| Parálisis del nervio oculomotor | |
|---|---|
| Diagrama de los nervios oftálmicos | |
| CIE-11 | 9C81.0 |
| CIE-10 | H49.0 _ |
| MKB-10-KM | H49.0 |
| CIE-9 | 378.52 |
| EnfermedadesDB | 2861 |
| Medicina electrónica | of/183 |
| Malla | D015840 |
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La parálisis del nervio oculomotor es una afección ocular que resulta del daño al nervio oculomotor o sus ramas. Como sugiere su nombre, el nervio oculomotor controla la mayor parte de los músculos que controlan los movimientos oculares. Por lo tanto, el daño a este nervio conduce a la incapacidad de mover los ojos de la persona afectada. Además, el nervio también controla el músculo del párpado superior y los músculos responsables de la constricción pupilar ( esfínter pupilar ). Las restricciones del movimiento de los ojos suelen ser tan graves que el individuo afectado no puede mantener la alineación normal de los ojos cuando mira de frente, lo que provoca estrabismo y la consiguiente visión doble ( diplopía ).
La parálisis del nervio oculomotor también se conoce como "neuropatía oculomotora". [una]
La parálisis completa del nervio oculomotor da como resultado una posición característica hacia abajo y hacia afuera del ojo afectado . El ojo se moverá hacia afuera y hacia abajo; hacia afuera porque el músculo recto lateral (inervado por el sexto nervio craneal) recibirá tono muscular en comparación con un músculo recto medial paralizado. El ojo se moverá hacia abajo porque el músculo oblicuo superior (inervado por el cuarto nervio craneal o nervio troclear ) no es antagonista del recto superior, el recto inferior y el oblicuo inferior paralizados. La persona afectada también tendrá ptosis , o párpados caídos , y midriasis ( pupilas dilatadas ).
Sin embargo, debe tenerse en cuenta que la estructura de ramificación del nervio oculomotor hace que el daño sufrido en varios puntos a lo largo de su recorrido, o el daño causado de varias maneras (compresión por pérdida de suministro de sangre, por ejemplo), resulte en diferentes grupos de músculos afectados, o diferentes músculos individuales, produciendo así diferentes patrones de rendimiento.
La lesión por compresión del nervio oculomotor puede provocar la compresión de las fibras parasimpáticas antes de que comience el daño de las fibras motoras, ya que las fibras parasimpáticas discurren a lo largo de la superficie externa del nervio. Por lo tanto, puede provocar ptosis de los párpados y midriasis (dilatación de la pupila) como resultado de la compresión de las fibras parasimpáticas en una posición de "abajo y afuera".
La parálisis oculomotora puede resultar de varias condiciones diferentes. La parálisis del nervio oculomotor con una pupila media no traumática a menudo se denomina "tercio médico" ( ing. tercero médico ) por un efecto similar en la pupila, conocido como "tercio quirúrgico" ( ing. tercero quirúrgico ).
Se desconocen los orígenes de la mayoría de las parálisis oculomotoras congénitas, y el término médico a menudo se usa idiopáticamente. Hay alguna evidencia de una susceptibilidad familiar a esta condición, en particular a la parálisis parcial que involucra una división nerviosa con herencia autosómica recesiva . La afección también puede resultar de la aplasia o hipoplasia de uno o más músculos controlados por el nervio oculomotor. También puede ocurrir como resultado de un trauma severo al nacer .
El accidente cerebrovascular isquémico afecta más selectivamente a las fibras somáticas de las fibras parasimpáticas , mientras que el accidente cerebrovascular traumático afecta a todos los tipos de manera más uniforme. Por lo tanto, mientras que casi todas las formas causan ptosis y alteración del movimiento de los ojos, los trastornos de las pupilas se asocian más a menudo con trauma que con isquemia.
La parálisis oculomotora puede tener un inicio agudo dentro de una hora con síntomas de dolor de cabeza cuando se asocia con diabetes mellitus . La neuropatía diabética del nervio oculomotor en la mayoría de los casos no afecta la pupila. [2] Se cree que la preservación de la función pupilar se debe a la microfasciculación de las fibras que controlan el movimiento del iris y que se encuentran más alejadas de las fibras del nervio oculomotor; estas fibras no se dañan porque son menos susceptibles a la isquemia que las fibras internas. [3]