Isquemia cardiaca | |
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CIE-10 | yo 20 - yo 25 |
CIE-9 | 410 - 414 |
EnfermedadesDB | 8695 |
Medicina electrónica | med/1568 |
Malla | D017202 |
Cardiopatía isquémica (IHD; lat. morbus ischaemicus cordis , del griego ἰσχαιμία [1] - isheimia - "isquemia", de ἴσχω [2] [3] - iskho - "retraso, parada" y αἷμα [4] - aima - " sangre") es una condición patológica caracterizada por una violación absoluta o relativa del suministro de sangre al miocardio debido al daño a las arterias coronarias [5] .
La cardiopatía isquémica es el daño miocárdico debido a un trastorno de la circulación coronaria, resultante de un desequilibrio entre el flujo sanguíneo coronario y las necesidades metabólicas del músculo cardíaco. En otras palabras, el miocardio necesita más oxígeno del que se le suministra con la sangre. La cardiopatía isquémica puede ser aguda (en forma de infarto de miocardio ), así como crónica ( ataques periódicos de angina de pecho ).
angina típica | Todos los síntomas están presentes: (i) malestar compresivo ( dolor angiogénico ) en la parte frontal del pecho o en el cuello, mandíbula, hombro o brazo; (ii) inducida por el ejercicio; (iii) se resuelve con nitratos o reposar durante 5 minutos |
angina atípica | Se observan dos de los tres síntomas enumerados anteriormente. |
Dolor torácico no angiogénico | Solo se observa uno de los síntomas enumerados anteriormente. |
Clase | una breve descripción de | Descripción |
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yo | Angina de pecho solo con esfuerzo significativo | La angina se manifiesta con deportes extenuantes, así como con caminatas rápidas o largas, subir escaleras, etc. |
II | Angina con ejercicio moderado | La angina puede ocurrir durante la actividad física diaria si se hace rápidamente, después de una comida, en el frío, en el viento, durante el estrés emocional o dentro de las primeras horas después de despertarse. La angina ocurre al caminar cuesta arriba, subiendo más de un tramo de escaleras ordinarias a un ritmo normal y en condiciones normales. |
tercero | Angina con poco esfuerzo | La angina ocurre al caminar distancias cortas o subir un tramo de escaleras a un ritmo y condiciones normales. |
IV | Angina en reposo | La angina ocurre en reposo sin ninguna actividad física. |
La enfermedad cardiovascular (ECV) es la principal causa de muerte no violenta en el mundo. Entre ellos, IHD es el líder: para 2020 afecta a 126 millones de personas en todo el mundo, lo que representa el 16% de todas las muertes [7] . Los hombres son más susceptibles a la enfermedad de las arterias coronarias que las mujeres [7] . Según la OMS , la mortalidad por enfermedad coronaria es más alta en Rusia , Ucrania y los Estados Unidos [8] . Según Rosstat , en 2018, el 28,4 % de todas las muertes en Rusia se debieron a enfermedades coronarias [9] . Las manifestaciones clínicas de la EAC incluyen isquemia miocárdica asintomática, angina de pecho , síndromes coronarios agudos (angina inestable, infarto de miocardio) y muerte cardíaca súbita [10] .
Las definiciones y clasificaciones de los tipos de enfermedad arterial coronaria pueden variar en diferentes países y recomendaciones, pero el criterio general es el grado de estrechamiento ( estenosis ) de la arteria coronaria [11] .
Hay tres tipos de enfermedad coronaria:
La angina, como síntoma principal de la enfermedad de las arterias coronarias, también se divide en varios tipos, que se describen en la Tabla 1 . La angina de pecho también se divide en clases según la gravedad. La clasificación propuesta por la Sociedad Cardiovascular Canadiense se presenta en la Tabla 2 [6] .
La manifestación más grave de la cardiopatía coronaria es el infarto agudo de miocardio, que suele ser mortal , siendo asintomático 1 de cada 5 infartos [13] .
Los factores de riesgo para la enfermedad coronaria son cosas que pueden aumentar la probabilidad de desarrollar esta enfermedad cardiovascular.
Estos son factores de riesgo que no se pueden mejorar con medidas preventivas, pero que a menudo se tienen en cuenta al determinar el grupo de riesgo de enfermedades cardiovasculares de un individuo [14] . Éstos incluyen:
- Mayor de edad . El riesgo de desarrollar enfermedad coronaria aumenta después de los 45 años en los hombres y después de los 55 años en las mujeres [15] .
- Género masculino . Según los datos disponibles, los hombres son más propensos a padecer enfermedades coronarias, aunque aún no se comprende por completo el motivo de esta dependencia. Existe la hipótesis de que esto puede deberse a variaciones hereditarias del cromosoma Y [16] [17] [18] [19] .
- Menopausia . En mujeres premenopáusicas , las manifestaciones graves de enfermedad coronaria, como infarto de miocardio y paro cardíaco súbito, son relativamente raras. Después de la menopausia, la frecuencia y gravedad de la enfermedad coronaria se triplica [20] .
