Tiroiditis autoinmune
La versión actual de la página aún no ha sido revisada por colaboradores experimentados y puede diferir significativamente de la versión revisada el 2 de agosto de 2019; las comprobaciones requieren 33 ediciones .| Tiroiditis autoinmune (tiroiditis de Hashimoto) - cuadro histológico | |
|---|---|
| CIE-11 | 5A03.20 |
| CIE-10 | ES 06.3 |
| CIE-9 | 245.2 |
| OMIM | 140300 |
| EnfermedadesDB | 5649 |
| Medline Plus | 000371 |
| Medicina electrónica | med/949 |
| Malla | D050031 |
| Archivos multimedia en Wikimedia Commons | |
La tiroiditis autoinmune ( tiroiditis de Hashimoto , tiroiditis autoinmune crónica , tiroiditis linfocítica; lat. morbus hasimoti, thyreoiditis hasimoti, struma linfocitaria, struma linfomatosa, struma autoimmunea, struma hasimoti ) es una enfermedad inflamatoria crónica de la glándula tiroides de génesis autoinmune , en la que como resultado de la infiltración linfoide progresiva se produce una destrucción paulatina del parénquima de la glándula tiroides con un posible desenlace en hipotiroidismo primario . La enfermedad fue descrita por primera vez por el cirujano japonés H. Hashimoto en 1912. Observó varios casos de aumento de la glándula tiroides causado por infiltración linfoide ( bocio linfomatoso ), por lo que el término tiroiditis de Hashimoto denota una variante hipertrófica de la AIT, aunque muy a menudo se extiende a la AIT crónica en general.
Historia
Por primera vez, una lesión autoinmune de la glándula tiroides fue descrita en 1912 por el médico y científico japonés Hashimoto Hakaru [1] . Posteriormente, la enfermedad recibió el nombre del científico: la tiroiditis de Hashimoto.
Epidemiología
La tiroiditis autoinmune ocurre en el 3-4% de la población mundial [2] . La frecuencia de formas clínicamente pronunciadas de la enfermedad es del 1% [3] .
El número de mujeres con tiroiditis autoinmune supera el número de hombres entre 4 y 8 veces [4] [5] [6] . En la mayoría de los casos, la enfermedad se diagnostica en mujeres mayores de 60 años; la frecuencia en la población es del 6-11% [7] .
La prevalencia de la enfermedad en niños es de 0,1-1,2% [2] .
Etiología y patogenia de la enfermedad
La enfermedad se desarrolla en el contexto de un defecto genéticamente determinado en la respuesta inmune, lo que lleva a la agresión de los linfocitos T contra los propios tirocitos , que termina en su destrucción. Histológicamente, la infiltración linfocítica y plasmocítica, la transformación oncocítica de los tirocitos (formación de células de Hürthle-Ashkenazi) y la destrucción de los folículos se determinan histológicamente. AIT tiende a manifestarse en formas familiares. En pacientes con mayor frecuencia, se encuentran los haplotipos HLA-DR3, DR5, B8. En el 50% de los casos, los familiares de pacientes con AIT tienen anticuerpos circulantes contra la glándula tiroides. Además, existe una combinación de AIT en el mismo paciente o dentro de la misma familia con otras enfermedades autoinmunes: anemia perniciosa, hipocorticismo primario autoinmune, hepatitis crónica autoinmune, diabetes mellitus tipo 1, vitíligo, artritis reumatoide, etc.
La patogenia de esta afección se basa en la producción de autoanticuerpos por parte del sistema inmunitario, que se dirigen contra las células del parénquima tiroideo. Al actuar sobre los tirocitos, los anticuerpos provocan una transformación destructiva en las células de la glándula tiroides. El resultado es una disminución de la función tiroidea y una disminución de la producción de hormonas tiroideas, lo que conduce a un aumento en la producción de la hormona estimulante de la tiroides (TSH) y al desarrollo de hipotiroidismo. En el contexto de AIT, también es posible el desarrollo de hipertiroidismo temporal (tirotoxicosis), un aumento en la producción de hormonas tiroideas. Los factores que pueden provocar AIT pueden ser: embarazo; parto; deterioro de la situación ecológica; deficiencia o exceso de yodo; contaminación radiactiva del medio ambiente, etc.
Se supone un factor hereditario debido a la frecuente aparición de la enfermedad en parientes cercanos [8] . Sin embargo, hasta que se haya establecido el mecanismo exacto de la herencia, es prematuro hablar al 100% sobre la naturaleza hereditaria de la enfermedad. Ya que los familiares cercanos suelen tener factores ambientales comunes, tales como: factores ambientales regionales, hábitos dietéticos y de estilo de vida, factores infecciosos, etc. Al mismo tiempo, los pacientes con tiroiditis autoinmune a menudo padecen otras enfermedades autoinmunes de origen somático y endocrino: bocio tóxico difuso , miastenia grave , oftalmopatía infiltrativa (autoinmune) , síndrome de Sjögren , alopecia , vitíligo , colagenosis , hipofisitis de células linfoides .
