Esclerosis múltiple
.
| Esclerosis múltiple | |
|---|---|
| | |
| CIE-11 | 8A40 |
| CIE-10 | G35 _ |
| MKB-10-KM | G35 |
| CIE-9 | 340 |
| MKB-9-KM | 340 [1] [2] |
| OMIM | 126200 |
| EnfermedadesDB | 8412 |
| Medline Plus | 000737 |
| Medicina electrónica | neuro/ 228of/ 179emerg/321pmr/ 82radio /461 |
| Malla | D009103 |
| Archivos multimedia en Wikimedia Commons | |
La esclerosis múltiple (EM) , o esclerosis múltiple [3] , es una enfermedad autoinmune crónica en la que se ve afectada la vaina de mielina de los conductores del cerebro y la médula espinal . Aunque la "esclerosis" a menudo se denomina coloquialmente como deterioro de la memoria en la vejez , el nombre "esclerosis múltiple" no está relacionado ni con la "esclerosis" senil ni con la distracción . " Esclerosis " en este caso significa "cicatriz", y "disperso" significa "múltiple", ya que la característica distintiva de la enfermedad en el examen anatómico patológico es la presencia de focos dispersos de esclerosis en todo el sistema nervioso central sin una localización específica - reemplazo de tejido nervioso normal con conectivo. La esclerosis múltiple fue descrita por primera vez en 1868 por Jean-Martin Charcot [4] .
La enfermedad ocurre principalmente en jóvenes y mediana edad (10-59 años).
Epidemiología
La esclerosis múltiple generalmente ocurre alrededor de los 30 años [5], pero también puede ocurrir en niños [6] . La forma progresiva primaria es más común alrededor de los 50 años [7] . Como muchas enfermedades autoinmunes, la esclerosis múltiple es más común en mujeres [8] [9] y comienza en promedio 1 o 2 años antes, mientras que en los hombres prevalece una forma progresiva desfavorable del curso de la enfermedad. En los niños, la distribución por sexo puede alcanzar hasta tres casos en niñas frente a un caso en niños [6] . Después de los 50 años, la proporción de hombres y mujeres que padecen esclerosis múltiple es aproximadamente la misma [7] .
La propagación de la esclerosis múltiple depende de la latitud geográfica. Hasta hace poco, era costumbre distinguir tres zonas que difieren en el grado de incidencia de la esclerosis múltiple (G. Kurtzke, 1964, 1980, 1993):
- Alto riesgo: 30 o más casos por cada 100 mil habitantes, esto incluye regiones ubicadas al norte del paralelo 30 en todos los continentes;
- Riesgo medio - de 5 a 29 casos por 100 mil habitantes;
- Bajo riesgo: menos de 5 casos por 100.000 habitantes.
En mayor medida, la enfermedad es común entre las personas de raza caucásica (Y.Kuroiva, L.Kurland, 1982; A.Sadovnick, G.Ebers, 1993).
El "gradiente latitudinal" (la propagación de la enfermedad aumenta de sur a norte) se mantiene en general.
Etiología
Un estudio retrospectivo longitudinal reciente de la Universidad de Harvard mostró una asociación significativa entre el virus de Epstein-Barr y la esclerosis múltiple. [diez]
Factores genéticos
La esclerosis múltiple no se considera una enfermedad hereditaria . Sin embargo, se ha demostrado que algunos cambios genéticos aumentan el riesgo de desarrollar la enfermedad [11] . El riesgo de EM es mayor en los familiares del paciente en comparación con la población general, especialmente en el caso de hermanos , padres e hijos [12] . La esclerosis múltiple familiar ocurre en el 2-10% de todos los casos, según la población (en Rusia, no más del 3%). En los gemelos monocigóticos , el grado de concordancia es sólo del 35% y disminuye al 5% en los hermanos e incluso más bajo en los medios hermanos [13] .
La esclerosis múltiple es más común en algunos grupos étnicos que en otros [14] .
Factores de riesgo
Existen factores de riesgo infecciosos y no infecciosos para la esclerosis múltiple.
- Latitud geográfica . La EM es más común en personas que viven más lejos del ecuador, aunque hay muchas excepciones [15] . Las áreas con menos luz solar tienen un mayor riesgo de desarrollar EM. [16] Esto se explica por una disminución en la producción endógena y el consumo de vitamina D exógena [17] [18] .
- estrés _ El estrés severo también puede ser un factor de riesgo para la esclerosis múltiple, aunque no hay evidencia suficiente para esto [16] .
- Fumar es un factor de riesgo independiente para el desarrollo de esclerosis múltiple [17] .
- Vacunación contra la hepatitis B. El papel de la vacunación en el desarrollo de la esclerosis múltiple no ha sido completamente estudiado. Algunos estudios prueban la relación entre la vacunación contra la hepatitis B y la incidencia de esclerosis múltiple [15] . [19] .
Sin embargo, la Organización Mundial de la Salud (OMS) emitió un comunicado en el que afirma que un análisis de la evidencia disponible no respalda la hipótesis de que la vacunación contra la hepatitis B aumenta el riesgo de desarrollar esclerosis múltiple [20] . Además, la mayoría de los estudios no muestran asociación entre la EM y las vacunas [16] .