— Antecedentes familiares de ECV . Si una persona tiene familiares de primera línea (padre, madre, hermano, hermana) con antecedentes de enfermedad cardiovascular temprana, este también es un factor de riesgo independiente. Se considera enfermedad precoz la aparición de cardiopatía antes de los 55 años en un padre o hermano y antes de los 65 en una madre o hermana [15] .
Muchos factores de riesgo de enfermedad cardiovascular pueden corregirse mediante medidas preventivas específicas o mediante el control de las comorbilidades. Dentro de este grupo, se cree que cinco factores de riesgo principales son responsables de más de la mitad de todas las muertes cardiovasculares [21] .
- Dislipidemia . Los niveles altos de colesterol total y colesterol de lipoproteínas de baja densidad ("malo") aumentan el riesgo de enfermedad coronaria [15] .
- Presión arterial alta (hipertensión) . Crea una carga en el corazón y los vasos sanguíneos. Es un factor de riesgo bien establecido para la enfermedad cardiovascular, incluida la muerte por enfermedad coronaria. La presión arterial por debajo de 120/80 mm Hg se considera normal. calle [22] .
- Fumar . Dejar de fumar es la medida más importante para prevenir la enfermedad coronaria. Los beneficios de dejar de fumar aparecen independientemente del tiempo que una persona haya fumado previamente [15] .
- Exceso de peso . Por lo general, exacerba otros factores de riesgo. Es posible determinar que el peso corporal de un adulto es normal a través del índice de masa corporal [23] .
— Diabetes mellitus . Las personas con diabetes tienen de 2 a 8 veces más probabilidades de desarrollar enfermedades cardiovasculares que las personas de la misma edad sin diabetes [15] .
- Estilo de vida sedentario . Según INTERHEART, el mayor estudio de caso mundial, la falta de actividad física regular aumenta el riesgo de un primer infarto de miocardio en un 12 %. Incluso el ejercicio moderado protege contra la enfermedad coronaria y la mortalidad [24] [25] .
- Estrés severo y trastornos psicológicos . Estos factores pueden contribuir al desarrollo temprano de aterosclerosis , así como a la aparición de infarto agudo de miocardio y parada cardiaca súbita. La relación entre el estrés y la aterosclerosis puede ser tanto directa como indirecta a través de otros factores de riesgo. Por ejemplo, el tabaquismo o la falta de actividad física [14] .
- Nutrición inadecuada . Ciertos hábitos dietéticos pueden aumentar el riesgo de enfermedad coronaria. La relación entre el colesterol de la dieta y el desarrollo de enfermedades cardiovasculares aún no se comprende por completo.
- Enfermedades concomitantes . Algunas enfermedades afectan los factores que contribuyen al desarrollo de la aterosclerosis y la isquemia, por lo que pueden aumentar el riesgo de enfermedad arterial coronaria y sus complicaciones. Estos estados incluyen:
De acuerdo con los conceptos modernos [34] , la enfermedad coronaria es una patología basada en el daño miocárdico causado por su suministro sanguíneo insuficiente ( insuficiencia coronaria ). Se puede producir un desequilibrio entre el suministro de sangre real del miocardio y sus necesidades de suministro de sangre debido a las siguientes circunstancias:
El concepto de CI es de grupo [34] . Combina condiciones tanto agudas como crónicas, incluyendo aquellas consideradas como formas nosológicas independientes , que se basan en la isquemia y los cambios en el miocardio causados por ella ( necrosis , distrofia , esclerosis ); pero sólo en los casos en que la isquemia se deba al estrechamiento de la luz de las arterias coronarias asociado con aterosclerosis, o se desconozca la causa de la discrepancia entre el flujo sanguíneo coronario y las necesidades metabólicas del miocardio.
La formación de placa aterosclerótica ocurre en varias etapas. Al principio, el lumen del vaso no cambia significativamente. A medida que los lípidos se acumulan en la placa, se producen rupturas de su cubierta fibrosa, lo que se acompaña del depósito de agregados plaquetarios que contribuyen al depósito local de fibrina . El área de ubicación del trombo parietal está cubierta con endotelio recién formado y sobresale hacia la luz del vaso, estrechándolo. Junto con las placas fibrosas lipídicas, se forman casi exclusivamente placas fibrosas estenosantes, que experimentan calcificación [34] .
Con el desarrollo y aumento de cada placa, aumenta el número de placas, también aumenta el grado de estenosis de la luz de las arterias coronarias, lo que determina en gran medida (aunque no necesariamente) la gravedad de las manifestaciones clínicas y el curso de la CI. El estrechamiento de la luz de la arteria hasta en un 50% suele ser asintomático. Por lo general, las manifestaciones clínicas claras de la enfermedad ocurren cuando la luz se estrecha al 70% o más. Cuanto más proximal es la estenosis, mayor es la masa del miocardio que sufre isquemia de acuerdo con el área de riego sanguíneo. Las manifestaciones más graves de isquemia miocárdica se observan con estenosis del tronco principal o desembocadura de la arteria coronaria izquierda.
