Glándulas paratiroides
La versión estable se desprotegió el 11 de agosto de 2022 . Hay cambios no verificados en plantillas o .Glándulas paratiroides ( glándulas paratiroides , glándulas paratiroides, lat. glandulae parathyroidea ) - de cuatro a seis (la mayoría de las veces cuatro son dos superiores y dos inferiores) pequeñas glándulas endocrinas , ubicadas principalmente en la superficie posterior de los lóbulos laterales de la glándula tiroides ; tampoco es raro encontrar las glándulas paratiroides dentro del tejido tiroideo. La masa total de las glándulas es de 1,18 g [1] .
Descrito por primera vez por el médico sueco Ivar Sandström en 1880.
Embriogénesis
Las glándulas paratiroides se desarrollan a partir del epitelio de las bolsas branquiales tercera y cuarta . En la semana 7, la totalidad de las células epiteliales se separan de las bolsas, migran en dirección caudal.
Función de las glándulas paratiroides
Las glándulas paratiroides producen hormona paratiroidea , o parathormona, en la práctica clínica a menudo se encuentra que no todas las glándulas presentes son productoras de hormonas [2] .
La glándula paratiroides regula los niveles de calcio en el cuerpo dentro de límites estrechos para que los sistemas nervioso y motor funcionen normalmente. Cuando el nivel de calcio en la sangre cae por debajo de cierto nivel, los receptores paratiroideos sensibles al calcio se activan y secretan la hormona en la sangre. La hormona paratiroidea estimula a los osteoclastos para que liberen calcio del tejido óseo a la sangre. La importancia fisiológica de la glándula paratiroides es su secreción de hormona paratiroidea.
La ausencia congénita o el subdesarrollo de las glándulas paratiroides, su ausencia como resultado de la extirpación quirúrgica, la secreción alterada de la hormona paratiroidea, así como la violación de la sensibilidad de los receptores tisulares a ella, conducen a patologías del metabolismo del fósforo y el calcio en el cuerpo y el desarrollo de enfermedades endocrinas (hiperparatiroidismo, hipoparatiroidismo), enfermedades oculares ( cataratas ). Quitarlo de los animales conduce a la muerte con tetania (convulsiones).
Hormona paratiroidea
Hormona paratiroidea : producida por acumulaciones de células secretoras en el parénquima de la glándula .
- Es necesario mantener la concentración de iones de calcio en la sangre a un nivel fisiológico.
- Una disminución en el nivel de calcio ionizado en la sangre activa la secreción de hormona paratiroidea, lo que aumenta la liberación de calcio del hueso debido a la activación de los osteoclastos . (El nivel de calcio en la sangre aumenta, pero los huesos pierden su rigidez y se deforman fácilmente).
- La hormona paratiroidea produce efectos opuestos a los de la tirocalcitonina secretada por las células C de la glándula tiroides.
La regulación de la actividad de las glándulas paratiroides se lleva a cabo de acuerdo con el principio de retroalimentación, el factor regulador es el nivel de calcio en la sangre, la hormona reguladora es la parathormona. El principal estímulo para la liberación de la hormona paratiroidea en el torrente sanguíneo es una disminución de la concentración de calcio en la sangre (la norma es de 2,25 a 2,75 mmol / l, o de 9 a 11 mg / 100 ml).
La función principal de la hormona paratiroidea es mantener un nivel constante de calcio ionizado en la sangre y realiza esta función al afectar los huesos, los riñones y, a través de la vitamina D, los intestinos. Como saben, el cuerpo humano contiene alrededor de 1 kg de calcio, el 99% del cual se encuentra en los huesos en forma de hidroxiapatita. Aproximadamente el 1% del calcio del cuerpo se encuentra en los tejidos blandos y en el espacio extracelular, donde participa en todos los procesos bioquímicos.
La acción de la hormona paratiroidea sobre los huesos . El hueso, como saben, consiste en un marco de proteína: una matriz y minerales. El metabolismo constante y la estructura del tejido óseo son proporcionados por la acción coordinada de osteoblastos y osteoclastos. Osteoclastos: células que participan en los procesos de reabsorción , es decir, la reabsorción del tejido óseo; actúan sólo sobre el hueso mineralizado y no alteran la matriz ósea . Los osteoblastos son células involucradas en la formación de tejido óseo y los procesos de su mineralización.
La acción de la hormona paratiroidea sobre el hueso se caracteriza por dos fases. Durante la fase temprana, hay un aumento en la actividad metabólica de los osteoclastos , esto se manifiesta en forma de liberación de calcio de los huesos y la restauración de su nivel en el líquido extracelular. Durante la fase tardía se produce la síntesis de proteínas y se observan los procesos de formación de nuevas células, así como la síntesis de enzimas lisosomales y otras implicadas en los procesos de reabsorción ósea . La hipercalcemia causada por la hormona paratiroidea es el resultado de la manifestación de ambas fases.