- Nivel de ácido úrico . Los pacientes con EM muestran niveles bajos de ácido úrico . Esto ha llevado a la hipótesis de que el ácido úrico protege contra la EM, aunque se desconoce el significado exacto de esto [21] .
Factores psicosomáticos
En la literatura extranjera, existen estudios de causas psicosomáticas en la aparición de la esclerosis múltiple. Entre tales razones se mencionan las violaciones del apego , [22] la lucha interna de los introyectos subpersonales . [23]
Hipótesis de la higiene
Mecanismos de desarrollo de la enfermedad
Papel de la barrera hematoencefálica
En un estudio de Katerina Akassoglou et al. se muestra el papel del fibrinógeno , que penetra a través de la BBB, en el desencadenamiento de procesos autoinmunes y desmielinización. El estudio desafía el paradigma de larga data de que una reacción autoinmune en el cerebro se desencadena inicialmente por la invasión de células T y proporciona nuevos conocimientos sobre cómo el sistema inmunológico ataca el cerebro. En la aparición y progresión de la enfermedad, el lugar principal lo ocupa la sangre. Se están abriendo perspectivas para nuevas terapias dirigidas a los factores de coagulación de la sangre. [24]
Variantes clínicas y patomorfológicas
- Esclerosis mielinoclástica difusa de Schilder
- La enfermedad de Marburg es una enfermedad desmielinizante del cerebro que se desarrolla rápidamente, presumiblemente una evolución muy grave de la esclerosis múltiple. A menudo mortal en unos pocos meses.
- Esclerosis múltiple mielocortical: promueve la pérdida neuronal sin atacar la mielina [25] [26] .
Previamente consideradas variantes del curso de la esclerosis múltiple, pero siendo actualmente enfermedades independientes:
- esclerosis concentrica de balo
- La encefalomielitis diseminada aguda es casi siempre una enfermedad desmielinizante monofásica, que a veces puede ser una manifestación de esclerosis múltiple.
- La optocomielitis (enfermedad de Devic) es una enfermedad desmielinizante en la que se ven afectados el nervio óptico y la médula espinal, y muy raramente aparecen focos de desmielinización en la sustancia blanca del cerebro. Causado por la agresión autoinmune contra la acuaporina-4 .
Síntomas
Para evaluar las manifestaciones neurológicas, se utilizan con mayor frecuencia la escala de estado del sistema funcional (FSS - Functional System Score ) y la escala de evaluación de discapacidad ampliada (EDSS - Expanded Disability Status Scale ) de J. Kurtzke. [27] La FSS puntúa de 0 a 6 sobre la gravedad de los síntomas de daño en varios sistemas de conducción cerebral, y la escala EDSS evalúa el grado general de discapacidad en puntos de 0 a 10. Esta escala se utiliza en los casos en que una evaluación cualitativa de trastornos neurológicos es necesario ( al realizar ensayos clínicos de medicamentos y al monitorear al paciente en dinámica).
El curso de la enfermedad es crónico, hay 3 tipos de curso de la enfermedad:
1. Recaídas-recaídas: las más comunes
- Los períodos de exacerbación se reemplazan por períodos de recuperación completa o mejoría parcial.
- Sin aumento de los síntomas (es decir, progresión) entre los brotes
2. secundaria progresiva
- El curso recurrente-recurrente de la enfermedad a menudo se reemplaza por una progresión secundaria
- La enfermedad progresa con o sin exacerbaciones.
3. primaria progresiva
- Progresión desde el inicio de la enfermedad.
- Períodos ocasionales de ligera mejoría
Criterios diagnósticos
Actualmente, los criterios más utilizados son los recomendados por el International Expert Group (2001), también conocidos como criterios de Macdonald , actualizados en 2005 y 2010 (ver tabla). [28] Estos criterios para la evidencia de "diseminación de focos en el lugar y el tiempo" tienen en cuenta tanto las manifestaciones clínicas como los datos de resonancia magnética del cerebro y la médula espinal, así como la presencia de inmunoglobulinas oligoclonales en el líquido cefalorraquídeo del paciente. [29]
| Criterios de diagnóstico de McDonald's revisados en 2010 | |
| Cuadro clinico | Datos adicionales requeridos |
|---|---|
| Dos o más exacerbaciones, manifestaciones clínicas de dos o más focos | No se requieren datos adicionales (si se realiza una resonancia magnética, los datos no deben excluir la esclerosis múltiple) |
| Dos o más exacerbaciones, evidencia objetiva de la presencia de 1 foco | "Difusión en el lugar" , probada utilizando los criterios:
Una o más lesiones T2 en la RM en dos de las 4 áreas típicamente involucradas en la esclerosis múltiple: periventricular, yuxtacortical, infratentorial, médula espinal o Anticipación de un segundo brote que involucre otra área del SNC |
| Una exacerbación y signos objetivos de 2 o más focos | "Difusión en el tiempo" , probado con la ayuda de criterios:
Presencia simultánea en RM de lesiones asintomáticas realzadas con gadolinio y lesiones no realzadas en cualquier momento, o La aparición de nuevas lesiones T2 y/o realzadas con gadolinio en la resonancia magnética repetida, independientemente del período de la enfermedad en el que se realizó la primera resonancia magnética, o Esperando una recaída |
| Una exacerbación, datos clínicos sobre la presencia de 1 foco (manifestación monosintomática, síndrome clínicamente aislado) | Confirmación de "Difusión en el lugar" y "Difusión en el tiempo"
