| neuropatía óptica | |
|---|---|
| CIE-11 | 9C40 |
| CIE-10 | H46 _ |
| Medline Plus | 001622 |
| Malla | D009901 |
| Archivos multimedia en Wikimedia Commons | |
El nervio óptico contiene axones de células nerviosas que forman la retina , salen del ojo a través del disco óptico y viajan a la corteza visual , donde las señales entrantes del ojo se procesan en una imagen. En total, hay 1,2 millones de fibras del nervio óptico que emergen de las células ganglionares de la retina interna. [1] La neuropatía óptica es el daño al nervio óptico por cualquier causa. El daño y la muerte de estas células nerviosas, o neuronas, da como resultado los rasgos característicos de la neuropatía óptica. El síntoma principal es la pérdida de la visión del color. Con un examen médico del nervio óptico, la neuropatía óptica se puede visualizar usando un oftalmoscopio . Un disco pálido es característico de la neuropatía óptica de larga evolución . En muchos casos, solo un ojo se ve afectado y es posible que los pacientes no se den cuenta de la pérdida de la visión del color hasta que el médico les indica que cierren el ojo sano.
La neuropatía óptica a menudo se denomina atrofia óptica , para describir la pérdida de algunas o la mayoría de las fibras del nervio óptico. En medicina, " atrofia " generalmente significa "encogido pero capaz de volver a crecer", por lo que usar el término "atrofia del nervio óptico" como patológico es algo engañoso, y en su lugar se debe usar el término "neuropatía óptica".
En resumen, la atrofia del nervio óptico es el resultado final de algún tipo de enfermedad que daña las células nerviosas en cualquier lugar entre las células ganglionares de la retina y el cuerpo geniculado lateral ( sistema visual anterior ).
La neuropatía óptica isquémica es un flujo sanguíneo insuficiente ( isquemia ) al nervio óptico. La parte anterior del nervio óptico recibe su nutrición de la arteria corta de las arterias ciliares posteriores de la coroides , mientras que el nervio óptico retrobulbar se nutre de los plexos piales intraorbitarios que emergen de la arteria oftálmica, arteria carótida interna , arteria cerebral anterior, y arteria de comunicación anterior. La neuropatía óptica isquémica se clasifica según la ubicación de las lesiones y la causa de la reducción del flujo sanguíneo, si se conoce. [2]
La neuritis es la inflamación del nervio óptico , que se asocia con la inflamación y destrucción de la vaina de mielina que recubre el nervio óptico. Afecta con mayor frecuencia a personas jóvenes, generalmente mujeres. La lesión del nervio óptico suele ser unilateral. Los síntomas de la neuritis óptica en el ojo afectado incluyen dolor al mover los ojos, pérdida repentina de la visión y disminución de la visión de los colores (especialmente el rojo). La neuritis óptica, combinada con la presencia de varias lesiones desmielinizadas en la sustancia blanca del cerebro en la resonancia magnética , hace sospechar de esclerosis múltiple .
En algunos casos, los cursos clínicos son posibles para la neuritis óptica. Estos casos se pueden clasificar en: neuritis óptica aislada solitaria (SION), neuritis óptica aislada recurrente (RION), neuropatía óptica inflamatoria crónica recurrente (CRION), trastorno del espectro de la neuromielitis óptica (NMO), esclerosis múltiple asociada a neuritis óptica (MSON) y formas no clasificadas de neuritis óptica (UCON). [cuatro]
El examen médico del nervio óptico con un oftalmoscopio puede revelar hiperemia del nervio óptico, desenfoque de sus bordes, llenado de la excavación fisiológica con exudado, pero también puede parecer normal. La presencia de un defecto pupilar aferente, disminución de la visión del color y pérdida de parte del campo visual (a menudo central) indica neuritis óptica. Se espera la recuperación de la función visual en 10 semanas. Sin embargo, los ataques pueden provocar la pérdida permanente de axones y el adelgazamiento de la capa de fibras nerviosas de la retina.
Los tumores, las infecciones y la inflamación pueden dañar la órbita y, con menos frecuencia, el canal óptico. Estas lesiones pueden comprimir el nervio óptico, lo que provoca la inflamación del disco óptico y la pérdida progresiva de la visión. Los trastornos orbitarios involucrados incluyen gliomas ópticos, meningiomas, hemangiomas, linfangiomas, quistes dermoides, carcinoma, linfoma, mieloma múltiple, pseudotumor orbitario inflamatorio y oftalmopatía tiroidea. Los pacientes a menudo tienen ojos saltones ( exoftalmos ) con una ligera deficiencia de color y una visión casi normal con un disco inflamado.
La entrada al nervio óptico es posible a través de una variedad de procesos, incluidos tumores, inflamación e infecciones. Los tumores que pueden invadir el nervio óptico pueden ser primarios (gliomas ópticos, hemangiomas capilares, cavernosos y hemangiomas) o secundarios (carcinomas metastásicos, carcinoma nasofaríngeo, linfoma, leucemia, etc.). La enfermedad inflamatoria más común que invade el nervio óptico es la sarcoidosis . Los hongos, virus y bacterias oportunistas también pueden invadir el nervio óptico. El nervio óptico puede estar dilatado si la penetración se produce en la parte proximal del nervio. La apariencia del nervio cuando se examina depende de la parte afectada del nervio.
