| Encefalitis | |
|---|---|
| CIE-10 | A 83 - A 86 , B 94.1 , G 05 |
| MKB-10-KM | A85 |
| CIE-9 | 323 |
| MKB-9-KM | 323.0 [1] , 323.9 [1] y 323.8 [1] |
| EnfermedadesDB | 22543 |
| Medline Plus | 000680 |
| Medicina electrónica | emerger/163 |
| Malla | D004660 |
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La encefalitis ( lat. encefalitis "inflamación del cerebro" [~ 1] ) es un grupo de enfermedades caracterizadas por la inflamación del cerebro (el sufijo " itis " indica la naturaleza inflamatoria de la enfermedad). El principio más racional para la clasificación de las enfermedades infecciosas es la clasificación según sus causas ( factores etiológicos ). Pero dado que no siempre es posible establecer la causa de la encefalitis, la clasificación de la encefalitis también utiliza las características del curso del proceso de la enfermedad (factor patogenético). Con base en estos principios, la encefalitis se divide en primaria y secundaria, viral y microbiana , infecciosa-alérgica, alérgica y tóxica.
La encefalitis causada por virus neurotrópicos se caracteriza por epidemia , contagiosidad , estacionalidad y características climáticas y geográficas de distribución. Según la prevalencia del proceso patológico, se distingue la encefalitis con una lesión predominante de la sustancia blanca : leucoencefalitis , encefalitis con predominio de lesiones de la sustancia gris : polioencefalitis . Encefalitis con daño difuso a las células nerviosas y las vías del cerebro: panencefalitis . [2] Según la localización predominante, la encefalitis se divide en hemisférica , de tallo , cerebelosa , mesencefálica , diencefálica . A menudo, junto con la sustancia del cerebro, también se ven afectadas algunas partes de la médula espinal , en estos casos se habla de encefalomielitis . La encefalitis puede ser difusa y focal, según la naturaleza del exudado : purulenta y no purulenta. [2]
Encefalitis primaria
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encefalitis secundaria;
|
La encefalitis transmitida por garrapatas fue descrita por A. G. Panov en 1935 en el Lejano Oriente . En 1937, L. A. Zilber aisló el virus de la encefalitis transmitida por garrapatas . En 1937-1941 se identificaron veintinueve cepas del agente causante de la encefalitis y se comprobó el papel de las garrapatas ixódidas como portadoras de la infección. A. N. Shapalov, A. K. Shubladze, A. A. Smorodintsev , M. P. Chumakov , D. K. Lvov , Yu. V. Lobzin hicieron una gran contribución al estudio de la encefalitis transmitida por garrapatas . [3]
EpidemiologíaLa encefalitis transmitida por garrapatas está causada por el virus neurotrópico de la encefalitis transmitida por garrapatas, cuyo principal vector y reservorio son las garrapatas ( Ixodes persulcatus e Ixodes ricinus ). En todos los focos naturales, el virus circula entre las garrapatas y los animales salvajes (principalmente roedores y aves), que son un reservorio adicional [4] . En los focos antropúrgicos (no confinados a un paisaje particular, sino que existen en áreas que han sido muy alteradas por la actividad humana), los animales domésticos -cabras y vacas- también pueden servir como reservorio. El virus de la encefalitis transmitida por garrapatas puede ser transmitido por garrapatas de forma transovárica, a través de los huevos de sus crías.
