prometedor para el tratamiento de la aterosclerosis y sus complicaciones cardiovasculares, así como enfermedades neurodegenerativas [24] .

Corrección quirúrgica

Las operaciones en las arterias pueden ser abiertas (endarterectomía), cuando se elimina la placa o se endereza la tortuosidad mediante una operación abierta, o endovascular  : dilatación de la arteria mediante catéteres con balón con colocación de stents en el sitio del estrechamiento de la arteria para evitar reoclusión del vaso ( angioplastia transluminal con balón y colocación de stent arterial ). La elección del método depende de la ubicación y prevalencia del estrechamiento o cierre de la luz arterial.

Historia

  • 1755 - Heller introduce el término "ateroma" para describir las lesiones vasculares.
  • 1761 - Morgagni , y un poco más tarde (1829) y Cruveilher, describen el sellado característico de las arterias durante la autopsia
  • 1833 - Lobstein introduce el concepto de "arteriosclerosis"
  • 1892 - Virchow propone el término "endarteriitis deformante nodosa"
  • 1904 - Marchand introduce por primera vez el concepto de "aterosclerosis" para referirse a un tipo especial de arteriosclerosis
  • 1908 - Ignatovsky y Saltykov por primera vez reprodujeron experimentalmente aterosclerosis en conejos, alimentándolos con leche y huevos.
  • 1912 - el patólogo ruso Anichkov, Nikolai Nikolaevich (más tarde académico de la Academia de Ciencias y la Academia de Ciencias Médicas de la URSS, presidente de la Academia de Ciencias Médicas de la URSS) y el estudiante Khalatov, Semyon Sergeevich, quien lo ayudó (más tarde profesor, fisiopatólogo) creó por primera vez un modelo clásico de conejo de esta enfermedad, alimentando a los animales con colesterol puro disuelto en aceite de girasol
  • 1913 - Anichkov, Nikolai Nikolaevich creó la teoría de la infiltración de la morfogénesis de la aterosclerosis, cuya esencia es la penetración (infiltración) por etapas de los lípidos del plasma sanguíneo en el revestimiento interno de las arterias, seguida de la formación de una "cápsula" de tejido conectivo alrededor del depósitos de lípidos (parte de esta "cápsula" en forma de capa fibrosa y crea placa aterosclerótica)
  • 1924 - Anichkov, Nikolai Nikolaevich formuló una teoría combinada de la patogenia de la aterosclerosis, que incluye factores como trastornos del metabolismo de los lípidos, hipertensión arterial, lesiones vasculares locales (no lipídicas), etc.
  • 1964 - K. Bloch (EE. UU.) y F. Lineen (Alemania) reciben el Premio Nobel por sus investigaciones sobre el metabolismo y la regulación del colesterol.
  • 1964 - Se funda la Sociedad Europea de Aterosclerosis (EAS)
  • 1985 - M. C. Brown y J. Goldstein (ambos de EE. UU.) reciben el Premio Nobel por sus investigaciones sobre el metabolismo y la regulación del colesterol.
  • 2007: el primer premio EAS Anichkov fue otorgado al profesor Göran Hansson, Suecia. El sitio web de EAS dice: “Este prestigioso premio (Premio Anitschkow), otorgado anualmente por EAS, reconoce la investigación sobresaliente en el campo de la aterosclerosis y los trastornos metabólicos relacionados. El ganador del Premio recibe la Medalla Anitschkow, un premio de diez mil euros, y está invitado a presentar la Conferencia Anitschkow como parte de la Ceremonia de Apertura del Congreso EAS". Desde entonces, se han conocido muchos ganadores de este premio (http://www.eas-society.org/?page=anitschkow)
  • 2013 - Conferencia internacional "Centenario de la teoría de la infiltración de la aterosclerosis por el académico N. N. Anichkov", San Petersburgo
  • 2016 - Simposio de la Sociedad Internacional para el Estudio de la Aterosclerosis "Días de Anichkov". San Petersburgo
  • 2016 — Opinión consensuada de expertos rusos sobre la evaluación de la rigidez arterial en la práctica clínica [25]
  • 2020 - 2° Congreso de las Jornadas Anichkov y XIII Congreso Anual de la Sociedad Nacional para el Estudio de la Aterosclerosis. Moscú