En el origen de la isquemia miocárdica, a menudo pueden desempeñar un papel un fuerte aumento de su demanda de oxígeno, el angioespasmo coronario o la trombosis. Los requisitos previos para la trombosis debido al daño al endotelio del vaso pueden ocurrir ya en las primeras etapas del desarrollo de una placa aterosclerótica, especialmente porque en la patogénesis de la enfermedad de la arteria coronaria, y especialmente su exacerbación, procesos de trastornos de la hemostasia , principalmente plaquetario la activación , cuyas causas no se han establecido completamente, juegan un papel importante. La microtrombosis plaquetaria y la microembolia pueden exacerbar los trastornos del flujo sanguíneo en un vaso estenótico.
El daño aterosclerótico significativo a las arterias no siempre previene su espasmo. El estudio de cortes transversales seriados de las arterias coronarias afectadas mostró que solo en el 20% de los casos una placa aterosclerótica provoca un estrechamiento concéntrico de la arteria, lo que impide cambios funcionales en su luz. En el 80% de los casos, se revela una ubicación excéntrica de la placa, en la que se conserva la capacidad del vaso tanto para expandirse como para contraer espasmos .
La naturaleza de los cambios detectados en IHD depende de la forma clínica de la enfermedad y la presencia de complicaciones: insuficiencia cardíaca, trombosis , tromboembolismo y otros.
Los cambios morfológicos más pronunciados en el corazón en el infarto de miocardio y la cardiosclerosis postinfarto . Común a todas las formas clínicas de enfermedad de las arterias coronarias es el cuadro de lesiones ateroscleróticas (o trombosis) de las arterias del corazón, generalmente detectadas en las secciones proximales de las grandes arterias coronarias. La mayoría de las veces, la rama interventricular anterior de la arteria coronaria izquierda se ve afectada, con menor frecuencia la arteria coronaria derecha y la rama circunfleja de la arteria coronaria izquierda. En algunos casos se encuentra estenosis del tronco de la arteria coronaria izquierda. En la cuenca de la arteria afectada, a menudo se determinan cambios en el miocardio, correspondientes a su isquemia o fibrosis, es característico un patrón de mosaico de cambios (las áreas afectadas son adyacentes a las áreas no afectadas del miocardio); con el bloqueo completo de la luz de la arteria coronaria en el miocardio, por regla general, se encuentra una cicatriz posterior al infarto. En pacientes que han sufrido un infarto de miocardio, se pueden detectar aneurismas cardíacos, perforación del tabique interventricular, desprendimiento de los músculos papilares y cuerdas y trombos intracardíacos [35] .
No existe una correspondencia clara entre las manifestaciones de la angina de pecho y los cambios anatómicos en las arterias coronarias, pero se ha demostrado que la angina de pecho estable se caracteriza más por la presencia de placas ateroscleróticas en los vasos con una superficie lisa recubierta de endotelio, mientras que con angina de pecho progresiva, placas con ulceración, rupturas, formación de trombos parietales.
Para fundamentar el diagnóstico de enfermedad arterial coronaria, es necesario establecer su forma clínica (entre las presentadas en la clasificación) de acuerdo con los criterios generalmente aceptados para el diagnóstico de esta enfermedad. En la mayoría de los casos, el reconocimiento de la angina de pecho o el infarto de miocardio, las manifestaciones más frecuentes y típicas de la enfermedad arterial coronaria, es clave para hacer un diagnóstico; otras formas clínicas de la enfermedad son menos comunes en la práctica médica diaria y su diagnóstico es más difícil.
La muerte coronaria súbita (paro cardíaco primario) se debe presumiblemente a la inestabilidad eléctrica del miocardio. La muerte súbita se clasifica como una forma independiente de cardiopatía coronaria si no hay motivos para diagnosticar otra forma de enfermedad de las arterias coronarias u otra enfermedad: por ejemplo, la muerte que se produce en la fase inicial de un infarto de miocardio no se incluye en esta clase y debe ser considerado como muerte por infarto de miocardio. Si la reanimación no se realizó o no tuvo éxito, el paro cardíaco primario se clasifica como muerte coronaria súbita. Este último se define como la muerte en presencia de testigos al instante o dentro de las 6 horas del inicio de un infarto [36] .
La angina de pecho como forma de manifestación de la enfermedad arterial coronaria se divide en:
La angina de pecho se caracteriza por ataques transitorios de dolor retroesternal causados por estrés físico o emocional u otros factores que conducen a un aumento de las necesidades metabólicas del miocardio (aumento de la presión arterial , taquicardia ). En los casos normales de angina de pecho, el dolor retroesternal (pesadez, ardor, incomodidad) que aparece durante el estrés físico o emocional generalmente se irradia hacia el brazo izquierdo, el omóplato. Muy raramente, la localización y la irradiación del dolor son atípicas. Un ataque de angina de pecho dura de 1 a 10 minutos, a veces hasta 30 minutos, pero no más. El dolor, por regla general, se detiene rápidamente después del cese de la carga o 2-4 minutos después de la ingesta sublingual (debajo de la lengua) de nitroglicerina .
