trastorno depresivo mayor | |
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CIE-11 | 6A70 |
CIE-10 | F 32.0 , F 32.1 , F 32.2 , F 32.3 , F 32.3 , F 32.4 , F 32.5 , F 32.9 , F 33.0 , F 33.1 , F 33.2 , F 33.3 , F 33.41 , F 33.42 , F 33.9 |
MKB-10-KM | F33 , F32 , F32.9 y F33.9 |
CIE-9 | 296.21 296.22 296.23 296.24 296.25 296.26 296.20 296.31 296.32 296.33 296.34 296.35 _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ |
MKB-9-KM | 296.30 [1] [2] , 296.20 [1] [2] , 296.2 [1] [2] y 296.3 [1] [2] |
OMIM | 608516 |
EnfermedadesDB | 3589 |
Medline Plus | 003213 |
Medicina electrónica | medio/532 |
Malla | D003865 |
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Trastorno depresivo mayor ( ing. trastorno depresivo mayor , MDD / MDD) : a diferencia de la depresión común , que significa casi cualquier estado de ánimo malo o deprimido, triste , el trastorno depresivo mayor es un complejo completo de síntomas. Además, el trastorno depresivo mayor puede no ir acompañado de mal humor, depresión o melancolía en absoluto - la llamada depresión sin depresión , o depresión enmascarada , depresión somatizada (según el DSM-5, si no hay mal humor en la depresión mayor trastorno, entonces debe haber una pérdida de interés y placer por las actividades, de lo contrario no se hace el diagnóstico). Además del estado de ánimo deprimido, insomnio , somnolencia, debilidad, culpa y autodesprecio, agitación o letargo, los problemas de peso y apetito pueden estar presentes en el trastorno depresivo mayor [3] .
El diagnóstico de "trastorno depresivo mayor" está ausente de la Clasificación Internacional de Enfermedades, 10ª Revisión ( ICD-10 ) y se usa solo en el Manual Diagnóstico y Estadístico Estadounidense de los Trastornos Mentales , incluida la última quinta edición ( DSM-5 ). En la CIE-10, el diagnóstico de depresión mayor se incluye en F 32.2 "episodio depresivo severo sin síntomas psicóticos" [4] , y difiere del término estadounidense.
Al igual que el trastorno depresivo mayor , la depresión mixta es un tipo de depresión que se caracteriza por el pleno cumplimiento de los criterios para el trastorno depresivo mayor más la presencia de al menos tres síntomas (hipo) maníacos , como aceleración de ideas , presión del habla o aumento locuacidad, labilidad emocional , "todo o nada". A diferencia del trastorno depresivo mayor, los antidepresivos no deben usarse como monoterapia en la depresión mixta, ya que pueden empeorar la condición de los pacientes en este caso [5] .
El concepto moderno de depresión es similar al antiguo concepto de melancolía . El concepto de melancolía tiene su origen en la " bilis negra ", uno de los "cuatro temperamentos" descritos por Hipócrates .
En la Edad Media , sin embargo, gran parte del trabajo científico de los médicos antiguos se perdió, y el trastorno depresivo mayor se consideró durante mucho tiempo como una " posesión del diablo ". Se ofreció el tratamiento adecuado: ritos de exorcismo , ayuno o ayuno , oraciones . A los pacientes con excitación depresiva severa ( agitación ) se les pidió que fueran atados y sometidos a palizas. Durante la época de la Inquisición, los pacientes depresivos con ideas de autoacusación fueron material fértil para los inquisidores [6] . El renacimiento del enfoque de la depresión como una enfermedad que requiere intervención y tratamiento médico, y no ritos de exorcismo, comenzó solo a fines de la Edad Media , en la era del comienzo del Renacimiento y el creciente interés por la antigüedad y sus logros. La primera clasificación de las psicosis fue inventada por Felix Shater (1537-1614), donde la depresión aparece bajo el término Melancholia en la clase Mentis alienatio - un grupo de psicosis en el sentido más verdadero de la palabra [6] .