Para confirmar "Difusión en el lugar" : Una o más lesiones T2 en la resonancia magnética en dos de las cuatro áreas típicas de la esclerosis múltiple: periventricular, yuxtacortical, infratentorial, médula espinal o Anticipación de un segundo brote que involucre otra área del SNC Para confirmar "Difusión en el tiempo": Presencia simultánea de lesiones asintomáticas realzadas con gadolinio y lesiones no realzadas en cualquier momento, o La aparición de nuevas lesiones T2 y/o realzadas con gadolinio en resonancias magnéticas repetidas, independientemente de si la primera resonancia magnética se realizó durante una exacerbación o remisión o Esperando la segunda exacerbación |
| Progresión gradual de los síntomas neurológicos sugestivos de esclerosis múltiple (tipo progresivo primario) | Progresión de la enfermedad dentro de 1 año (retrospectivo o prospectivo) y la presencia de 2 de 3 de los siguientes criterios :
1. Evidencia de "diseminación espacial" en el cerebro, es decir, detección de una o más lesiones T2 en la resonancia magnética cerebral en regiones típicas de la EM (periventricular, yuxtacortical o infratentorial) 2. Evidencia de "Diseminación en el espacio" en la médula espinal, es decir, detección de dos o más lesiones T2 en la resonancia magnética de la médula espinal 3. Análisis de LCR positivo (detección de bandas de inmunoglobulina G oligoclonal en isoelectroenfoque y/o índice IgG elevado) |
La última actualización de los criterios de Macdonald se publicó en 2011 (criterios de Macdonald de 2010). [28] En estos criterios refinados, se propone incluir síndromes que permitan realizar el diagnóstico lo más temprano posible, ya que las opciones de tratamiento han mejorado significativamente, especialmente en las primeras etapas:
- Síndrome clínicamente aislado
- Síndrome aislado radiológicamente
Resonancia magnética en el diagnóstico de la esclerosis múltiple
Para simplificar el diagnóstico de esclerosis múltiple en las primeras etapas, se han propuesto criterios de resonancia magnética refinados y simplificados para confirmar la diseminación en el lugar y el tiempo (consulte los criterios de McDonald 2010 ) [28] :
A. La diseminación local se confirma por la presencia de ≥ 1 lesión T2 en al menos 2 de 4 regiones del cerebro (esto no requiere la presencia de focos que acumulan contraste paramagnético):
- Periventricular (cerca de los ventrículos del cerebro)
- Yuxtacortical (cerca de la corteza cerebral)
- Infratentorial (en las estructuras cerebrales ubicadas debajo del cerebelo)
- Médula espinal (si el paciente presenta síntomas de daño en el tronco encefálico o en la médula espinal, estas lesiones se excluyen del cálculo)
B. La difusión a lo largo del tiempo se confirma mediante:
- Cuando aparecen nuevas lesiones T2 y/o lesiones que acumulan contraste paramagnético en exploraciones repetidas en comparación con exploraciones anteriores, independientemente de cuándo se tomaron las exploraciones anteriores o de referencia
- Al mismo tiempo, en los tomogramas se detectan focos que acumulan y no acumulan contraste paramagnético , independientemente del momento en que se hayan realizado.
De acuerdo con estos criterios, el diagnóstico de esclerosis múltiple solo puede establecerse sobre la base de datos de resonancia magnética, lo que se ha denominado " síndrome radiológicamente aislado ". Por ejemplo, si la resonancia magnética muestra lesiones que acumulan contraste y lesiones que no realzan en áreas del cerebro típicamente afectadas por la esclerosis múltiple, se puede hacer un diagnóstico incluso en ausencia de síntomas de la enfermedad. [treinta]
Tratamiento
El tratamiento de la esclerosis múltiple depende de la naturaleza del curso de la enfermedad [31] . Con un curso recurrente de la enfermedad, es necesario tratar las exacerbaciones, prevenir las exacerbaciones, ralentizar la transición a la etapa de progresión secundaria, así como el tratamiento sintomático de la depresión, los síntomas de dolor, los trastornos urinarios, el síndrome de fatiga crónica, etc. En el tipo progresivo secundario de esclerosis múltiple, además del tratamiento sintomático, el objetivo es ralentizar la progresión de la enfermedad. En la esclerosis múltiple progresiva primaria se prescribe un tratamiento sintomático [32] .
Para el tratamiento de un paciente con esclerosis múltiple, se necesita un enfoque individual. Esto significa que al diagnosticar, el médico debe acercarse lo más posible a comprender en qué etapa de la enfermedad se encuentra actualmente el paciente: activo, inactivo, estabilización o cuando pasa de una etapa a otra. Esto requiere un examen de resonancia magnética del paciente en dinámica, así como un análisis de sangre inmunológico. Los indicadores inmunológicos, junto con los datos clínicos y la resonancia magnética, permiten juzgar la actividad del proceso patológico en un paciente en un momento dado. Esto permite resolver el problema de la cita, la duración del uso, la posibilidad de cancelar los inmunosupresores activos , como las hormonas esteroides , los citostáticos , etc. Los mismos métodos de diagnóstico también controlan el tratamiento en curso [32] .