La infección humana se produce de forma transmisible a través de las picaduras de garrapatas. La transmisión alimentaria de la infección es posible por el consumo de leche cruda y productos lácteos de cabras y vacas infectadas . La proporción de formas asintomáticas de infección entre la población local puede llegar al 90%, pero varía significativamente según el foco. El riesgo de desarrollar formas clínicamente pronunciadas de la enfermedad aumenta con la succión prolongada de sangre por parte de una garrapata. El patógeno se conserva bien a bajas temperaturas y se destruye fácilmente cuando se calienta por encima de los 70 °C. La encefalitis transmitida por garrapatas es de naturaleza estacional y corresponde a la actividad de las garrapatas. Su máximo ascenso se observa en mayo-junio. El segundo aumento menos pronunciado de la incidencia se registra en agosto-septiembre, que está asociado a la actividad y número de garrapatas. [5]
EtiopatogeniaCuando es picado por una garrapata, el virus ingresa inmediatamente al torrente sanguíneo . Penetra en el sistema nervioso central por diseminación hematógena y viremia . El virus se encuentra en el tejido cerebral un par de días después de la picadura, y su concentración máxima en el cerebro se observa al cuarto día. En los primeros días de la enfermedad, el virus se puede aislar de la sangre y del líquido cefalorraquídeo . El período de incubación de una picadura de garrapata dura de una a dos o tres semanas, con un método de infección alimentario: 4-7 días. [2]
PatomorfologíaEl examen microscópico revela hiperemia , edema de la sustancia del cerebro y las membranas, infiltrados de células mononucleares y polinucleares, reacciones mesodérmicas y de gliosis. Los cambios inflamatorios -degenerativos se localizan en los cuernos anteriores de la parte cervical de la médula espinal, los núcleos del bulbo raquídeo, el puente y la corteza cerebral. Son características la vasculitis destructiva , los focos necróticos y las hemorragias puntiformes . Para la etapa crónica de la encefalitis transmitida por garrapatas , son típicos los cambios fibrosos en las membranas del cerebro con la formación de adherencias y quistes aracnoideos, y una proliferación pronunciada de glía. Las lesiones irreversibles más graves ocurren en las células de los cuernos anteriores de los segmentos cervicales de la médula espinal. [2]
Cuadro clínicoEl período de incubación dura de 1 a 30 días (generalmente de 7 a 14 días). En la gran mayoría de los casos, las personas que han sido picadas por garrapatas virusofóricas desarrollan una forma inaparente de encefalitis transmitida por garrapatas, y solo el 2% desarrollan síntomas clínicamente pronunciados. La encefalitis transmitida por garrapatas comienza repentinamente con fiebre , intoxicación. La temperatura del cuerpo sube rápidamente a 38-39 °C. A los pacientes les molesta un fuerte dolor de cabeza , debilidad , náuseas , a veces vómitos , se altera el sueño . Aspecto característico del paciente: la piel de la cara, el cuello, la parte superior del tórax, la conjuntiva hiperémica , la esclerótica inyectada. La enfermedad puede terminar en 3-5 días. Esta forma de la enfermedad se llama febril , es una de las más comunes, pero rara vez se diagnostica. No hay daño al sistema nervioso en esta forma. [6]
La prevención de la encefalitis transmitida por garrapatas es la lucha contra las garrapatas . Las medidas preventivas que ayudan a reducir el número de garrapatas en los bosques consisten en la destrucción de los "dueños" de las garrapatas, animales salvajes, reservorios de virus de encefalitis. [ocho]
Medidas de protección personal : inspección de la ropa blanca y del cuerpo cada hora y media de estar en el bosque, empapando la ropa con una emulsión agua-jabonosa al 5% de preparado K, o una emulsión con aguarrás y lisol , lubricando la piel del cuello y manos con pomada de alcanfor , timol o menta. En relación con el aislamiento del virus de la encefalitis transmitida por garrapatas , fue posible realizar vacunaciones profilácticas con vacunas específicas. La vacunación de los equipos que trabajan en las áreas forestales de taiga es obligatoria. Por primera vez, se inyectan 3 ml de una vacuna específica por vía intramuscular. Después de 10 días, se vuelve a introducir la vacuna en una cantidad de 6 ml. [ocho]
repelentes _ Para protegerse contra las garrapatas, se usan repelentes, repelentes que se usan para tratar áreas expuestas del cuerpo (por ejemplo, dietiltoluamida , insecticidas que tienen un efecto repelente). [9] [10]
acaricidas . Los acaricidas son sustancias que tienen un efecto paralizante sobre las garrapatas. Tales drogas se aplican solo a la ropa. Actualmente, se utilizan productos que contienen piretroides : alfametrina y permetrina . [9]
Trajes especiales de protección . Usar trajes especiales de protección , que por su diseño (trampas para garrapatas, ajustados a todas las partes del cuerpo) o de materiales con impregnación acaricida indeleble, protegen contra la penetración de la garrapata al cuerpo.
PronósticoCon la forma meníngea, el pronóstico es favorable, la recuperación se produce en 2-3 semanas. [once]
En la forma de polioencefalomielitis , no hay recuperación completa sin trastornos neurológicos, persisten la paresia atrófica y la parálisis . [once]
El curso más severo se observa en la forma meningoencefalítica con inicio violento, coma de inicio rápido y muerte. [once]
En las últimas décadas, debido a las amplias medidas preventivas, el curso de la encefalitis transmitida por garrapatas ha cambiado. Las formas severas comenzaron a observarse con mucha menos frecuencia. [once]
La encefalitis por mosquitos se describe después de un gran brote en Japón que involucró a unas 6125 personas. Alrededor del 80% murió. El agente causal de la encefalitis japonesa se describió por primera vez en la década de 1930 . En Rusia, los primeros casos de encefalitis por mosquitos se registraron en 1938-1939 en Primorye . La primera publicación dedicada a la clínica de la enfermedad pertenece al profesor A. G. Panov en 1940 [3] . La prevención fue extremadamente dura: todos los reservorios epidémicamente peligrosos fueron tratados con una emulsión de aceite [12] .