Tabla de códigos de diagnóstico para el trastorno depresivo mayor en el clasificador moderno DSM-5 [3] :
gravedad del trastorno depresivo mayor | episodio único | Episodio recurrente |
---|---|---|
Fácil | 296.21(F32.0) | 296.31(F33.0) |
Medio | 296.22 (F32.1) | 296.32 (F33.1) |
pesado | 296.23(F32.2) | 296.33(F33.2) |
Con síntomas psicóticos | 296.24(F32.3) | 296.34 (F33.3) |
En remisión parcial | 296,25 (F32,4) | 296.35(F33.41) |
En remisión completa | 296,26 (F32,5) | 296.36(F33.42) |
sin especificar | 296,20 (F32,9) | 296,30 (F33,9) |
Para un diagnóstico de trastorno depresivo mayor, deben estar presentes al menos 5 de los siguientes criterios [3] :
Los síntomas deben estar presentes la mayor parte del día, casi todos los días [3] . Los síntomas pueden ser notados tanto por el propio paciente como por otras personas (pueden notar, por ejemplo, el llanto del paciente o la inhibición del habla y los movimientos) [3] . La mayor gravedad de los síntomas se puede observar por la mañana o por la noche, según el curso de la enfermedad. Al menos uno de los síntomas debe estar relacionado con el estado de ánimo depresivo o la pérdida de interés o placer [3] . Para realizar un diagnóstico, los síntomas deben causar un deterioro clínicamente significativo en áreas laborales, sociales u otras áreas importantes [3] . Para un diagnóstico de trastorno depresivo mayor, la duración del trastorno debe ser de al menos 2 semanas [3] .
En el 20-30% de los pacientes en remisión se observan síntomas depresivos residuales (principalmente asténicos y somatovegetativos), que, sin una terapia de mantenimiento adecuada, pueden persistir durante mucho tiempo (meses e incluso años) [7] .
Los pacientes deprimidos distorsionan sistemáticamente su percepción de los acontecimientos, encontrando en ellos confirmación de ideas sobre su inutilidad, visiones negativas sobre la realidad circundante y su futuro. Puede haber distorsiones de pensamiento tan características como la aleatoriedad de las inferencias, la generalización excesiva del problema, la abstracción selectiva y la exageración, la falta parcial o total de tolerancia hacia otra persona, la falta de empatía.
La depresión severa sin manifestaciones psicóticas (F32.2) se caracteriza por el predominio de la melancolía o la apatía, el retraso psicomotor y las tendencias suicidas son posibles. Funcionamiento social significativamente interrumpido. La depresión grave con manifestaciones psicóticas (F32.3) se caracteriza por delirios de culpa, enfermedad, retraso motor (hasta estupor) o ansiedad (agitación) [7] .
Las pruebas de detección son mucho mejores para identificar a los pacientes con depresión que el personal médico especialmente capacitado. Los estudios en los Estados Unidos y en países de ingresos bajos y medianos han demostrado que los voluntarios y el personal de apoyo (enfermeras, trabajadores sociales) pueden recibir capacitación para detectar la depresión (así como otros trastornos mentales) mediante cuestionarios breves. En particular, en los Estados Unidos, se está planteando la cuestión de introducir la detección de la depresión en el estándar de atención, pero al realizar dicha detección, surgen varias preguntas a la vez: qué criterios deben usarse para la detección de la depresión, el método de detección , quién debe evaluar y cuándo. Es posible ofrecer exámenes de detección anuales a todos los adultos que acuden al médico, pero el número de pacientes puede exceder significativamente las posibilidades de intervención terapéutica. Un enfoque alternativo es realizar pruebas de detección en grupos de alto riesgo (madres de recién nacidos, personas con trastornos del sueño, enfermedades crónicas, estresores sociales graves o quejas somáticas médicamente inexplicables) [8] .
A lo largo de los años se han desarrollado varias herramientas de detección para el trastorno depresivo. Estas herramientas incluyen pruebas autoinformadas como la Escala autoinformada de depresión de Zang [9] , el Inventario de depresión de Beck [10] , el PHQ-9 [11] y el Inventario de depresión mayor [12] .