Los métodos adicionales de diagnóstico y seguimiento del tratamiento son métodos electrofisiológicos : electromiografía , así como estudios de potenciales evocados visuales, auditivos y somatosensoriales del cerebro. Los métodos electrofisiológicos permiten juzgar el nivel y el grado de daño a las vías de conducción del sistema nervioso. Además, los cambios identificados por estos métodos aumentan la certeza del diagnóstico de esclerosis múltiple. Con daños en la vía visual, se recomienda una vigilancia constante por parte del oftalmólogo . Si es necesario, después de un examen por un neuropsicólogo , se prescribe un tratamiento psicoterapéutico para los pacientes y, a menudo, para los miembros de sus familias [32] .
Farmacoterapia
Tratamiento de las exacerbacionesEn un curso severo y progresivo de la enfermedad, es posible una combinación de CS y citostáticos.
Otras drogas: ponesimod .
Terapia que cambia el curso de la enfermedadLa esclerosis múltiple se considera una enfermedad progresiva crónica, lo que se confirma por muchas observaciones del curso de esta enfermedad y se considera su curso natural. [33] Hasta el momento, no hay casos confiables de recuperación completa de la esclerosis múltiple.
Actualmente, para el tratamiento patogénico de la esclerosis múltiple, se encuentran registrados en el mundo seis fármacos modificadores de la enfermedad (DMD). Tres de ellos pertenecen al grupo de los interferones beta. Estos son interferones-beta 1a ( Avonex , fabricado por Biogen, Rebif , fabricado por Merck-Serono, Betaferon - Bayer). Además, para el tratamiento de la esclerosis múltiple, se usa un polímero sintético de cuatro aminoácidos: acetato de glatiramer ( Copaxone , Teva ), la mitoxantrona citostática y preparaciones de anticuerpos monoclonales contra moléculas de integrina: natalizumab (nombre comercial Tysabri , Biogen) y daclizumab . En 2017, la Administración de Drogas y Alimentos de EE. UU. (FDA) aprobó ocrelizumab (bajo la marca Ocrevus) como el primer y, a partir de 2018, el único fármaco adecuado para el tratamiento de dos formas de esclerosis múltiple, esclerosis primaria progresiva y recurrente. Otros fármacos: siponimod , ozanimod , ofatumumab .
Todos estos fármacos están registrados en Rusia, excepto el último (daclizumab) [34] [35] . Todos los fármacos en ensayos clínicos controlados han demostrado eficacia en la reducción de la frecuencia de las exacerbaciones en la esclerosis múltiple remitente-recurrente, además, Betaferon y la mitoxantrona [36] han demostrado la capacidad de frenar el aumento de la discapacidad en la esclerosis múltiple progresiva secundaria [37] [ 38] [39] [40 ] [41] [42] Ninguno de los fármacos tiene un efecto significativo en pacientes con un curso primario progresivo. Betaferon se inyecta por vía subcutánea cada dos días , Rebif - por vía subcutánea tres veces a la semana, Avonex - por vía intramuscular una vez a la semana, Copaxone - por vía subcutánea diariamente, tysabri - por vía intravenosa una vez al mes, mitoxantrona - por vía intravenosa según un esquema especial.
La mitoxantrona y el tysabri son inmunosupresores más potentes que la copaxona y los interferones beta y pueden suprimir más eficazmente los procesos inflamatorios en el SNC en la esclerosis múltiple, pero su uso está limitado por la posibilidad de desarrollar efectos secundarios graves: cardiotoxicidad por la mitoxantrona [43] y leucoencefalopatía multifocal progresiva para tysabri . [44] [45] Los principales efectos secundarios del interferón beta incluyen un síndrome similar a la gripe (fiebre, dolor de músculos, articulaciones, debilidad, debilidad) y Copaxone : reacciones locales y una reacción generalizada posterior a la inyección ( dificultad para respirar , palpitaciones , estado colaptoideo).
Drogas experimentalesAlgunos médicos informan efectos beneficiosos a dosis bajas (hasta 5 mg por la noche) de naltrexona , un antagonista de los receptores opioides que se ha utilizado para reducir los síntomas de espasticidad, dolor, fatiga y depresión. Un ensayo no mostró efectos secundarios significativos de la naltrexona en dosis bajas y redujo la espasticidad en pacientes con esclerosis múltiple progresiva primaria. [46] Otro ensayo también informó una mejor calidad de vida en encuestas de pacientes. Sin embargo, demasiados pacientes que abandonan los estudios reducen el poder estadístico de este ensayo clínico. [47]
En 2011, el Ministerio de Salud y Desarrollo Social aprobó un medicamento para el tratamiento de la esclerosis múltiple , Alemtuzumab , el nombre registrado en Rusia de Campas . Alemtuzumab, utilizado actualmente para el tratamiento de la leucemia linfocítica crónica , es un anticuerpo monoclonal contra los receptores de células CD52 en los linfocitos T y los linfocitos B. En pacientes con esclerosis múltiple recurrente-remitente en las primeras etapas, alemtuzumab fue más eficaz que el interferón beta 1a ( Rebif ), pero se observaron efectos secundarios autoinmunitarios más graves, como púrpura trombocitopénica inmunitaria , daño tiroideo e infecciones. [48]
El sitio web de la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple de los Estados Unidos [49] publica periódicamente información sobre ensayos clínicos y sus resultados [50] .