EpidemiologíaLa encefalitis japonesa (mosquito) es causada por un virus transportado por mosquitos ( Culex pipiens , Culex trithaeniorhynchus , Aedes togoi , Aedes japonicus ). Los humanos son los más comúnmente afectados, pero los monos , los ratones blancos y el ganado también pueden infectarse. La infección de una persona ocurre como resultado de la introducción de saliva en la sangre por parte de un mosquito durante una picadura. La encefalitis japonesa se caracteriza por la estacionalidad asociada con el tiempo de reproducción de los mosquitos. La mayoría de los jóvenes que trabajan en los humedales se enferman.
EtiopatogeniaEl agente causal de la encefalitis japonesa pertenece a la familia Flaviviridae , género Flavivirus , y se incluye en el grupo ecológico de los arbovirus . El virus contiene ARN , su tamaño no supera los 15-22 nm. Cuando hierve, se almacena durante dos horas. El alcohol , el éter dietílico y la acetona tienen un efecto inhibitorio sobre la actividad del patógeno solo después de 3 días. Almacenado durante mucho tiempo en un estado liofilizado. A bajas temperaturas , se puede almacenar durante más de un año. La puerta de entrada es la piel. La diseminación del virus puede ocurrir tanto por vía hematógena como perineural. Luego, el virus ingresa al parénquima cerebral , donde se replica. En formas graves, se observa la generalización de la infección y la reproducción del patógeno tanto en el sistema nervioso como más allá. Tras la acumulación en las neuronas , el virus vuelve a entrar en la sangre, lo que corresponde al inicio de las manifestaciones clínicas. [2]
PatomorfologíaEn los muertos, las membranas y la sustancia del cerebro están edematosas y llenas de sangre, en la sustancia del cerebro hay hemorragias, focos de ablandamiento. El examen histológico revela infiltrados perivasculares , hemorragias , neuronofagia y distrofia de células nerviosas . En los órganos internos: plétora, hemorragia en las membranas serosas y mucosas, cambios distróficos, especialmente en el músculo cardíaco , en el hígado y los riñones . La causa inmediata de la muerte es daño al tronco encefálico , edema cerebral , ITSH . [5]
Cuadro clínicoEl período de incubación de la enfermedad es de 5 a 15 días. La enfermedad comienza repentinamente con síntomas infecciosos generales de rápido crecimiento. Puede haber fenómenos prodrómicos en forma de fatiga rápida, debilidad general, somnolencia, disminución del rendimiento. A veces hay diplopía , disminución de la agudeza visual, trastornos del habla, trastornos disúricos. El primer día de enfermedad se presenta fiebre febril , a partir del segundo día la enfermedad se acompaña de sensación de calor o un escalofrío tremendo , dolor de cabeza agudo, vómitos, malestar general intenso, debilidad, tambaleo, mialgias, enrojecimiento facial y conjuntivitis, bradicardia , seguida de taquicardia, taquipnea . A menudo se desarrolla un coma, exantema petequial , que se acompaña de cambios en la conciencia. Los signos frecuentes de un período agudo son espasmos fibrilares y fasciculares mioclónicos en varios grupos musculares, especialmente en la cara y las extremidades, un temblor áspero no rítmico de las manos, agravado por el movimiento. En el cuadro clínico de la enfermedad se distinguen varios síndromes que pueden combinarse entre sí.
El síndrome infeccioso-tóxico se caracteriza por un predominio de síntomas de intoxicación general con un mínimo de trastornos neurológicos. En la imagen de la sangre periférica, se determina un aumento en la ESR a 20-25 mm / h, un aumento en la cantidad de hemoglobina y eritrocitos, leucocitosis neutrofílica con un cambio brusco de la fórmula de leucocitos hacia la izquierda, hasta formas jóvenes. .
El síndrome meníngeo procede según el tipo de meningitis serosa. También existen los síndromes convulsivo, bulbar, coma (mortalidad del 90%), letárgico, amental-hipercinético y hemiparético. La gravedad del curso de la enfermedad y el polimorfismo de sus manifestaciones se deben a las características del daño cerebral. Los síntomas de la enfermedad alcanzan su máxima intensidad en el día 3-5 desde el inicio de la enfermedad. La mortalidad es del 40-70%, principalmente en la primera semana de enfermedad. Los sobrevivientes se recuperan muy lentamente, con molestias asténicas prolongadas.