En 2012, se encontraron biomarcadores transcriptómicos específicos para adolescentes con trastorno depresivo mayor en las células sanguíneas [13] . Además, se ha encontrado un conjunto de biomarcadores parcialmente superpuestos para distinguir entre los casos de trastorno depresivo mayor que coexisten con el trastorno de ansiedad . Si estos resultados se confirman en estudios más amplios, además de un nuevo enfoque para el diagnóstico del trastorno depresivo mayor, esto puede conducir al desarrollo de enfoques de tratamiento individualizados.
Una variante del trastorno depresivo mayor es la depresión resistente , en la que dos cursos consecutivos (3-4 semanas cada uno) de tratamiento antidepresivo muestran un efecto clínico nulo o insuficiente [14] [15] :11-12 . Las causas de la depresión resistente pueden ser diferentes [15] :13–15 :
Con la selección incorrecta de un antidepresivo, sin tener en cuenta el predominio de un componente estimulante o sedante en su acción, tomar el medicamento puede provocar un deterioro de la condición: al prescribir un antidepresivo estimulante, puede exacerbar la ansiedad , aumentar las tendencias suicidas ; al prescribir un sedante, conduce al desarrollo de retraso psicomotor (letargo, somnolencia) y disminución de la concentración [16] .
Un metanálisis de 2009 que comparó 12 antidepresivos de nueva generación encontró que la mirtazapina , el escitalopram , la venlafaxina y la sertralina eran significativamente superiores a otros en la depresión mayor [17] .
Si el antidepresivo utilizado no es efectivo, primero se debe intentar averiguar las posibles causas de la resistencia. Tales razones pueden incluir dosis o duración insuficientes de los antidepresivos; subestimación de los factores que contribuyen a la cronicidad de la condición (por ejemplo, comorbilidad con otros trastornos mentales o con patología somática o neurológica ; circunstancias de vida adversas; trastornos metabólicos que afectan la concentración sanguínea de un antidepresivo; predisposición genética a una reacción particular a un antidepresivo , etc.); falta de control sobre el cumplimiento del régimen terapéutico [15] .
En casi el 50% de los casos, la depresión resistente se acompaña de patología somática latente , factores psicológicos y personales juegan un papel importante en su desarrollo. Por lo tanto, solo los métodos psicofarmacológicos de superación de resistencias sin un efecto complejo en la esfera somática, la influencia en la situación sociopsicológica y la corrección psicoterapéutica intensiva difícilmente pueden ser completamente efectivos y conducir a una remisión estable [18] :134 .
Si las medidas anteriores no han conducido a una eficacia suficiente del antidepresivo, se usa un cambio en el medicamento con otro antidepresivo (generalmente de un grupo farmacológico diferente). El tercer paso, si el segundo es ineficaz, puede ser el nombramiento de una terapia combinada con antidepresivos de varios grupos [15] . En particular, se puede tomar bupropión , mirtazapina y alguno de los fármacos del grupo ISRS , como fluoxetina , escitalopram , paroxetina , sertralina ; o bupropión , mirtazapina y uno de los antidepresivos SNRI , venlafaxina , milnacipran o duloxetina .
Hay un pequeño estudio que muestra que la combinación de dos antidepresivos (p. ej., mirtazapina con fluoxetina , venlafaxina o bupropión ) duplica aproximadamente la tasa de remisión en comparación con la terapia con un solo fármaco [19] .
Una estrategia de potenciación [15] (es decir, la adición de otra sustancia que no se utiliza como fármaco específico para el tratamiento de la depresión por sí misma, pero que es capaz de aumentar la respuesta al antidepresivo tomado) también puede ser eficaz en la depresión resistente . [15]. Existe una enorme variedad de fármacos que se pueden utilizar para la potenciación, pero la mayoría de ellos no cuentan con el nivel de evidencia adecuado para su uso. Las sales de litio , lamotrigina , quetiapina , algunos fármacos antiepilépticos , triyodotironina , melatonina , testosterona , clonazepam , escopolamina y buspirona son los más basados en evidencia ; son potenciadores de primera línea. Sin embargo, los fármacos con un bajo nivel de evidencia también pueden resultar útiles en la depresión resistente si los agentes potenciadores de primera línea son ineficaces [20] .