El nervio óptico puede dañarse cuando se expone a un traumatismo directo o indirecto. La lesión directa del nervio óptico es causada por un traumatismo en la cabeza o la órbita, que es atravesada por tejidos planos normales y altera la anatomía y la función del nervio óptico; por ejemplo, una bala o fórceps dañan físicamente el nervio óptico. Las lesiones indirectas, como un traumatismo cerrado en la frente durante un accidente de tráfico, transmiten fuerza al nervio óptico sin perturbar las capas de tejido. Este tipo de fuerza transfiere el exceso de energía al nervio óptico en el momento del impacto. La localización más común del daño al nervio óptico es la parte intracanalisular del nervio. Las lesiones por frenado brusco de un vehículo o accidentes de bicicleta representan del 17 al 63 por ciento de todos los casos. Las caídas también son comunes, y la neuropatía óptica ocurre con mayor frecuencia cuando hay una pérdida de conciencia asociada con una lesión cerebral traumática grave y multisistémica. En menos del tres por ciento de los pacientes, las hemorragias orbitarias después de las inyecciones detrás del ojo (bloqueo retrobulbar) pueden provocar lesiones en el nervio óptico, pero esto se maneja fácilmente si no está asociado con daño directo al nervio óptico y se detecta lo suficientemente temprano. . El papel de las dosis altas de esteroides y la descompresión orbitaria en el manejo de estos pacientes es controvertido y, si se administra, debe hacerse lo antes posible después de la lesión con consecuencias mínimas. En pacientes con una fractura orbitaria, vómitos o secreción nasal, esto puede forzar la entrada de aire en la órbita y posiblemente comprometer la integridad del nervio óptico.
Las mitocondrias juegan un papel central en el mantenimiento del ciclo de vida de las células ganglionares de la retina debido a su alta dependencia energética. Las mitocondrias se producen en el somato central de las células ganglionares de la retina, se transportan hacia abajo mediante axones y se distribuyen donde se necesitan. Las mutaciones genéticas en el ADN mitocondrial, el agotamiento de vitaminas, el abuso de alcohol y tabaco y el uso de ciertas drogas pueden causar interrupciones en el transporte mitocondrial eficiente que puede causar neuropatía óptica primaria o secundaria. [5]
La presencia de neuropatías ópticas nutricionales en un paciente puede ser una clara evidencia de desnutrición (pérdida de peso y desnutrición). Por lo general, se necesitan meses de agotamiento para agotar la mayoría de los nutrientes. Los pacientes en ayunas a menudo sufren de muchas deficiencias de vitaminas y nutrientes y tienen bajos niveles de proteína sérica. Sin embargo, la neuropatía óptica asociada con anemia perniciosa y deficiencia de vitamina B 12 puede verse incluso en individuos bien alimentados. El bypass gástrico también puede causar deficiencia de vitamina B 12 debido a una mala absorción.
Los pacientes que sufren de neuropatía óptica nutricional pueden notar que los colores no son tan brillantes o claros como antes y que el color rojo se desvanece. Por lo general, ocurre en ambos ojos al mismo tiempo y no está asociado con ningún dolor ocular. Inicialmente pueden notar borrosidad o neblina seguida de visión reducida. Si bien la pérdida de la visión puede ser rápida, la progresión a la ceguera es poco común. Estos pacientes tienden a tener puntos ciegos en el centro de su campo visual con visión periférica preservada. En la mayoría de los casos, las pupilas continúan respondiendo normalmente a la luz.
Las deficiencias de nutrientes afectan a todo el cuerpo, por lo que a menudo se observa dolor o pérdida de sensibilidad en los brazos y las piernas (neuropatía periférica) en pacientes con neuropatías ópticas nutricionales. Hubo una epidemia de neuropatía óptica nutricional entre los prisioneros de guerra japoneses aliados afectados durante la Segunda Guerra Mundial . Después de cuatro meses de privación de alimentos, los prisioneros de guerra desarrollaron pérdida de visión en ambos ojos, que apareció repentinamente. Además, había dolores en las extremidades y pérdida de audición. Existe una neuropatía tropical endémica en Nigeria que puede deberse a deficiencias nutricionales, pero esto no ha sido probado.
La causa más reconocida de neuropatía óptica tóxica es la intoxicación por metanol. Este puede ser un evento potencialmente mortal que generalmente ocurre por accidente cuando la víctima toma metanol en lugar de alcohol etílico. La ceguera puede ocurrir al beber tan solo una onza de metanol, pero esto se puede contrarrestar bebiendo alcohol etílico al mismo tiempo. El paciente experimenta inicialmente náuseas y vómitos, seguidos de síntomas de dificultad respiratoria, dolor de cabeza y pérdida de la visión de 18 a 48 horas después del consumo. Sin tratamiento, los pacientes pueden quedarse ciegos y sus pupilas se dilatarán y dejarán de responder a la luz.
Las neuropatías ópticas hereditarias suelen presentarse como una pérdida simétrica y bilateral de la visión central. El daño al nervio óptico en la mayoría de las neuropatías ópticas hereditarias es permanente y progresivo.