Desde 2005, el trasplante de médula ósea (que no debe confundirse con las células madre) se ha utilizado con eficacia para tratar la EM. Inicialmente, el paciente recibe un ciclo de quimioterapia para destruir la médula ósea, luego se trasplanta la médula ósea del donante, la sangre del donante pasa a través de un separador especial para separar los glóbulos rojos.
Investigación en el tratamiento de la esclerosis múltiple
Según los resultados de algunos estudios, la presencia de parásitos intestinales en el cuerpo del paciente reduce el número de recaídas de EM y lesiones, y también reduce el grado de discapacidad. Existe una hipótesis según la cual la presencia de helmintos en el cuerpo humano es necesaria para el normal desarrollo del sistema inmunológico , lo que se explica por el desarrollo de simbiosis con estos organismos en el proceso de evolución humana como especie [51] .
La dieta cetogénica tiene un buen potencial terapéutico en el tratamiento de la esclerosis múltiple debido a sus propiedades neuroprotectoras y antiinflamatorias [52] [53] [54] .
Véase también
Notas
- ↑ Base de datos de ontología de enfermedades (inglés) - 2016.
- ↑ Publicación de ontología de la enfermedad monarca 2018-06-29sonu - 2018-06-29 - 2018.
- ↑ Esclerosis múltiple // Gran enciclopedia soviética : [en 66 volúmenes] / cap. edición O. Yu. Schmidt . - 1ª ed. - M .: Enciclopedia soviética , 1926-1947.
- ↑ Clanet M. Jean-Martin Charcot. 1825 a 1893 (inglés) // The International MS Journal. - 2008. - junio ( vol. 15 , no. 2 ). - Pág. 59-61 . — PMID 18782501 . Archivado desde el original el 30 de marzo de 2019.
* Charcot, J. Histologie de la sclerose en plaques (neopr.) // Gazette des hopitaux, París. - 1868. - T. 41 . - S. 554-555 . (Inglés) - ↑ Debouverie M., Pittion-Vouyovitch S., Louis S., Guillemin F. Historia natural de la esclerosis múltiple en una cohorte basada en la población // European Journal of Neurology : diario. - 2008. - julio. -doi : 10.1111/ j.1468-1331.2008.02241.x . —PMID 18637953 . (Inglés)
- ↑ 1 2 Brissaud O., Palin K., Chateil JF, Pedespan JM Esclerosis múltiple: patogénesis y manifestaciones en niños (fr.) // Arch Pediatr. - 2001. - Septiembre ( vol. 8 , No. 9 ). - S. 969-978 . —PMID 11582940 . (Inglés)
- ↑ 1 2 Miller DH, Leary SM Esclerosis múltiple progresiva primaria // The Lancet . - Elsevier , 2007. - Octubre ( vol. 6 , no. 10 ). - Pág. 903-912 . - doi : 10.1016/S1474-4422(07)70243-0 . —PMID 17884680 . (Inglés)
- ↑ Kurtzke JF Evidencia epidemiológica de la esclerosis múltiple como infección // Clinical Microbiology Reviews : diario. - 1993. - Octubre ( vol. 6 , no. 4 ). - pág. 382-427 . —PMID 8269393 . (Inglés)
- ↑ Alonso A., Hernán MA Tendencias temporales en la incidencia de la esclerosis múltiple: una revisión sistemática // Neurología : diario. — Wolters Kluwer, 2008. — julio ( vol. 71 , no. 2 ). - P. 129-135 . -doi : 10.1212/ 01.wnl.0000316802.35974.34 . —PMID 18606967 . (Inglés)
- ↑ Kjetil Bjornevik, Marianna Cortese, Brian C. Healy, Jens Kuhle, Michael J. Mina. El análisis longitudinal revela una alta prevalencia del virus de Epstein-Barr asociado con la esclerosis múltiple // Ciencia . — 2022-01-21. — vol. 375 , edición. 6578 . - P. 296-301 . — ISSN 1095-9203 0036-8075, 1095-9203 . -doi : 10.1126 / ciencia.abj8222 . Archivado desde el original el 24 de abril de 2022.