El inicio de la enfermedad puede estar precedido por cualquier efecto que conduzca a una violación de la integridad de la estructura de la glándula tiroides y la penetración de antígenos tiroideos en el torrente sanguíneo (diversas enfermedades infecciosas , procesos inflamatorios, con menos frecuencia lesión tiroidea o cirugía tiroidea Los factores que pueden provocar una tiroiditis autoinmune también pueden ser: empeoramiento de la situación ambiental, deficiencia o exceso de yodo , contaminación radiactiva , etc.) [9] .
Se encontró que en regiones con una alta deficiencia de selenio en los suelos, la incidencia de tiroiditis autoinmune es significativamente mayor [10] .
La mayoría de los pacientes con tiroiditis autoinmune tienen anticuerpos tiroideos en la sangre.[ especificar ] - proteínas involucradas en el desarrollo de esta enfermedad [11] . Esto se debe a una disminución de la actividad de la glutatión peroxidasa en las células tiroideas.
Cuadro clínico de tiroiditis autoinmune
Manifestaciones clínicas
En la fase eutiroidea y la fase de hipotiroidismo subclínico están ausentes. En algunos casos relativamente raros, un aumento en el volumen de la glándula tiroides (bocio) se manifiesta incluso en la fase eutiroidea, que rara vez alcanza grados significativos. Con el desarrollo del hipotiroidismo, los síntomas correspondientes comienzan a aumentar en el paciente.
Formas de tiroiditis autoinmune
Hay varias formas de tiroiditis autoinmune:
- Variante hipertrófica (tiroiditis de Hashimoto). La glándula tiroides es difusamente densa, su función no está alterada o está moderadamente alterada: hipotiroidismo o tirotoxicosis [12] .
- Forma atrófica de tiroiditis autoinmune. La glándula tiroides en el momento del examen se reduce, se observa hipotiroidismo .
- La tiroiditis posparto ocurre en alrededor del 5-6% de las mujeres.
Diagnóstico diferencial
Realizado desde [9] :
Tratamiento de la tiroiditis autoinmune
No existe una terapia específica para la tiroiditis autoinmune.
Tratamiento con fármacos tiroideos
En presencia de hipotiroidismo , se prescriben preparados de hormona tiroidea ( tiroxina , triyodotironina , tiroidina, L-tiroxina ). La dosis diaria de tiroxina en adultos es de 1,4 a 1,7 microgramos por 1 kg de peso corporal (alrededor de 100 a 175 microgramos por persona por día), y en niños, hasta 4 microgramos por 1 kg de peso corporal. En algunos casos, en particular, en la forma atrófica de tiroiditis autoinmune, se puede prescribir una dosis mayor de tiroxina: 200-225 mcg / día. El nombramiento de medicamentos para la tiroides, especialmente en ancianos, debe iniciarse con dosis pequeñas (25 mcg), aumentando cada 2,5-3 semanas en 25 mcg, controlando los síntomas clínicos y los niveles séricos de TSH . Dada la naturaleza crónica de la enfermedad, el tratamiento con medicamentos para la tiroides se lleva a cabo durante mucho tiempo. Los niveles séricos de TSH deben controlarse no más de cada 1,5-2 meses. después del inicio del tratamiento.
Tratamiento con glucocorticoides
Los medicamentos glucocorticoides, por regla general, se recetan solo para la combinación de tiroiditis autoinmune con tiroiditis subaguda . La prednisolona generalmente se usa en una dosis diaria de 40 mg, seguida de una disminución.
Tratamiento quirúrgico
El tratamiento quirúrgico está indicado únicamente para el bocio de rápido crecimiento , la compresión de la tráquea o de los vasos del cuello debido a un agrandamiento de la glándula tiroides , así como la sospecha de cáncer en presencia de ganglios.
El uso de preparaciones de selenio
En la práctica clínica actual, el hipotiroidismo no es una indicación para la suplementación con selenio [13] .
Recomendado como terapia adyuvante[ ¿por quién? ] tomar preparaciones de selenio . A veces se observa que tomar preparaciones de selenio durante 3 meses conduce a una disminución significativa en los niveles de autoanticuerpos contra la peroxidasa tiroidea y una mejora en el bienestar de los pacientes [14] . Sin embargo, según una revisión Cochrane de 2014 , la evidencia para respaldar o refutar la eficacia de la suplementación con selenio en personas con tiroiditis autoinmune es incompleta y poco confiable [15] . Existe evidencia de que la suplementación con selenio aumenta el riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 [16] .