PrevenciónEn los focos de encefalitis japonesa, se está llevando a cabo un complejo de medidas antimosquitos, se están tomando medidas para proteger contra los ataques de mosquitos y crear inmunidad activa en la población. La inmunización se lleva a cabo de acuerdo con las indicaciones epidémicas a la población de focos endémicos con la ayuda de la vacuna de formol . Para la profilaxis pasiva de emergencia, se utilizan una vez 10 ml de suero de caballo hiperinmune o 6 ml de inmunoglobulina . [13]
PronósticoLa encefalitis japonesa se caracteriza por un curso severo. El aumento de los síntomas ocurre dentro de 3-5 días. La temperatura dura de 3 a 14 días y desciende líticamente. La muerte se observa en 40-70% de los casos, generalmente en la 1 semana de enfermedad. Sin embargo, la muerte también puede ocurrir en una fecha posterior como resultado de complicaciones asociadas. En casos favorables, es posible una recuperación completa con un largo período de astenia. [catorce]
referencia histórica
La encefalitis epidémica fue descrita por primera vez en detalle en 1917 por el profesor vienés Economo , quien observó un brote epidémico de esta enfermedad en 1915 cerca de Verdún . Durante la epidemia de 1915-1925, que abarcó casi todos los países del mundo, muchos investigadores estudiaron la encefalitis epidémica. Una de las primeras características del curso y la clínica de la encefalitis epidémica en niños fue descrita en detalle en 1923 por N. Yu. Tarasovich. Después de 1925, hubo una disminución gradual en la incidencia de encefalitis epidémica, y actualmente solo se registran casos esporádicos; no se observan brotes epidémicos significativos. [3]
Epidemiología
La fuente de infección de la encefalitis de Economo es un ser humano. La infección es posible por contacto o gotitas en el aire. La vía vertical de transmisión de la infección es transplacentaria o posnatal . Los niños pequeños son los más susceptibles. No hay una estacionalidad clara. [3]
Etiopatogenia
El agente causal de la encefalitis epidémica no ha sido aislado. Se cree que este es un virus que está contenido en la saliva y mucosidad de la nasofaringe ; inestable y perece rápidamente en el ambiente externo. La puerta de entrada de la infección es la membrana mucosa del tracto respiratorio superior. Se cree que el virus se infiltra en el sistema nervioso central , especialmente en la materia gris alrededor del acueducto de Sylvian y el tercer ventrículo . En las células nerviosas se acumula el patógeno, tras lo cual se produce viremia recurrente , coincidiendo con el inicio de las manifestaciones clínicas. [2]
patomorfología
La encefalitis epidémica se caracteriza por daño a los núcleos basales y al tronco encefálico. Los elementos predominantemente celulares sufren. El examen microscópico revela cambios inflamatorios pronunciados: infiltración perivascular con células mononucleares y células plasmáticas en forma de nidadas, proliferación significativa de microglia, a veces con la formación de nódulos gliales. En la etapa crónica, los cambios más pronunciados se localizan en la sustancia negra y el globo pálido. En estas formaciones, se observan cambios distróficos irreversibles en las células ganglionares. En lugar de células muertas, se forman cicatrices gliales. [2]
Característica del cuadro clínico.
Para la encefalitis de Economo, el síndrome de Argyle-Robertson inverso es patognomónico, en el que se conserva la reacción de las pupilas a la luz y se altera su reacción a la acomodación y la convergencia .
Prevención
La fuente se aísla hasta la desaparición de las manifestaciones clínicas agudas de la enfermedad. Una vez realizado el diagnóstico, se envía una notificación de emergencia al centro de la ciudad de la supervisión sanitaria y epidemiológica del estado. No se realiza desinfección en el brote, no se impone cuarentena. El foco se monitorea durante 3-4 semanas. [3]
Pronóstico
El curso es largo. Los síntomas del parkinsonismo aumentan, pero a veces pueden estabilizarse por un tiempo. El pronóstico de recuperación es malo. La muerte generalmente ocurre por enfermedad intercurrente o desnutrición . [quince]
Etiopatogenia
El agente causal en el 95% de los casos es el virus del herpes simple del primer tipo (HSV 1). Los recién nacidos y los niños en los primeros meses de vida desarrollan con mayor frecuencia una infección herpética generalizada causada por el virus del herpes simple tipo 2 (VHS 2). La puerta de entrada son las membranas mucosas o la piel , donde ocurre la replicación primaria del virus . Posteriormente, HSV en grandes cantidades se introduce en las terminaciones nerviosas sensoriales y autonómicas y se transporta a lo largo del axón al cuerpo de la célula nerviosa en los ganglios craneales y espinales. La penetración del HSV en las células gliales y las neuronas del cerebro ocurre por vía hematógena y retroaxonal. En las células afectadas se desarrollan cambios inflamatorios, lo que contribuye al edema cerebral. [2]
patomorfología