- ↑ Dyment DA, Ebers GC, Sadovnick AD Genética de la esclerosis múltiple // The Lancet . - Elsevier , 2004. - Febrero ( vol. 3 , no. 92 ). - P. 104-110 . -doi : 10.1016 / S1474-4422(03)00663-X . — PMID 14747002 . (Inglés)
- ↑ Compston A., Coles A. Esclerosis múltiple // The Lancet . - Elsevier , 2002. - Abril ( vol. 359 , núm. 9313 ). - P. 1221-1231 . -doi : 10.1016 / S0140-6736(02)08220-X . —PMID 11955556 . (Inglés)
- ↑ Ebers GC, Sadovnick AD, Dyment DA, Yee IML, Willer CJ, Risch N. Efecto del padre de origen en la esclerosis múltiple: observaciones en medios hermanos. (Inglés) // The Lancet : diario. - Elsevier , 2004. - 29 de mayo ( vol. 363 ). - Pág. 1773-1774 . Archivado desde el original el 13 de diciembre de 2010. (Inglés)
- ↑ ¿Quién contrae EM? . Fondo de Esclerosis Múltiple (30 de diciembre de 2009). Consultado el 18 de abril de 2011. Archivado desde el original el 17 de febrero de 2012. (Inglés)
- ↑ 1 2 Compston A., Coles A. Esclerosis múltiple. (Inglés) // The Lancet . - Elsevier , octubre de 2008. - Vol. 372 , núm. 9648 . - pág. 1502-1517 . - doi : 10.1016/S0140-6736(08)61620-7 . —PMID 18970977 . (Inglés)
- ↑ 1 2 3 Casarse con RA. Factores de riesgo ambientales en la etiología de la esclerosis múltiple (inglés) // The Lancet : revista. - Elsevier , diciembre de 2004. - vol. 3 , núm. 12 _ - P. 709-718 . - doi : 10.1016/S1474-4422(04)00933-0 . —PMID 15556803 . (Inglés)
- ↑ 1 2 Ascherio A., Munger KL. Factores ambientales de riesgo para la esclerosis múltiple. Parte II: Factores no infecciosos. (inglés) // Anales de neurología : diario. - Junio 2007. - Vol. 61 , núm. 6 _ - Pág. 504-513 . doi : 10.1002 / ana.21141 . —PMID 17492755 . (Inglés)
- ↑ Ascherio A., Munger KL, Simon KC Vitamina D y esclerosis múltiple // The Lancet . - Elsevier , 2010. - Junio ( vol. 9 , no. 6 ). - pág. 599-612 . - doi : 10.1016/S1474-4422(10)70086-7 . — PMID 20494325 . (Inglés)
- ↑ Hernán MA, Jick SS, Olek MJ, Jick H. La vacuna contra la hepatitis B recombinante y el riesgo de esclerosis múltiple: un estudio prospectivo. (Español) // Neurología : diario. — Wolters Kluwer, 2004. - Septiembre ( vol. 63 , núm. 5 ). - P. 838-842 . —PMID 15832457 . (Inglés)
- ↑ Comité Asesor Global sobre Seguridad de Vacunas de la Organización Mundial de la Salud: Respuesta al artículo de MA Hernán y otros en Neurology Número del 14 de septiembre de 2004 titulado "Vacuna contra la hepatitis B recombinante y el riesgo de esclerosis múltiple" Archivado el 30 de abril de 2011 en Wayback Machine
- ↑ Spitsin S., Koprowski H. Papel del ácido úrico en la esclerosis múltiple (neopr.) // Curr. parte superior. microbiol Immunol.. - 2008. - T. 318 . - S. 325-342 . -doi : 10.1007 / 978-3-540-73677-6_13 . —PMID 18219824 . (Inglés)
- ↑ M. Munzel. Esclerosis múltiple: la consecuencia psicosomática de la vinculación fallida . - Editorial Karger, 2002. - P. 35-48 . -doi : 10.1159/ 000065898 . Archivado desde el original el 5 de abril de 2018.
- ↑ J.Munch. [Aspectos psicosomáticos de la esclerosis múltiple ] // Therapeutische Umschau. Revista Terapéutica. - febrero de 1995. - T. 52 , núm. 2 . - S. 142-145 . — ISSN 0040-5930 . Archivado desde el original el 5 de abril de 2018.
- ↑ La proteína de coagulación de la sangre desencadena un ataque inmunitario en el cerebro (ing.) (9 de octubre de 2015). Consultado el 11 de diciembre de 2015. Archivado desde el original el 8 de diciembre de 2015.
- ↑ Densidades neuronales corticales y desmielinización de la sustancia blanca cerebral en la esclerosis múltiple: un estudio retrospectivo .
- ↑ Descubierto un nuevo subtipo de esclerosis múltiple . ciencia-desnuda.ru. Consultado el 23 de agosto de 2018. Archivado desde el original el 22 de agosto de 2018.
- ↑ Kurtzke JF Calificación del deterioro neurológico en la esclerosis múltiple: una escala de estado de discapacidad ampliada (EDSS ) // Neurología : diario. — Wolters Kluwer, 1983. - vol. 33 , núm. 11 _ - P. 1444-1452 . -doi : 10.1212/ WNL.33.11.1444 . —PMID 6685237 .
