| crisis addisoniana | |
|---|---|
| CIE-11 | 5A74.1 |
| CIE-10 | 27.2 _ |
| MKB-10-KM | E27.2 |
| MKB-9-KM | 255.41 [1] |
| Medline Plus | 000357 |
La crisis addisoniana ( crisis hipoadrenal , insuficiencia suprarrenal aguda , insuficiencia suprarrenal aguda , apoplejía o hipocorticismo suprarrenal , crisis addisoniana en inglés ) es una afección grave, que se manifiesta por adinamia severa, colapso vascular, desmayo gradual. Se desarrolla con una disminución o cese repentino de la secreción de hormonas de la corteza suprarrenal [2] . En ocasiones se acompaña de hipercalcemia moderada o grave [3] .
A menudo se desarrolla en pacientes con hipocorticismo primario o terciario , y también puede ser el primer signo de enfermedad de Addison latente no diagnosticada y síndrome de Schmidt [2] . La crisis hipoadrenal puede ser causada por una hemorragia bilateral en las glándulas suprarrenales , por ejemplo, con una sobredosis de heparina [3] .
La crisis hipoadrenal puede provocar: infecciones graves (infección meningocócica , difteria , formas tóxicas de influenza ), trauma o cirugía en pacientes con insuficiencia suprarrenal crónica [3] .
La insuficiencia suprarrenal aguda se caracteriza por una concentración plasmática extremadamente baja de cortisol , corticosterona , aldosterona , desoxicorticosterona . La excreción de 17-hidroxicorticosteroides también se reduce notablemente. Los niveles plasmáticos de ACTH son altos. Hay signos de una violación del metabolismo de minerales y agua [4] .
Las principales manifestaciones clínicas son fiebre alta , deshidratación , náuseas , vómitos , dolor muscular y una caída de la presión arterial que conduce rápidamente al desmayo . En la deficiencia de mineralocorticoides , se observan hiperpotasemia e hiponatremia . La deshidratación conduce a un aumento en el nivel de nitrógeno ureico en plasma y (no siempre) a hipercalcemia [3] .
Causas de hipercalcemia en crisis hiposuprarrenal: disminución de BCC , hemoconcentración, disminución de la tasa de filtración glomerular (aumenta la reabsorción tubular de calcio), lixiviación de calcio del tejido óseo asociado con aumento de la sensibilidad a la vitamina D [3] .
Basado en el historial médico ( enfermedad de Addison ), datos objetivos y cambios en el balance de electrolitos [2] :
Aumento de la pigmentación en el contexto de hipotensión arterial progresiva, aunque la hiperpigmentación está ausente en el 10% de los pacientes con hipocorticismo primario ("White Addison") y en todos los pacientes con hipocorticismo secundario y terciario [2] .
Las pruebas de diagnóstico están contraindicadas [2] !
Los líquidos por goteo intravenosos y el tratamiento con glucocorticoides se inician de inmediato [3] .
Las medidas principales están dirigidas a eliminar la deshidratación , la terapia de reemplazo hormonal y la terapia sintomática (eliminación de violaciones de insuficiencia cardiopulmonar, si la crisis es causada por una enfermedad infecciosa : terapia antibiótica adecuada ). El primer día es el más peligroso [2] .
Cuando la condición del paciente se estabiliza, la dosis de glucocorticoides se reduce gradualmente. Por lo general , lleva 5 días cambiar a una dosis de mantenimiento de hidrocortisona [3] .
asociado con sobredosis. Muy a menudo, se desarrolla síndrome edematoso , parestesia , parálisis (causa - hipopotasemia ). Se debe reducir la dosis de DOXA , cancelar la infusión de cloruro de sodio y agregar cloruro de potasio . Con síntomas de edema cerebral - manitol , diuréticos [2] .
| Condiciones de emergencia (urgencia) en endocrinología | |||||||||||||
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