En la encefalitis herpética, se distinguen dos tipos de daño a la sustancia del cerebro: focal y difuso. Con un proceso focal , se determinan uno o más focos de necrosis. Con difuso : se detecta una lesión generalizada de la sustancia del cerebro. Microscópicamente, se detecta edema macroscópico de la sustancia cerebral, focos de necrosis y hemorragia con muerte de neuronas y células gliales. La encefalitis por virus tipo 1 se caracteriza por la destrucción de los lóbulos frontales inferiores y los lóbulos temporales anteriores. [2]
Pronóstico
En ausencia de una terapia adecuada, la mortalidad puede alcanzar el 50-100%, y si la enfermedad se trata activamente, el pronóstico es favorable, los signos de la enfermedad desaparecen casi por completo o son menores. Los trastornos psiquiátricos pueden limitarse a depresión menor y autismo. Hay casos de recuperación completa. [dieciséis]
Etiopatogenia
En el desarrollo de la encefalitis sarampionosa, la etiopatogenia se divide en dos partes [2] :
patomorfología
Los cambios patológicos en la encefalitis sarampionosa ocurren principalmente en la sustancia blanca y se caracterizan por la presencia de infiltrados perivasculares y desmielinización focal de las fibras nerviosas. El proceso destructivo puede extenderse a los cilindros axiales y las células ganglionares. En niños pequeños con neumonía por sarampión, se puede desarrollar una imagen de encefalopatía por sarampión: una lesión no inflamatoria del sistema nervioso, con circulación cerebral alterada, con el desarrollo de fenómenos degenerativos en la sustancia del cerebro. [ocho]
Cuadro clinico
La encefalitis sarampionosa se desarrolla de forma aguda, generalmente de 3 a 5 días después del inicio de la erupción . Al inicio de la enfermedad, es posible que la temperatura ya se haya normalizado y, a menudo, se observa un nuevo aumento brusco a un nivel alto. La conciencia está confundida. En casos severos, se pueden observar trastornos pronunciados de la conciencia, agitación psicomotora, alucinaciones y coma. A veces hay convulsiones generalizadas. Se revelan síntomas meníngeos, paresia , parálisis, trastornos de coordinación, hipercinesia, lesiones de los pares de nervios craneales II, III y VII, trastornos de conducción de la sensibilidad, disfunción de los órganos pélvicos. En el líquido cefalorraquídeo, el contenido de proteínas suele estar aumentado y hay pleocitosis . Aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo. [2]
Prevención
De importancia primordial para la prevención de la encefalitis sarampionosa es la administración profiláctica de gammaglobulina antisarampionosa a quienes han estado en contacto con pacientes con sarampión (1 ml de gammaglobulina por vía intramuscular 1 a 3 veces al día). [17]
Pronóstico
El flujo es pesado. La letalidad alcanza el 25%. La gravedad de la encefalitis no depende del curso del sarampión. [Dieciocho]
Etiopatogenia
En condiciones de inmunorreactividad reducida de un paciente con varicela , es posible la diseminación del virus con el desarrollo de encefalitis y encefalomielitis . La naturaleza del daño cerebral en la varicela se debe tanto a la acción directa del virus como al proceso infeccioso-alérgico que determina la génesis del daño en el sistema nervioso central . [2]
patomorfología
En la encefalitis por varicela, el cuadro patomorfológico está representado por cambios infiltrativos inflamatorios perivenosos, infiltración micro y macroglial y desmielinización. El cerebelo se ve afectado principalmente, con menos frecuencia el tronco encefálico y la médula espinal. En casos severos, la enfermedad puede proceder como meningoencefalomielitis purulenta-hemorrágica. [3]
Cuadro clinico
La encefalitis con varicela se desarrolla de 3 a 7 días después del inicio de las erupciones. En raras ocasiones, la encefalitis ocurre en una fecha posterior o en el período preexantemático. Se observan hipertermia , coma, convulsiones , síntomas meníngeos, trastornos piramidales y extrapiramidales . Aparecen signos tempranos de edema cerebral. En el líquido cefalorraquídeo se determina aumento del contenido proteico y pleocitosis; el número de células generalmente no supera las 100-200 por 1 μl (principalmente linfocitos), pero en casos raros hay una citosis neutrofílica alta. Aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo. [2]
Pronóstico
El pronóstico es favorable, aunque rara vez puede ser grave e incluso terminar en la muerte. Después de la recuperación, la paresia , la hipercinesia y las convulsiones persisten durante mucho tiempo . [19]
Etiopatogenia
En el cerebro se encuentran plétora vascular, trombovasculitis , pequeñas hemorragias diapédicas y focales, infiltrados perivasculares. [2]
patomorfología
Se observan hiperemia y edema de la sustancia y las membranas del cerebro con pequeños focos hemorrágicos diapédicos, cambios destructivos en las células ganglionares y las fibras de mielina . En los casos de encefalitis gripal hemorrágica, se encuentran hemorragias pequeñas focales y extensas en la sustancia del cerebro . [ocho]