- ↑ 1 2 3 Polman CH, Reingold SC, Banwell B., Clanet M., Cohen JA, Filippi M., Fujihara K., Havrdova E., Hutchinson M., Kappos L., Lublin FD, Montalban X., O' Connor P., Sandberg-Wollheim M., Thompson AJ, Waubant E., Weinshenker B., Wolinsky JS. Criterios de diagnóstico para la esclerosis múltiple: revisiones de 2010 a los criterios de McDonald // Annals of Neurology : diario. - 2011. - enero ( vol. 69 , no. 2 ). - pág. 292-302 . —PMID 21387374 . (Inglés)
- ↑ Criterios de diagnóstico recomendados para la esclerosis múltiple: Directrices del Panel internacional sobre el diagnóstico de la esclerosis múltiple Archivado el 27 de julio de 2011 en Wayback Machine .
- ↑ FDLublin. Predicción del curso de la esclerosis múltiple: implicaciones para el tratamiento (inglés) // Medscape Education Neurology & Neurosurgery : journal. - 2011. - Marzo. (Inglés)
- ↑ Terapias modificadoras de la enfermedad en la esclerosis múltiple. Informe del Subcomité de Evaluación de Terapéutica y Tecnología de la Academia Estadounidense de Neurología y las Pautas de Práctica Clínica del Consejo de EM Archivado el 19 de octubre de 2016 en Wayback Machine .
- ↑ 1 2 3 Gusev E.I., Demina T.L. Esclerosis múltiple // Consilium Medicum: 2000. - No. 2 .
- ↑ Scalfari A., Neuhaus A., Degenhardt A., Rice GP, Muraro PA, Daumer M. y Ebers GC La historia natural de la esclerosis múltiple, un estudio con base geográfica 10: recaídas y discapacidad a largo plazo // cerebro : diario. - Prensa de la Universidad de Oxford , 2010. - Vol. 133 , núm. 7 . - Pág. 1914-1929 . -doi : 10.1093 / cerebro/awq118 . - PMID PMC2892939. (Inglés)
- ↑ "Desarrollo de estándares para el tratamiento de la esclerosis múltiple" (Sitio web de la organización pública de toda Rusia de personas discapacitadas con esclerosis múltiple) . Consultado el 14 de mayo de 2011. Archivado desde el original el 14 de julio de 2014.
- ↑ EMA introduce nuevas restricciones en el uso de daclizumab en el tratamiento de la esclerosis múltiple . Consultado el 3 de noviembre de 2017. Archivado desde el original el 7 de noviembre de 2017.
- ↑ DS Goodin, BG Arnason, PK Coyle, EM Frohman y DW Paty. El uso de mitoxantrona (Novantrona) para el tratamiento de la esclerosis múltiple: Informe del Subcomité de Evaluación de Terapéutica y Tecnología de la Academia Estadounidense de Neurología // Neurología : diario. — Wolters Kluwer, 2003. - vol. 61 , núm. 10 _ - P. 1332-1338 . (Inglés)
- ↑ Grupo de estudio PRISMS (Prevención de recaídas y discapacidad por interferón-β-1a subcutáneo en esclerosis múltiple); el grupo de análisis MS/MRI de la Universidad de Columbia Británica. PRISMS-4: Eficacia a largo plazo del interferón beta-1a en la EM recidivante // Neurología : diario. — Wolters Kluwer, 2001. - junio ( vol. 56 , no. 12 ). - Pág. 1628-1636 . — PMID 11425926 . Archivado desde el original el 1 de julio de 2010. (Inglés)
- ↑ Paty DW, Li DK El interferón beta-1b es efectivo en la esclerosis múltiple remitente-recurrente. II. Resultados del análisis de resonancia magnética de un ensayo multicéntrico, aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo. UBC MS / MRI Study Group y IFNB Multiple Sclerosis Study Group // Neurología : diario. — Wolters Kluwer, 1993. - No. 43 . - Pág. 662-667 . (Inglés)
- ↑ Johnson KP, BrooksBR et al. El copolímero 1 reduce la tasa de recaídas y mejora la discapacidad en la esclerosis múltiple recurrente-remitente: resultados de un ensayo multicéntrico, doble ciego, controlado con placebo de fase III. 1995 (inglés) // Neurología : diario. — Wolters Kluwer, 2001. - No. 57 . - P. 16-24 . (Inglés)
- ↑ Johnson KP, BrooksBR et al. El copolímero 1 reduce la tasa de recaídas y mejora la discapacidad en la esclerosis múltiple recurrente-remitente: resultados de un ensayo controlado con placebo, doble ciego, multicéntrico de fase III. El Grupo de Estudio de Esclerosis Múltiple del Copolímero 1 // Neurología : diario. — Wolters Kluwer, 1995. - No. 45 . - P. 1268-1276 . (Inglés)
- ↑ Clanet M., Radue EW, Kappos L. et al. Un estudio aleatorizado, doble ciego, de comparación de dosis de interferón beta-1a semanal (Avonex) en EM recidivante // Neurología : diario. — Wolters Kluwer, 2002. - No. 59 . - P. 1507-1517 . Archivado desde el original el 21 de noviembre de 2008. (Inglés)