La terapia electroconvulsiva también se puede utilizar en el tratamiento de la depresión resistente al tratamiento . Hoy en día, se están investigando intensamente nuevos tratamientos para estas afecciones, como la estimulación magnética transcraneal . En el tratamiento de las formas de depresión más refractarias se pueden utilizar técnicas psicoquirúrgicas invasivas, por ejemplo, estimulación eléctrica del nervio vago , estimulación cerebral profunda, cingulotomía , amigdalotomía, capsulotomía anterior.
En 2013, The Lancet publicó los resultados de un estudio que muestra que en pacientes que no respondieron al tratamiento antidepresivo, la terapia cognitiva conductual utilizada además de la terapia con estos medicamentos puede reducir los síntomas de depresión y mejorar la calidad de vida de los pacientes [21]. .
Según estudios sociológicos, al menos el 16% de la población ha experimentado condiciones que cumplen los criterios diagnósticos del trastorno depresivo mayor al menos una vez en la vida. Sin embargo, menos de la mitad de las personas que han experimentado tales condiciones han buscado o están buscando ayuda médica y/o psicológica y recibieron un diagnóstico oficial. A menudo, los pacientes tratan de guardar silencio sobre los síntomas de la depresión. Muchos tienen miedo de recetar antidepresivos y sus efectos secundarios; algunos creen que mantener las emociones bajo control es asunto de ellos y no del cuidado de un médico; también existe el temor de que la mención de un caso de depresión ingrese en el historial médico y de alguna manera sea conocida por el empleador; finalmente, algunos tienen miedo de ser derivados a un psiquiatra para recibir tratamiento . Esto sugiere que los terapeutas deberían hacer un mayor uso de las herramientas de detección , incluidos los cuestionarios breves, en los casos que no excluyan la depresión [22] .
El trastorno depresivo mayor es una de las principales causas de discapacidad temporal en los Estados Unidos y otros países desarrollados en la actualidad.
El trastorno depresivo mayor también es más común entre la población de las grandes ciudades y áreas metropolitanas en comparación con la población de las pequeñas ciudades, pueblos y aldeas, más a menudo entre la población de los países desarrollados que entre los atrasados y en desarrollo. Probablemente, esta diferencia se deba en gran parte a mejores diagnósticos, un mayor nivel de medicina y atención médica, y una mayor conciencia de la población de los países desarrollados y especialmente de las grandes ciudades sobre qué es la depresión y, como resultado, visitas más frecuentes a los médicos. Pero el hacinamiento y la masificación en las grandes ciudades, un ritmo de vida más acelerado, mayores niveles de demanda social y más estrés también parecen jugar un papel en la mayor prevalencia de depresión mayor en los países desarrollados y en las grandes ciudades.
El trastorno depresivo mayor también ocurre con mayor frecuencia entre las personas que a menudo están estresadas, por ejemplo, los desempleados , las personas con un nivel socioeconómico bajo (mal pagado, sin hogar), las personas que trabajan en trabajos duros, aburridos, monótonos, sin amor o sin interés, en el trabajo. asociado con una mayor cantidad de estrés y sobrecarga neuropsíquica (como los altos directivos). A menudo, el trastorno depresivo mayor se desarrolla después de un trauma psicológico , por ejemplo, pérdida de trabajo, bancarrota, enfermedad grave o muerte de un ser querido o un ser querido, divorcio, mudanza a un nuevo lugar con la pérdida de todos los lazos sociales anteriores , etc. Pero a menudo se desarrolla por sí solo, sin razón aparente, o por un estrés insignificante a primera vista .