Cuadro clinico
Hay dolor de cabeza intenso, náuseas, mareos, dolor al mover los globos oculares, dolor en la espalda y los músculos de las extremidades, ptosis, anorexia, hipodinamia, trastornos del sueño, debilidad, ataques epilépticos, paresia , parálisis, coma. Es posible dañar el sistema nervioso periférico en forma de neuralgia de los nervios trigémino y occipital grande, ciática lumbosacra y cervical, lesiones de los ganglios simpáticos. Se encuentra una mezcla de sangre en el líquido cefalorraquídeo, el contenido de proteínas supera los 1-1,5 g/l. Se determina la pleocitosis linfocítica - 0,02⋅10 9 /l - 0,7⋅10 9 /l. [2] [20]
Prevención
La prevención de la encefalitis tóxico-hemorrágica es la misma que la de la influenza (vacunación, administración intranasal de interferón ). [21] [22]
Pronóstico
Con un curso favorable, la enfermedad dura de varios días a un mes y termina con una recuperación completa. La enfermedad comienza con un gran aumento de la temperatura, escalofríos , alteración de la conciencia. En el período agudo de la enfermedad gripal, es posible que se produzca un daño grave del sistema nervioso en forma de encefalitis gripal hemorrágica. El pronóstico de esta forma de encefalitis es severo. Posible muerte. [23]
La encefalomielitis infecciosa equina es un grupo de enfermedades virales graves que pueden afectar a los humanos. Distribuido en América del Sur y del Norte. Los agentes causales son los arbovirus . El principal reservorio son los caballos, el ganado y muchas especies de mamíferos y aves silvestres. Los principales portadores son los mosquitos, al parecer, también es posible una vía respiratoria de infección.
La encefalitis de Rasmussen se caracteriza por ataques epilépticos focales resistentes al tratamiento, a menudo acompañados de epilepsia de Kozhevnikov - en el contexto de hipercinesia constante , aparecen ataques epilépticos generalizados con pérdida de la conciencia), un defecto motor unilateral progresivo ( hemiparesia ), deterioro del habla ( con daño en el hemisferio dominante), demencia . El EEG registra una actividad lenta en toda la superficie del hemisferio afectado. La neuroimagen revela hiperintensidad focal de la sustancia blanca y atrofia cortical insular .
| Síntomas | Encefalitis transmitida por garrapatas | La encefalitis japonesa | Encefalitis Economo |
|---|---|---|---|
| estacionalidad | periodo primavera-verano | Período verano-otoño | Período invierno-primavera |
| El inicio de la enfermedad | Agudo | repentino | gradual |
| Respuesta de temperatura | Febril - 4-6 días, puede ser de dos ondas | Febril 7-10 días | subfebril, normal |
| Manifestaciones de la piel | Hiperemia de la cara, pecho | Hiperemia de la cara, pecho | Normal |
| Cambios en la mucosa | inyección de esclerótica | inyección de esclerótica | Normal |
| Síntomas cerebrales | Expresado | Expresado | Perdido |
| síntomas meníngeos | Expresado | Expresado | Perdido |
| Cambio en la psique y la conciencia . | soporoso-comatoso | Soporoso-comatoso, delirante-amental | Llenura de dudas |
| Síntomas neurológicos focales | Parálisis flácida , parálisis , síndrome bulbar | Parálisis espástica, hipercinesia, rigidez muscular | Trastornos oculomotores, rigidez muscular, hipercinesia |
| Sangre | Leucocitosis o leucopenia | Leucocitosis o leucopenia | Sin cambio |
| Espíritu | Citosis severa | Citosis severa | Citosis no alterada o mal expresada |
| Cambios patológicos y anatómicos. | Polioencefalomielitis: daño a las neuronas motoras espinales y madre | Polioencefalomielitis en la corteza, ganglios subcorticales, hipotálamo | Polioencefalomielitis en la sustancia gris del mesencéfalo, paredes del tercer ventrículo |
| formas crónicas | Epilepsia de Kozhevnikov, otras hipercinesias, amiotrofias | Desórdenes psicóticos | parkinsonismo |
Los síntomas de la encefalitis son los mismos tanto para adultos como para niños. [25]
Enfermedad leve:
Curso más severo de la enfermedad:
Punción lumbar y examen del líquido cefalorraquídeo . La información más importante para el diagnóstico de encefalitis la proporciona una punción lumbar y un examen del líquido cefalorraquídeo. Es el estudio del líquido cefalorraquídeo el que determina la presencia de inflamación en el sistema nervioso central. En el líquido cefalorraquídeo se determina la composición celular, la cantidad de proteína y parámetros bioquímicos. [26]
Imágenes por resonancia magnética y computarizada . Las imágenes por resonancia magnética y computarizada también juegan un papel importante en el diagnóstico de la encefalitis . Le permiten ver lesiones en el cerebro. Para buscar cambios en la encefalitis, los resultados de la resonancia magnética son más informativos. Aunque al comienzo de la enfermedad, los cambios en los tomogramas pueden no ser perceptibles. [26]
La administración de líquidos por vía oral y parenteral se realiza teniendo en cuenta el equilibrio hidroelectrolítico y el estado ácido-base.