- ↑ Polman CH, O'Connor PW, Havrdova E., et al. Un ensayo aleatorizado y controlado con placebo de natalizumab para la esclerosis múltiple recurrente // The New England Journal of Medicine : revista. - 2006. - vol. 354 , núm. 9 _ - Pág. 899-910 . (Inglés)
- ↑ Kingwell E., Koch M., Leung B., Isserow S., Geddes J., Rieckmann P., Tremlett H. Cardiotoxicidad y otros eventos adversos asociados con el tratamiento con mitoxantrona para la EM // Neurología : diario. — Wolters Kluwer, 2010. - junio ( vol. 74 , núm. 22 ). - Pág. 1822-1826 . — PMID 20427751 . (Inglés)
- ↑ Berger JR, Koralnik IJ. Leucoencefalopatía multifocal progresiva y natalizumab: consecuencias imprevistas (inglés) // The New England Journal of Medicine : revista. - 2005. - julio ( vol. 353 , n. 4 ). - Pág. 414-416 . —PMID 15947082 . (Inglés)
- ↑ Foley J. Recomendaciones para la selección, el tratamiento y el manejo de pacientes que utilizan la terapia con natalizumab para la esclerosis múltiple // The American Journal of Managed Care: revista. - 2010. - Junio ( vol. 16 , no. 6 Supl. ). - pág. 178-183 . —PMID 20615054 . (Inglés)
- ↑ Gironi M., Martinelli-Boneschi F., Sacerdote P., Solaro C., Zaffaroni M., Cavarretta R., Moiola L., Bucello S., Radaelli M., Pilato V., Rodegher M., Cursi M. , Franchi S., Martinelli V., Nemni R., Comi G., Martino G. Un ensayo piloto de dosis bajas de naltrexona en la esclerosis múltiple progresiva primaria. (Español) // Diario de Esclerosis Múltiple. - 2008. - Vol. 14 , núm. 8 _ - P. 1076-1083 . -doi : 10.1177/ 1352458508095828 . — PMID 18728058 . (Inglés)
- ↑ Cree BA, Kornyeyeva E., Goodin DS. Ensayo piloto de naltrexona en dosis bajas y calidad de vida en la esclerosis múltiple // Annals of Neurology : diario. - 2010. - agosto ( vol. 68 , n. 2 ). - P. 145-150 . doi : 10.1002 / ana.22006 . —PMID 20695007 . (Inglés)
- ↑ Los investigadores del ensayo CAMMS223. Alemtuzumab vs. Interferón Beta-1a en la esclerosis múltiple temprana (inglés) // The New England Journal of Medicine : revista. - 2008. - Octubre ( vol. 359 , no. 17 ). - Pág. 1786-1801 . —PMID 18946064 . (Inglés)
- ↑ Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple Archivado el 13 de junio de 2011 en Wayback Machine .
- ↑ Clinical Trials: National MS Society Archivado el 28 de enero de 2011 en Wayback Machine .
- ↑ Taylor, 2016 , pág. 32.
- ↑ Mithu Storoni, Gordon T. Planta. 2015 // El potencial terapéutico de la dieta cetogénica en el tratamiento de la esclerosis múltiple progresiva . — 2015-12-29. - 1 s. Archivado el 10 de mayo de 2018 en Wayback Machine .
- ↑ Alexander Swidsinski, Yvonne Dörffel, Vera Loening-Baucke, Christoph Gille, Önder Göktas. Masa reducida y diversidad del microbioma colónico en pacientes con esclerosis múltiple y su mejora con dieta cetogénica // Frontiers in Microbiology. - 2017. - Vol. 8 _ — ISSN 1664-302X . -doi : 10.3389/ fmicb.2017.01141 . Archivado desde el original el 9 de mayo de 2018.
- ↑ Do Young Kim, Junwei Hao, Ruolan Liu, Gregory Turner, Fu-Dong Shi. Disfunción de la memoria mediada por inflamación y efectos de una dieta cetogénica en un modelo murino de esclerosis múltiple // PLOS One . - Biblioteca Pública de Ciencias , 2012-05-02. — vol. 7 , edición. 5 . — P.e35476 . — ISSN 1932-6203 . - doi : 10.1371/journal.pone.0035476 . Archivado desde el original el 16 de febrero de 2020.
Literatura
- Gusev E.I., Demina T.L. Esclerosis múltiple // Consilium Medicum: 2000. - No. 2 .
- T. E. Schmidt, N. N. Yakhno “Esclerosis múltiple. Guía para médicos. 6ª edición" - "MEDpress-inform", 2017
- Jeremy Taylor. Salud de Darwin: por qué nos enfermamos y cómo se relaciona con la evolución = Jeremy Taylor "Cuerpo de Darwin: cómo la evolución da forma a nuestra salud y transforma la medicina". - M. : Editorial Alpina, 2016. - 333 p. - ISBN 978-5-9614-5881-7 .
Enlaces
- Esclerosis Múltiple e Intervención Dietética
- Factores de riesgo ambientales y condiciones médicas asociadas con la esclerosis múltiple
 diccionarios y enciclopedias |
| |||
|---|---|---|---|---|
| ||||
| Hipersensibilidad y enfermedades autoinmunes | |||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Tipo I / alergias / atopia ( IgE ) |
| ||||||||
| Tipo II / ACC |
| ||||||||
| Tipo III ( complejos inmunes ) |
| ||||||||
| Tipo IV / mediado por células ( linfocitos T ) |
| ||||||||
| Desconocido/ múltiple |
| ||||||||