Por primera vez, la angina de pecho que ha surgido es diversa en sus manifestaciones y pronóstico, por lo que no se puede clasificar con confianza como angina de pecho con un curso determinado sin los resultados del seguimiento del paciente en dinámica. El diagnóstico se establece en un período de hasta 3 meses a partir de la fecha del primer ataque de dolor del paciente. Durante este tiempo, se determina el curso de la angina de pecho: su convergencia a nada, la transición a estable o progresiva [37] .
El diagnóstico de angina de esfuerzo estable se establece en casos de una manifestación estable de la enfermedad en forma de episodios regulares de dolor (o cambios en el ECG que preceden a un ataque) con una carga de cierto nivel durante un período de al menos 3 meses. . La gravedad de la angina de esfuerzo estable caracteriza el nivel umbral de actividad física tolerada por el paciente, lo que determina la clase funcional de su gravedad, se indica en el diagnóstico formulado.
La angina de esfuerzo progresiva se caracteriza por un aumento relativamente rápido de la frecuencia y la gravedad de los ataques de dolor con una disminución de la tolerancia al ejercicio. Los ataques ocurren en reposo o con una carga más baja que antes, son más difíciles de detener con nitroglicerina (a menudo se requiere un aumento en su dosis única), a veces se detienen solo con la introducción de analgésicos narcóticos .
La angina espontánea difiere de la angina de esfuerzo en que los ataques de dolor ocurren sin una conexión aparente con los factores que conducen a un aumento en las demandas metabólicas del miocardio. Las convulsiones pueden ocurrir en reposo sin provocación obvia, a menudo por la noche o en las primeras horas, a veces de forma cíclica. Por localización, irradiación y duración, la eficacia de los ataques de nitroglicerina de angina de pecho espontánea difiere poco de los ataques de angina de pecho.
La angina variante , o angina de Prinzmetal , se refiere a casos de angina espontánea, acompañada de aumentos transitorios en el ECG del segmento ST.
Tal diagnóstico se establece en presencia de datos clínicos y/o de laboratorio (cambios en la actividad enzimática) y electrocardiográficos que indiquen la aparición de un foco de necrosis en el miocardio, grande o pequeño. Si, en caso de infarto, el paciente no es hospitalizado en la UCI lo antes posible, pueden desarrollarse complicaciones graves y existe una alta probabilidad de muerte.
El infarto de miocardio de gran foco (transmural) está justificado por cambios patognomónicos en el ECG o un aumento específico en la actividad de las enzimas en el suero sanguíneo (ciertas fracciones de creatina fosfoquinasa , lactato deshidrogenasa , etc.) incluso con un cuadro clínico atípico. Las enzimas enumeradas son enzimas de reacciones redox. En condiciones normales, se encuentran solo dentro de la célula. Si la célula se destruye (por ejemplo, durante la necrosis), estas enzimas se liberan y se determinan en el laboratorio. Un aumento en las concentraciones de estas enzimas en la sangre durante el infarto de miocardio se denomina síndrome de reabsorción-necrótico [38] .
El tipo de infarto transmural difiere de otros en la extensión del daño al músculo cardíaco. Si en un ataque cardíaco normal solo se ve afectada la capa media del músculo cardíaco ( miocardio ), entonces el transmural incluye daño a las capas externa e interna: el epicardio y el endocardio . [39]
El diagnóstico de infarto de miocardio focal pequeño se realiza cuando los cambios en el segmento ST o la onda T se desarrollan en la dinámica sin cambios patológicos en el complejo QRS, pero en presencia de cambios típicos en la actividad enzimática. A diferencia de un infarto macrofocal (transmural), la aparición de pequeños focos de necrosis no interrumpe el proceso de propagación del impulso de excitación a través del corazón.
Una indicación de cardiosclerosis postinfarto como una complicación de la enfermedad arterial coronaria se incluye en el diagnóstico no antes de los 2 meses desde la fecha del infarto de miocardio. El diagnóstico de cardiosclerosis posinfarto como forma clínica independiente de enfermedad coronaria se establece si el paciente no tiene angina de pecho y otras formas de enfermedad coronaria previstas por la clasificación, pero hay signos clínicos y electrocardiográficos de esclerosis miocárdica focal (persistente). arritmias, alteraciones de la conducción, insuficiencia cardíaca crónica, signos de cambios cicatriciales en el miocardio en el ECG). Si en el período tardío del examen del paciente no hay signos electrocardiográficos de un infarto anterior, entonces el diagnóstico puede corroborarse con los datos de la documentación médica relacionada con el período de infarto agudo de miocardio. El diagnóstico indica la presencia de aneurisma cardíaco crónico , rupturas internas del miocardio, disfunción de los músculos papilares del corazón, trombosis intracardíaca, naturaleza de la conducción y alteraciones del ritmo cardíaco, se determina la forma y el estadio de la insuficiencia cardíaca.
Las arritmias cardíacas o los signos de insuficiencia cardíaca del ventrículo izquierdo (en forma de ataques de dificultad para respirar , asma cardíaca , edema pulmonar ) ocurren como equivalentes a ataques de angina de pecho o angina de pecho espontánea. El diagnóstico de estas formas es difícil y finalmente se forma sobre la base de una combinación de los resultados de un estudio electrocardiográfico en muestras con una carga o durante la observación del monitor y los datos de la angiografía coronaria selectiva.