En casos severos de la enfermedad, se usan glucocorticoides . Si el paciente no tiene trastornos bulbares y trastornos de la conciencia, entonces se usa prednisolona en tabletas a razón de 1.5-2 mg / kg por día. El medicamento se prescribe en dosis iguales de 4 a 6 dosis durante 5 a 6 días, luego la dosis se reduce gradualmente (el curso total del tratamiento es de 10 a 14 días). Con trastornos bulbares y trastornos de la conciencia, la prednisolona se administra por vía parenteral a razón de 6-8 mg/kg. La punción lumbar está contraindicada en este caso . Para combatir la hipoxia se introduce oxígeno humidificado a través de sondas nasales (durante 20-30 minutos cada hora), se realiza oxigenación hiperbárica (10 sesiones a una presión de p 02-0,25 MPa), también se administra hidroxibutirato de sodio por vía intravenosa a 50 mg/kg por día o seduxen 20-30 mg por día.
Indicaciones . Reacciones alérgicas, shock por transfusión de sangre, shock anafiláctico, reacciones anafilactoides, edema cerebral, asma bronquial, estado asmático, hepatitis aguda, coma hepático. [27] contraindicaciones _ Hipersensibilidad, artroplastia previa , sangrado patológico, fractura ósea transarticular, necrosis aséptica de las epífisis de los huesos que forman la articulación. con precaución Enfermedades parasitarias e infecciosas de naturaleza viral, fúngica o bacteriana: herpes simple, varicela, sarampión; amebiasis, estrongiloidiasis (establecida o sospechada); micosis sistémica; tuberculosis activa y latente, úlcera péptica de estómago y duodeno, esofagitis, gastritis, úlcera péptica aguda o latente, diverticulitis, hipertensión arterial, hiperlipidemia, diabetes mellitus, insuficiencia renal y/o hepática crónica severa, nefrourolitiasis. [27] Efectos secundarios Náuseas, vómitos, aumento o disminución del apetito, bradicardia, insomnio, mareos. [27]Asimismo, en el tratamiento de la encefalitis se utilizan diuréticos para deshidratar y combatir la inflamación e inflamación del cerebro (solución de manitol al 10-20% a 1-1,5 g/kg por vía intravenosa; furosemida 20-40 mg por vía intravenosa o intramuscular, glicerol al 30% 1 -1,5 g/kg por vía oral, diacarb , brinaldix ). [28]
Indicaciones . Edema cerebral, hipertensión, insuficiencia renal aguda, epilepsia, enfermedad de Meniere, glaucoma, gota. [29] [30] [31] contraindicaciones _ Hipersensibilidad, insuficiencia renal aguda, insuficiencia hepática, hipopotasemia, acidosis, hipocorticismo, enfermedad de Addison, uremia, diabetes mellitus, embarazo (I trimestre), nefritis, hipocloremia, accidente cerebrovascular hemorrágico. [29] [30] [31] Efectos secundarios Hipopotasemia , miastenia grave , convulsiones , deshidratación , taquicardia , náuseas , vómitos . [29] [30] [31]Varios farmacólogos y médicos rusos afirman la existencia de un fármaco antiviral muy eficaz, la jodantipirina . Se afirma que tiene un efecto etiotrópico contra la infección por flavivirus, sin embargo, se debe tener en cuenta que este fármaco no se usa en ningún lugar del mundo con fines antivirales y no existen datos confiables de medicamentos basados en evidencia que confirmen su eficacia clínica. [32] [33]
Indicaciones : Encefalitis transmitida por garrapatas (tratamiento y prevención en adultos). [34] Contraindicaciones : Hipersensibilidad, hipertiroidismo. [34] Efectos secundarios : reacciones alérgicas, hinchazón, náuseas. [34]La terapia etiotrópica consiste en el nombramiento de gammaglobulina homóloga , titulada contra el virus de la encefalitis transmitida por garrapatas. El fármaco tiene un claro efecto terapéutico, especialmente en la enfermedad moderada y grave. Se recomienda administrar gammaglobulina 6 ml por vía intramuscular al día durante 3 días. El efecto terapéutico se produce 12-24 horas después de su administración: disminuye la temperatura corporal, mejora el estado del paciente, disminuyen los dolores de cabeza y los fenómenos meníngeos. Cuanto antes se administre la gammaglobulina, más rápido se produce el efecto terapéutico. En los últimos años, para el tratamiento de la encefalitis transmitida por garrapatas, se utilizan inmunoglobulinas séricas y poliglobulinas homólogas , que se obtienen del