Se produce una mayor incidencia de depresión clínica en pacientes que han padecido o padecen migraña [23] [24] . Varios estudios científicos han mostrado correlaciones estadísticas entre ciertos pesticidas y la depresión agrícola [25] [26] [27] [28] [29] [30] . En 2018, se estableció un vínculo entre la depresión y los trastornos del sueño: se encontraron vías genéticas moleculares que están involucradas en el desarrollo tanto del trastorno depresivo mayor como del insomnio [31] . Otro factor de riesgo para el desarrollo del trastorno depresivo mayor es el parto: en el período posparto, se ha encontrado que el riesgo de desarrollar un trastorno depresivo mayor aumenta significativamente en comparación con las mujeres no embarazadas [32] .
Las condiciones en las que esta persona creció y se desarrolló en la infancia juegan un papel importante en el desarrollo del trastorno depresivo mayor en adolescentes y adultos. Se ha demostrado que en personas que fueron maltratadas en la infancia , adolescencia o adolescencia (maltrato físico: tirones, azotes , bofetadas , golpes , seducción sexual, violación - o (y) maltrato psicológico : palabrotas, quisquillosidad por parte del progenitor (padres), provocaciones verbales o conductuales explícitas o veladas por parte de un padre (padres) u otro adulto (adultos) en relación con un niño o adolescente con el fin de hacerlo sentir culpable , avergonzado , su propia inferioridad, inutilidad), en la edad adulta, programación para reacciones estresantes y depresivas, expectativa constante de algo malo; el nivel de "fondo" de la hormona del estrés cortisol es elevado en comparación con la norma, y hay un aumento más pronunciado en los niveles de cortisol incluso con estrés menor que en la norma, y que en personas que han estado estresadas y maltratadas en la edad adulta y han madurado . En estas personas, la incidencia de "depresión mayor" es más de 3 veces la frecuencia promedio en la población general. Por el contrario, entre los pacientes con trastorno depresivo mayor, hay una mayor proporción de personas que fueron sometidas a alguna forma de violencia , humillación o maltrato en la infancia, la adolescencia o la adolescencia [33] . Además, con mayor frecuencia, la "depresión mayor" se desarrolla en personas cuyos familiares (especialmente los cercanos) han padecido o padecen trastornos afectivos como el trastorno afectivo bipolar , el trastorno esquizoafectivo y algunas otras enfermedades mentales. Esto indica el importante papel de la predisposición genética hereditaria en el desarrollo de la depresión mayor y la posible presencia de mecanismos comunes para el desarrollo de una serie de trastornos mentales que tienen un componente afectivo en su composición.
Varios seguidores de la llamada teoría psicoanalítica en un momento negaron por completo la importancia de la predisposición hereditaria, los factores genéticos y bioquímicos en el desarrollo del trastorno depresivo mayor. Los defensores de la teoría psicoanalítica del origen de la depresión otorgaron una importancia primordial al psicotrauma infantil y adolescente, la impronta y la programación del estrés. Al mismo tiempo, varios de los llamados psiquiatras biológicos negaron por completo la importancia del psicotrauma infantil para la aparición y el desarrollo de la "depresión mayor" en un individuo adulto. La principal importancia en la teoría biológica de la depresión se le dio a los trastornos genéticos y defectos bioquímicos, así como al estrés actual o reciente como factor precipitante.
Actualmente, se acepta generalmente que la verdad está en el medio: en el desarrollo de cualquier depresión, los factores hereditarios y genéticos están involucrados en diferentes proporciones, creando una predisposición a la depresión, una menor resistencia al estrés y una impronta en la infancia (creando también una predisposición, programación para reacciones estresantes y depresivas), y el estrés crónico actual o agudo reciente como desencadenante de la depresión. Es un error negar o subestimar la importancia de cualquiera de estos factores y reducir el complejo mecanismo patogénico multifactorial que lleva al desarrollo de la depresión a la influencia de uno solo de los factores.
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ICD-10 | Trastornos del estado de ánimo (trastornos del estado de ánimo) en|
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F30-F39 Trastornos del estado de ánimo |
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