El peligro de la enfermedad de las arterias coronarias radica en el hecho de que no todas las personas tienen los síntomas que la caracterizan. En algunos pacientes, la enfermedad es asintomática hasta el desarrollo de un infarto de miocardio. Los síntomas de la enfermedad de las arterias coronarias y su progresión son angina de pecho y dificultad para respirar durante la actividad física. Durante la angina de pecho, una persona a menudo siente una opresión dolorosa en el pecho, y el dolor también puede localizarse en los hombros, brazos, cuello, espalda o estómago, aumentar con el estrés y desaparecer después de dormir o descansar. Estos síntomas son inespecíficos y muchos pacientes no les dan mucha importancia [40] .
Durante eventos coronarios agudos, como un ataque cardíaco, se pueden agregar sudores fríos, mareos , náuseas , trastornos del sueño y debilidad a los síntomas anteriores . Curiosamente, los síntomas difieren según el género: las mujeres tienen menos probabilidades que los hombres de tener síntomas de cardiopatía coronaria y experimentan menos dolor en el pecho durante un ataque cardíaco; se caracterizan por fatiga y dolor abdominal [40] .
La cardiopatía isquémica se diagnostica sobre la base de los síntomas y los antecedentes : el médico debe preguntar acerca de los hábitos dietéticos, la actividad física, las enfermedades pasadas, los antecedentes familiares y evaluar los factores de riesgo de enfermedad cardiovascular [26] . A continuación se encuentran las pruebas más comunes que se pueden usar para diagnosticar la enfermedad de las arterias coronarias y tratar de predecir el riesgo potencial de infarto de miocardio.
En algunos casos, se pueden recomendar estudios más detallados y costosos:
La enfermedad de las arterias coronarias asintomática o la enfermedad de los vasos pequeños a menudo no se diagnostica porque los pacientes y los médicos no pueden reconocer síntomas inespecíficos y evaluar correctamente los factores de riesgo, y los métodos de diagnóstico "estándar" no son sensibles a estas patologías. El diagnóstico de estos tipos a menudo requiere pruebas más invasivas o pruebas especializadas, como la TEP del corazón, que tienen sus propias contraindicaciones y no están disponibles para el diagnóstico masivo [40] .
Todavía no es posible decir exactamente cómo los estudios de detección de enfermedades cardiovasculares, incluida la enfermedad de las arterias coronarias, son útiles para pacientes asintomáticos. Sin embargo, de acuerdo con las recomendaciones de las organizaciones médicas de la UE y los EE . UU. , lo principal que debe hacer un médico cuando se trata de un paciente asintomático es evaluar los riesgos utilizando calculadoras especiales y escalas de riesgo, por ejemplo, SCORE [6] . Sin embargo, para calcular el riesgo, no solo se pueden requerir datos sobre el estilo de vida y la familia del paciente, sino también datos adicionales, como el colesterol total en sangre y la presión arterial [52] [53] [54] .
La cuestión de la necesidad del análisis de biomarcadores y el uso de métodos instrumentales con el fin de realizar cribados masivos se ha debatido activamente en las últimas décadas [51] [55] . Hasta la fecha, investigaciones adicionales recomiendan prescribir solo a pacientes con alto riesgo de enfermedad arterial coronaria según escalas de evaluación de riesgo. Para los pacientes de riesgo, como los diabéticos, se pueden recomendar medidas de detección individuales, como la visualización de los depósitos de calcio en las arterias coronarias. Durante el examen anual, o examen clínico , lo más importante es la evaluación de los factores de riesgo y el riesgo de un infarto en la próxima década; dependiendo de esto, el médico puede prescribir estudios adicionales [6] [56] .
El tratamiento de la enfermedad coronaria depende principalmente de la forma clínica. Por ejemplo, aunque se utilizan algunos principios generales de tratamiento para la angina de pecho y el infarto de miocardio, las tácticas de tratamiento, la selección de un régimen de actividad y fármacos específicos pueden diferir drásticamente. Sin embargo, hay algunas áreas generales que son importantes para todas las formas de enfermedad de las arterias coronarias.
Durante la actividad física, aumenta la carga sobre el miocardio y, como resultado, aumenta la demanda del miocardio de oxígeno y nutrientes. Si se altera el suministro de sangre al miocardio, esta necesidad no se satisface, lo que en realidad conduce a manifestaciones de enfermedad arterial coronaria. Por lo tanto, el componente más importante del tratamiento de cualquier forma de enfermedad arterial coronaria es la limitación de la actividad física y su aumento gradual durante la rehabilitación.
En la enfermedad de las arterias coronarias, para reducir la carga sobre el miocardio en la dieta, se limita la ingesta de agua [57] [58] y cloruro de sodio (sal). Además, dada la importancia de la aterosclerosis en la patogenia de la enfermedad de las arterias coronarias, se presta mucha atención a limitar los alimentos que contribuyen a la progresión de la aterosclerosis. Un componente importante del tratamiento de la enfermedad arterial coronaria es la lucha contra la obesidad como factor de riesgo.