plasma sanguíneo de donantes que viven en focos naturales de encefalitis transmitida por garrapatas. El primer día de tratamiento, se recomienda administrar inmunoglobulina sérica 2 veces a intervalos de 10 a 12 horas, 3 ml para el curso leve, 6 ml para el moderado y 12 ml para el grave. En los próximos 2 días, el medicamento se prescribe 3 ml una vez por vía intramuscular. La poliglobulina homóloga se inyecta por vía intravenosa a 60-100 ml. Se cree que los anticuerpos neutralizan el virus, protegen la célula del virus al unirse a los receptores de la membrana de su superficie, neutralizan el virus dentro de la célula y penetran en ella al unirse a los receptores citoplasmáticos. [32]
También se usan medicamentos antivirales, nucleasas que retrasan la reproducción del virus. Use RNA-asa por vía intramuscular en una solución isotónica de 30 mg 5-6 veces al día. El curso - 800-1000 mg de la droga. El efecto antiviral lo ejerce el fármaco citosina arabinosis , que se administra por vía intravenosa durante 4-5 días a razón de 2-3 mg por 1 kg de peso corporal por día. [28]
Con síntomas severos de intoxicación , se lleva a cabo una terapia de infusión . Con edema cerebral, trastornos bulbares, la administración intravenosa de prednisolona (2-5 mg/kg) o dexazona , la hidrocortisona tiene el efecto más rápido . Con agitación psicomotora, ataques epilépticos, seduxen se administra por vía intravenosa o intramuscular - 0,3-0,4 mg / kg, hidroxibutirato de sodio - 50-100 mg / kg, droperidol - de 0,5 a 6-8 ml, hexenal - solución al 10% 0,5 ml/kg (con administración preliminar de atropina ); en enemas - solución de hidrato de cloral al 2% 50-100 ml. [24]
El complejo de terapia debe incluir antihistamínicos: solución de cloruro de calcio , difenhidramina , diprazina , pipolfen o suprastin , vitaminas B , especialmente B 6 y B 12 , ATP. Con el desarrollo de paresia flácida, está indicado el uso de dibazol , galantamina , prozerina , oxazil . [24]
Después del alta del hospital en presencia de trastornos neurológicos, se lleva a cabo un curso de tratamiento de rehabilitación. A los pacientes se les puede recetar vitaminas B , extracto de aloe , cerebrolisina (contraindicado en presencia de convulsiones ), aminalon , piracetam , pirititol , pantogam . [35]
Tratamiento del parkinsonismo . Un tratamiento eficaz para el parkinsonismo es tomar L-DOPA (precursor de la dopamina ). La droga atraviesa la barrera hematoencefálica y compensa la falta de dopamina en los ganglios basales . [36]
El más efectivo es un tratamiento combinado que le permite equilibrar la balanza fortaleciendo el sistema dopaminérgico (usando L-DOPA o medicamentos que contienen L-DOPA y meditan) y suprimiendo el sistema colinérgico (usando ciclodol ). [36]
El tratamiento con L-DOPA se lleva a cabo de acuerdo con un esquema determinado, que prevé un aumento gradual de la dosis y la cantidad del fármaco durante varias semanas. Para reducir la irritación de las paredes del tracto gastrointestinal, el medicamento se prescribe después de las comidas. La dosis inicial es de 0,125 g por día, con un aumento gradual de 0,125-0,25 g por día. El efecto terapéutico se observa en diferentes dosis, generalmente de 2 ga 5-6 g por día. Con el uso prolongado de la droga durante muchos años, su eficacia disminuye. [36]
Las contraindicaciones para dicho tratamiento son úlceras estomacales sangrantes, enfermedades hepáticas y renales graves, estado descompensado del sistema cardiovascular, glaucoma, enfermedad mental. [36]
Se observan resultados positivos del uso de L-DOPA o sus derivados en aproximadamente el 70% de los pacientes. Algunos de ellos vuelven al trabajo. [36]
Tratamiento de la hipercinesia . Se prescriben fármacos metabólicos, bloqueadores alfa , antipsicóticos ( haloperidol , clorpromazina ) y tranquilizantes . [28]
Tratamiento de la epilepsia de Kozhevnikov . También se prescriben fármacos metabólicos, anticonvulsivos ( depakin , tegretol , mezcla de Sereisky ), tranquilizantes ( elenio , meprobamato , trioxazina , gidarina , mebicar ) y neurolépticos ( clorpromazina ). [28]
| Enfermedades inflamatorias del cerebro. | |
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