Literatura

  • Diccionario enciclopédico de términos médicos. En 3 volúmenes / Editor en Jefe B. V. Petrovsky . - Moscú: Enciclopedia soviética , 1982. - T. 1. - 1424 p. — 100.000 copias.
  • Gran enciclopedia médica. Volumen 2. - M .: Enciclopedia soviética, 1975
  • Cardiología en esquemas y tablas. — M.: Práctica, 1996
  • Directrices federales para médicos sobre el uso de medicamentos. Número 2. - M., 2001
  • Aspectos fisiopatológicos comparativos del suministro de energía de la pared vascular / Yu. V. Byts, V. P. Pishak, A. V. Ataman // Chernivtsi: Prut, 1999
  • Enfermedades internas según Tinsley y Harry. Tomo 2. - M.: Práctica, 2002
  • tromboangeítis obliterante. I. I. Zatevakhin, R. Yu. Yudin. - M., 2002
  • Aterosclerosis/A. L. Rakov, V. N. Kolesnikov // Nueva Farmacia. - 2002. - Nº 6
  • Fármacos antiateroscleróticos / N. G. Preferanskaya // Revista médica rusa. - 2002. - Nº 5
  • Métodos no farmacológicos para corregir la hiperlipidemia / D. M. Aronov // El médico tratante. - 2002. - Nº 7-8
  • Aterosclerosis: significado clínico y prevención / Martsevich / / Médico tratante. - 2004. - Nº 2
  • Disfunción endotelial en individuos con herencia cargada de aterosclerosis / Kovalev et al. // Cardiología. - 2004. - Nº 1 (vol. 44)
  • Nuevas recomendaciones europeas para la prevención de las enfermedades cardiovasculares causadas por la aterosclerosis/Perova//Cardiología. - 2004. - Nº 1 (vol. 44)
  • Aterosclerosis: teorías básicas del desarrollo / Mkrtchyan // Diabetes. Estilo de vida. - 2004. - Nº 6
  • Mortalidad por enfermedades del sistema circulatorio en Rusia y países económicamente desarrollados / KharchenkoV. I. // Revista rusa de cardiología. — 2005, núm. 2 [26]
  • Pionero en patología. Al 125 aniversario del académico N. N. Anichkov. - Boletín de la Academia Rusa de Ciencias, 2010, no. 11.- S. 1005-1012;
  • Ilyinsky BV Prevención, diagnóstico precoz y tratamiento de la aterosclerosis. - M.: Medicina, 1977. - Circulación 120.000 ejemplares. — 167 pág.
  • Opinión de consentimiento de expertos rusos sobre la evaluación de la rigidez arterial en la práctica clínica 2016 [25]
  • Gluba-Brzózka, A., Franczyk, B., Rysz-Górzyńska, M., Ławiński, J. y Rysz, J. (2021). Terapias antiateroscleróticas emergentes . Revista Internacional de Ciencias Moleculares, 22(22), 12109. doi : 10.3390/ijms222212109
  • Kiepura, A., Stachyra, K. y Olszanecki, R. (2021). Potencial antiaterosclerótico del receptor 4 de ácidos grasos libres (FFAR4). Biomedicinas, 9(5), 467. PMID 33923318 PMC 8146529 doi : 10.3390/biomedicinas9050467

Notas

  1. ↑ Base de datos de ontología de enfermedades  (inglés) - 2016.
  2. ↑ Diccionario enciclopédico soviético / Cap. edición A. M. Projorov . - 4ª ed. - M. : Enciclopedia soviética, 1988. - 1600 p.
  3. ↑ Las 10 principales causas de  muerte . www.who.int . Consultado el 26 de enero de 2020. Archivado desde el original el 24 de septiembre de 2021.
  4. ↑ Estadísticas de enfermedades cardiovasculares en Rusia . Archivado el 2 de octubre de 2021 en Wayback Machine . Centro Vascular Chéjov.
  5. ↑ Hak, A. E. El hipotiroidismo subclínico es un factor de riesgo independiente para la aterosclerosis y el infarto de miocardio en mujeres de edad avanzada: Estudio de Rotterdam: [ ing. ]  / AE Hak, HA Pols, TJ Visser … [ et al. ] // Anales de Medicina Interna . - 2000. - vol. 132, núm. 4 (15 de febrero). - Pág. 270-278. — ISSN 1539-3704 . -doi : 10.7326 / 0003-4819-132-4-200002150-00004 . —PMID 10681281 . _
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