Los siguientes grupos de alimentos deben limitarse o evitarse si es posible:
Para corregir el peso corporal, es especialmente importante controlar la relación entre la energía proveniente de los alimentos ingeridos y el consumo de energía como resultado de las actividades del cuerpo. Para una pérdida de peso estable, el déficit debe ser de al menos 300 kilocalorías diarias. En promedio, una persona que no realiza trabajo físico gasta entre 2000 y 2500 kilocalorías por día.
Hay una serie de grupos de fármacos que pueden estar indicados para su uso en una forma u otra de enfermedad de las arterias coronarias. En los EE. UU., existe una fórmula para el tratamiento de la enfermedad de las arterias coronarias: "ABC". Implica el uso de una tríada de fármacos, a saber, agentes antiplaquetarios, bloqueadores β y fármacos hipocolesterolemiantes.
Además, en presencia de hipertensión arterial concomitante , es necesario asegurar el logro de los niveles de presión arterial objetivo.
Agentes antiplaquetarios (A)Los agentes antiplaquetarios previenen la agregación de plaquetas y eritrocitos , reducen su capacidad de unirse y adherirse al endotelio vascular . Los agentes antiplaquetarios facilitan la deformación de los eritrocitos al pasar por los capilares, mejoran el flujo sanguíneo
Debido a la acción sobre los receptores β-adrenérgicos, los bloqueadores reducen la frecuencia cardíaca y, en consecuencia, el consumo de oxígeno del miocardio. Ensayos aleatorizados independientes confirman un aumento de la esperanza de vida al tomar bloqueadores beta y una disminución de la frecuencia de eventos cardiovasculares, incluidos los repetidos. En la actualidad, no es recomendable utilizar el fármaco atenolol , ya que, según ensayos aleatorizados, no mejora el pronóstico. Los β-bloqueantes están contraindicados en patología pulmonar concomitante, asma bronquial , EPOC .
Los siguientes son los bloqueadores β más populares con propiedades pronósticas comprobadas en la enfermedad de las arterias coronarias:
Las estatinas ( medicamentos para reducir el colesterol ) se utilizan para reducir la tasa de desarrollo de las placas ateroscleróticas existentes y prevenir la formación de otras nuevas. Se ha demostrado que estos medicamentos tienen un efecto positivo en la esperanza de vida y reducen la frecuencia y la gravedad de los eventos cardiovasculares. El nivel objetivo de colesterol en pacientes con enfermedad coronaria debe ser inferior al de aquellos sin enfermedad coronaria e igual a 4,5 mmol/l. El nivel objetivo de LDL en pacientes con enfermedad arterial coronaria es de 2,5 mmol/L.
fibratos. Pertenecen a la clase de fármacos que aumentan la fracción antiaterogénica de las lipoproteínas - HDL, con una disminución en la que aumenta la mortalidad por enfermedad arterial coronaria. Se utilizan para tratar la dislipidemia IIa, IIb, III, IV, V. Se diferencian de las estatinas en que reducen principalmente los triglicéridos y pueden aumentar la fracción HDL. Las estatinas reducen predominantemente las LDL y no afectan significativamente las VLDL y las HDL. Por lo tanto, para el tratamiento más efectivo de las complicaciones macrovasculares, se requiere una combinación de estatinas y fibratos:
NitratosLos fármacos de este grupo son derivados del glicerol , triglicéridos , diglicéridos y monoglicéridos [59] . El mecanismo de acción es la influencia del grupo nitro ( NO ) sobre la actividad contráctil de los músculos lisos vasculares. Los nitratos actúan principalmente sobre la pared venosa, reduciendo la precarga sobre el miocardio, al expandir los vasos del lecho venoso y depositar sangre. Un efecto secundario de los nitratos es una disminución de la presión arterial y dolores de cabeza. No se recomienda el uso de nitratos con presión arterial por debajo de 100/60 mm Hg. Arte. Además, ahora se sabe fehacientemente que la ingesta de nitratos no mejora el pronóstico de los pacientes con enfermedad arterial coronaria, es decir, no conduce a un aumento de la supervivencia, y actualmente se utiliza como fármaco para aliviar los síntomas de la angina. pectoral El goteo intravenoso de nitroglicerina le permite tratar de manera efectiva los síntomas de la angina de pecho, principalmente en el contexto de la presión arterial alta.