Véase también
- Hormonas tiroideas
- hipotiroidismo
- Anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea
- tiroiditis crónica
- Encefalopatía Hashimoto
Notas
- ↑ H. Hashimoto: Zur Kenntnis der linfomatösen Veränderung der Schilddrüse (Struma linfomatosa). 1912. Archiv für klinische Chirurgie, Berlín 97, págs. 219-248.
- ↑ 1 2 Tiroiditis autoinmune. Métodos modernos de diagnóstico y tratamiento N. I. Kovaleva, N. A. Korneeva. Departamento de Enfermedades Internas de las Facultades de Pediatría y Odontología de la Universidad Médica Estatal de Volgogrado. "Boletín Médico" 2006, Septiembre, Volumen 3, No. 7 (23) "Cuestiones Actuales de Endocrinología".
- ↑ Weetman A. P. Clin. Endocrinol. 1992; 36:307-23.
- ↑ Endocrinología clínica. Guía / Ed. N. T. Starkova. - 3ª ed., revisada. y adicional - San Petersburgo. : Pedro, 2002. - S. 170-176. — 576 pág. — (“Acompañante del médico”). - 4000 copias. - ISBN 5-272-00314-4 .
- ↑ Petunina N. A., Gerasimov G. A. Probl. endocrinol. 1997; 4:30-5.
- ↑ Langer P. La glándula tiroides. clínico y experimental. 1996; 1:7-17.
- ↑ Matsuura N., Yamada Y., Nohara Y., et al. Hipotiroidismo familiar neonatal transitorio debido a inmunoglobulinas inhibidoras de la unión de TSH maternas. // N. ingl. J.Med. - 1980 - vol. 303. - Pág. 738-741.
- ↑ Lisenkova L. A., Balalaeva R. I. Aspectos genealógicos del estudio de la patología tiroidea en niños // Problemas de protección de la maternidad y la infancia. —1976. - Nº 2. - págs. 27-30.
- ↑ 1 2 Manual de un endocrinólogo pediátrico / Ed. M. A. Zhukovsky. - 1ª ed. - M. : Medicina, 1992. - S. 233-235. — 304 pág. — 20.000 copias. — ISBN 5-225-02616-8 .
- ↑ Toulis KA, Anastasilakis AD, Tzellos TG, Goulis DG, Kouvelas D. Suplementos de selenio en el tratamiento de la tiroiditis de Hashimoto: una revisión sistemática y un metanálisis. tiroides. 2010;20(10):1163-1173.
- ↑ Lo que le gustaría saber sobre el hipotiroidismo: la falta de hormonas tiroideas. Información para pacientes con hipotiroidismo. Fadeev V. V. Doctor en Ciencias Médicas, Profesor del Departamento de Endocrinología, MMA lleva el nombre. I. M. Sechenov - Tironet. Servidor médico ruso . Consultado el 23 de julio de 2014. Archivado desde el original el 28 de julio de 2014.
- ↑ Volpe R. Tiroiditis autoinmune. en Werner e Ingbar "ps La tiroides. - Lippincott Company, Filadelfia - 1991 - P. 921-924.
- ↑ Pautas ATA/AACE de 2012 para el hipotiroidismo en adultos (enlace no disponible)
- ↑ La suplementación con selenio en pacientes con tiroiditis autoinmune reduce las concentraciones de anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea. Roland Gartner, Barbara CH Gasnier, Johannes W. Dietrich, Bjarne Krebs, Matthias WA Angstwurm Departamento de Endocrinología, Medizinische Klinik Innenstadt, Universidad de Munich, Munich, Alemania - Revista de endocrinología clínica y metabolismo 2002; 87: 1687-1691, PMID 11932302 .
- ↑ van Zuuren EJ , Albusta AY , Fedorowicz Z. , Carter B. , Pijl H. Suplementos de selenio para la tiroiditis de Hashimoto: Resumen de una revisión sistemática Cochrane. (Inglés) // European Thyroid Journal. - 2014. - Marzo ( vol. 3 , no. 1 ). - P. 25-31 . -doi : 10.1159/ 000356040 . — PMID 24847462 .
- ↑ Stranges S. , Marshall JR , Natarajan R. , Donahue RP , Trevisan M. , Combs GF , Cappuccio FP , Ceriello A. , Reid ME Efectos de la suplementación con selenio a largo plazo sobre la incidencia de diabetes tipo 2: un ensayo aleatorizado. (Inglés) // Anales de Medicina Interna. - 2007. - 21 agosto ( vol. 147 , n. 4 ). - pág. 217-223 . -doi : 10.7326 / 0003-4819-147-4-200708210-00175 . —PMID 17620655 .
Enlaces
- Lebedev D., endocrinólogo e investigador del Instituto de Endocrinología, N.N. VIRGINIA. Almazova ¿Qué es la tiroiditis autoinmune (TIA) y cómo tratarla? // "Frente médico"
 diccionarios y enciclopedias | |
|---|---|
| En catálogos bibliográficos |