El mecanismo de acción de la hormona paratiroidea sobre el tejido óseo es a través de cAMP , activación de proteínas quinasas dependientes de cAMP, fosfolipasa C, diacilglicerol, inositol trifosfato e iones Ca. La hormona paratiroidea se une a los receptores ubicados en las membranas de los osteoclastos y los osteoblastos, y se observa un aumento de AMPc en las células.
Con hipersecreción prolongada de hormona paratiroidea, no solo se observa desmineralización del tejido óseo, sino también destrucción de la matriz. Esto se acompaña de un aumento de la hidroxiprolina plasmática y de su excreción en la orina.
La acción de la hormona paratiroidea sobre los riñones . La hormona paratiroidea inhibe la reabsorción de fosfatos y, en cierta medida, de sodio y bicarbonatos en los túbulos proximales de los riñones. Esto conduce a fosfaturia e hipofosfatemia. También aumenta la reabsorción de calcio en los túbulos distales, es decir, reduce la liberación de calcio al exterior. Sin embargo, con la hipersecreción prolongada de hormona paratiroidea, se desarrolla una hipercalcemia tan significativa que, a pesar de un aumento en la reabsorción de calcio, conduce a hipercalciuria.
Se encontraron receptores para la hormona paratiroidea en el glomérulo, en los túbulos proximal y distal y en la parte ascendente del asa de Henle. A nivel molecular, el principal efecto de la hormona paratiroidea en los riñones es a través de la formación de AMPc. Sin embargo, además del AMPc, los mensajeros secundarios de la hormona paratiroidea en los riñones son el diacilglicerol, los iones de calcio y el trifosfato de inositol.
Bajo la influencia de la hormona paratiroidea en los riñones, se estimula la formación del metabolito activo de la vitamina D, 1,25-dioxicolecalciferol, que aumenta la absorción de calcio en los intestinos mediante la activación de una proteína específica que se une al calcio. Por lo tanto, el efecto de la hormona paratiroidea sobre la absorción de calcio del intestino puede no ser directo, sino indirecto. Tras la interacción de la vitamina D con los receptores de las células de la mucosa del intestino delgado, se produce la expresión del gen responsable de la síntesis de una proteína fijadora de calcio, denominada calbindina. Las calbindinas están presentes en grandes cantidades en el intestino proximal y en los riñones. Se cree que estas proteínas son responsables del transporte de calcio a través de la membrana celular de los intestinos y los riñones, respectivamente.
La hormona paratiroidea reduce la deposición de calcio en el cristalino (con la falta de esta hormona, se producen cataratas), tiene un efecto indirecto sobre todas las enzimas dependientes del calcio y las reacciones que catalizan, incluidas las reacciones que forman el sistema de coagulación de la sangre.
La hormona paratiroidea se metaboliza principalmente en el hígado y los riñones, su excreción a través de los riñones no supera el 1% de la hormona introducida en el organismo. La vida media de la hormona paratiroidea es de 8 a 20 minutos.
Trastornos asociados con las glándulas paratiroides
Se considera que una de las enfermedades paratiroideas más graves es la hiperactividad de una o más secciones de las glándulas paratiroides, lo que hace que se libere demasiada hormona paratiroidea en la sangre, lo que puede conducir a un grave desequilibrio de calcio en el cuerpo. Este trastorno se denomina hiperparatiroidismo (descrito por primera vez en 1925 ), sus consecuencias pueden ser hipercalcemia y osteodistrofia paratiroidea ( enfermedad de Recklinghausen ). El hiperparatiroidismo se puede tratar con cirugía para extirpar la porción dañada de la glándula paratiroides.
Sin embargo, hay casos en los que, durante la extirpación quirúrgica de la glándula tiroides, se extirparon accidentalmente todas las glándulas paratiroides. Esto condujo a una muerte prematura, que siguió a un período de calambres musculares, que se asocia con el papel de la hormona paratiroidea en el metabolismo del calcio ( crisis hipocalcémica ).
Otra disfunción de las glándulas paratiroides, el hipoparatiroidismo , está asociada con una disminución primaria en la producción de hormona paratiroidea.
También hay patologías congénitas asociadas, por ejemplo, con aplasia de las glándulas paratiroides (y timo, ya que se desarrolla a partir de un germen): el síndrome de Di George .
Véase también
- Tiroides
- tetania
- " El hombre que engañó a la muerte " es una película británica de 1959 en la que el protagonista mata a mujeres jóvenes y se trasplanta sus glándulas paratiroides para prolongar su juventud [3] .
Notas
- ↑ Aumento de peso M. G. Anatomía humana / ed. M. G. Privesa. - M. : Medicina, 1985. - S. 367. - 672 p.
- ↑ Borzyak E. I. Anatomía humana / ed. M. R. Sapina. - M. : Medicina, 1997. - S. 79-80. — 560 págs.
- ↑ "El hombre que engañó a la muerte" en Internet Movie Database
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