Los nitratos existen tanto en forma inyectable como en tabletas:
Fármacos hipolipemiantes naturalesSe ha demostrado la eficacia de la terapia compleja de pacientes que padecen enfermedad coronaria con el uso de policosanol (20 mg por día) y aspirina (125 mg por día). Como resultado de la terapia, hubo una disminución persistente de los niveles de LDL , una disminución de la presión arterial y una normalización del peso. [60] [61]
El policosanol inhibe la síntesis de colesterol en el momento entre la formación de acetato y mevalonato y estimula la descomposición del colesterol LDL en los hepatocitos mediante la activación de las lipasas. [62] [63] [64] [65] Además, el policosanol aumenta los niveles de colesterol HDL , previene la oxidación del colesterol LDL [63] [66] [67] [68] , tiene un efecto antiplaquetario sin empeorar los parámetros de coagulación . [63] [69] [70] [71]
AnticoagulantesLos anticoagulantes inhiben la aparición de hilos de fibrina , previenen la formación de coágulos de sangre, ayudan a detener el crecimiento de coágulos de sangre ya existentes, aumentan el efecto de las enzimas endógenas que destruyen la fibrina en los coágulos de sangre:
La heparina se inyecta debajo de la piel del abdomen o mediante una bomba de infusión intravenosa . El infarto de miocardio es una indicación para el nombramiento de tromboprofilaxis con heparina, la heparina se prescribe en una dosis de 12500 UI, inyectada debajo de la piel del abdomen diariamente durante 5 a 7 días. En la UCI , la heparina se administra al paciente mediante una bomba de infusión. El criterio instrumental para prescribir heparina es la presencia de depresión del segmento ST en el ECG, lo que indica un proceso agudo. Este síntoma es importante en términos de diagnóstico diferencial, por ejemplo, en los casos en que el paciente tiene signos de ECG de ataques cardíacos previos.
DiuréticosLos diuréticos están diseñados para reducir la carga sobre el miocardio al reducir el volumen de sangre circulante debido a la eliminación acelerada de líquido del cuerpo.
BucleLos diuréticos de asa reducen la reabsorción de Na + , K + , Cl - en la parte gruesa ascendente del asa de Henle, lo que reduce la reabsorción (reabsorción) de agua. Tienen una acción rápida bastante pronunciada, por regla general, se usan como medicamentos de emergencia (para la diuresis forzada).
El fármaco más común en este grupo es la furosemida (Lasix). Existe en formas de inyección y tabletas.
TiazidasLos diuréticos tiazídicos son diuréticos ahorradores de Ca 2+ . Al reducir la reabsorción de Na + y Cl- en el segmento grueso del asa ascendente de Henle y la sección inicial del túbulo distal de la nefrona , los fármacos tiazídicos reducen la reabsorción de orina . Con el uso sistemático de medicamentos de este grupo, se reduce el riesgo de complicaciones cardiovasculares en presencia de hipertensión concomitante. [72]
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensinaAl actuar sobre la enzima convertidora de angiotensina (ECA), este grupo de fármacos bloquea la formación de angiotensina II a partir de la angiotensina I, evitando así los efectos de la angiotensina II, es decir, nivelando el vasoespasmo. Esto asegura que se mantengan las cifras de presión arterial objetivo. Los medicamentos de este grupo tienen un efecto nefroprotector y cardioprotector:
Fármacos antiarrítmicosTeniendo en cuenta estas propiedades del medicamento, se recomienda el siguiente esquema de uso. Durante el período de saturación (los primeros 7-15 días), se prescribe amiodarona a una dosis diaria de 10 mg/kg de peso del paciente en 2-3 tomas. Con la aparición de un efecto antiarrítmico persistente, confirmado por los resultados del control ECG diario, la dosis se reduce gradualmente en 200 mg cada 5 días hasta alcanzar una dosis de mantenimiento de 200 mg por día. [73]
Otros grupos de drogasCitoprotector metabólico, antioxidante - antihipoxante , que tiene un efecto complejo sobre los eslabones clave en la patogenia de la enfermedad cardiovascular: antiaterosclerótico, antiisquémico, protector de membrana. Teóricamente, el succinato de etilmetilhidroxipiridina tiene un efecto positivo significativo, pero en la actualidad, no hay datos sobre su eficacia clínica basados en ensayos independientes aleatorizados controlados con placebo.
Hay observaciones clínicas [74] de la eficacia comparativa de dos cursos diferentes de antibióticos y placebo en pacientes hospitalizados con infarto agudo de miocardio o angina inestable. Los estudios han demostrado la eficacia de una serie de antibióticos en el tratamiento de la enfermedad de las arterias coronarias. La efectividad de este tipo de terapia no está comprobada patogenéticamente y esta técnica no está incluida en los estándares para el tratamiento de la enfermedad arterial coronaria.
Se está desarrollando el uso de intervenciones endovasculares (transluminales, transluminales) ( angioplastia coronaria ) en diversas formas de enfermedad arterial coronaria. Estas intervenciones incluyen angioplastia con balón y colocación de stent guiada por angiografía coronaria . En este caso, los instrumentos se introducen a través de una de las grandes arterias (en la mayoría de los casos se utiliza la arteria femoral ), y el procedimiento se realiza bajo control de fluoroscopia . En muchos casos, tales intervenciones ayudan a prevenir el desarrollo o la progresión del infarto de miocardio y evitan la cirugía abierta.
Esta área de tratamiento para la enfermedad de las arterias coronarias se dedica a un área separada de cardiología: cardiología intervencionista .
Con ciertos parámetros de enfermedad coronaria, existen indicaciones para la cirugía de derivación coronaria , una operación en la que se mejora el suministro de sangre al miocardio al conectar los vasos coronarios debajo del sitio de su lesión con vasos externos. El más conocido es el injerto de derivación de la arteria coronaria (CABG), en el que la aorta se conecta a segmentos de las arterias coronarias. Para hacer esto, los autoinjertos (generalmente la gran vena safena ) a menudo se usan como derivaciones .
También es posible utilizar la dilatación con balón de los vasos sanguíneos. En esta operación, el manipulador se introduce en los vasos coronarios a través de una punción de la arteria (generalmente la femoral o radial), y la luz del vaso se expande por medio de un globo lleno de un agente de contraste, la operación es, de hecho, Bougienage de vasos coronarios . Actualmente, la angioplastia con balón “pura” sin posterior implante de stent prácticamente no se utiliza, debido a su baja eficacia a largo plazo. En caso de movimiento incorrecto del dispositivo médico, es posible un resultado letal.
La hirudoterapia es un método de tratamiento basado en el aprovechamiento de las propiedades antiplaquetarias de la saliva de las sanguijuelas . Este método es una alternativa y no se ha probado clínicamente para cumplir con los requisitos de la medicina basada en la evidencia . Actualmente, se usa relativamente raramente en Rusia, no está incluido en los estándares de atención médica para la enfermedad de las arterias coronarias, se usa, por regla general, a pedido de los pacientes. Los posibles efectos positivos de este método son la prevención de la trombosis. Cuando se trata de acuerdo con los estándares aprobados, esta tarea se realiza con la ayuda de profilaxis con heparina.
El método de la terapia de ondas de choqueEl impacto de ondas de choque de baja potencia conduce a la revascularización miocárdica. [75]
Una fuente extracorpórea de una onda acústica enfocada le permite influir en el corazón de forma remota, provocando " angiogénesis terapéutica " (formación vascular) en el área de isquemia miocárdica. La exposición a UVT tiene un doble efecto: a corto y largo plazo. Primero, los vasos se dilatan y el flujo sanguíneo mejora. Pero lo más importante comienza más tarde: aparecen nuevos vasos en el área afectada, que proporcionan una mejora a largo plazo. [75]
Las ondas de choque de baja intensidad inducen un esfuerzo cortante en la pared vascular. Esto estimula la liberación de factores de crecimiento vascular, iniciando el proceso de crecimiento de nuevos vasos que alimentan el corazón, mejorando la microcirculación miocárdica y reduciendo los efectos de la angina de pecho. Los resultados teóricos de dicho tratamiento son una disminución de la clase funcional de la angina de pecho, un aumento de la tolerancia al ejercicio, una disminución de la frecuencia de los ataques y la necesidad de medicamentos. [75]
Sin embargo, actualmente no existen ensayos aleatorios multicéntricos independientes adecuados que evalúen la efectividad de esta técnica. Los estudios citados como evidencia de la efectividad de esta técnica, por regla general, son producidos por las propias empresas fabricantes o no cumplen con los criterios de la medicina basada en la evidencia.
Este método no ha sido ampliamente utilizado en Rusia debido a su eficiencia cuestionable, el alto costo del equipo y la falta de especialistas relevantes. En 2008, este método no estaba incluido en el estándar de atención médica para la enfermedad de las arterias coronarias, y estas manipulaciones se realizaban sobre una base comercial contractual o, en algunos casos, bajo contratos de seguro médico voluntario .
Aumento de la contrapulsación externa Terapia con células madreCuando las células madre se introducen en el cuerpo , se espera que las células madre pluripotentes que han entrado en el cuerpo del paciente se diferencien en las células faltantes del miocardio o adventicia vascular. Las células madre en realidad tienen esta capacidad, pero pueden convertirse en cualquier otra célula del cuerpo humano. [76]
A pesar de las numerosas declaraciones de los partidarios de este método de terapia, todavía está lejos de la aplicación práctica en la medicina, y no hay estudios clínicos que cumplan con los estándares de la medicina basada en la evidencia , lo que confirmaría la eficacia de esta técnica. La OMS señala que este método es prometedor, pero aún no lo recomienda para uso práctico. En la gran mayoría de los países del mundo, esta técnica es experimental y no está incluida en los estándares de atención médica para pacientes con enfermedad arterial coronaria.
Terapia cuántica para la enfermedad de las arterias coronariasEs una terapia por exposición a la radiación láser. La efectividad de este método no ha sido probada, no se ha realizado un estudio clínico independiente. Los fabricantes de equipos afirman que la terapia cuántica es efectiva para casi todos los pacientes. Los fabricantes de medicamentos informan sobre estudios que prueban la baja efectividad de la terapia cuántica.
En 2008, este método no está incluido en los estándares de atención médica para la enfermedad de las arterias coronarias, se lleva a cabo principalmente a expensas de los pacientes. Es imposible afirmar la eficacia de este método sin un estudio aleatorizado abierto independiente.
El pronóstico es condicionalmente desfavorable, la enfermedad es crónica y constantemente progresiva, el tratamiento solo detiene o ralentiza significativamente su desarrollo, pero no revierte la enfermedad.
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