| Accidente cerebrovascular isquémico | |
|---|---|
| Tomografía computarizada del cerebro que muestra un infarto en el hemisferio derecho del cerebro (área de infarto en un círculo rojo). | |
| CIE-11 | 8B11.5 |
| CIE-10 | yo 63 |
| MKB-10-KM | I63.9 y I63 |
| CIE-9 | 434.01 , 434.11 , 434.91 |
| MKB-9-KM | 433.01 [1] , 433.31 [1] , 434.91 [1] , 433.81 [1] y 433.21 [1] |
| OMIM | 601367 |
| Malla | D002544 |
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El accidente cerebrovascular isquémico ( infarto cerebral) es una violación de la circulación cerebral con daño al tejido cerebral , una violación de sus funciones debido a la dificultad o cese del flujo sanguíneo a uno u otro departamento. Puede deberse a un suministro insuficiente de sangre a una determinada zona del cerebro debido a una disminución del flujo sanguíneo cerebral, trombosis o embolia asociada a enfermedades de los vasos , el corazón o la sangre [2] . Es una de las principales causas de muerte entre los humanos [3] .
Las primeras referencias sobrevivientes al accidente cerebrovascular son las descripciones del padre de la medicina , Hipócrates , quien llamó a la enfermedad "apoplejía" ( otro griego ἀποπληξία ) - accidente cerebrovascular [4] . Los fundamentos teóricos sobre la etiología del accidente cerebrovascular fueron establecidos por el patólogo suizo del siglo XVII Johann Jakob Wepfer , quien descubrió que la obstrucción de un vaso cerebral o el daño vascular con hemorragia intracerebral pueden ser la causa de la apoplejía [5] . El mismo científico fue el primero en describir casos clínicos de regresión muy rápida de la debilidad en las extremidades [6] . Sin embargo, la naturaleza vascular definitiva de los accidentes cerebrovasculares no se reconoció hasta la primera mitad del siglo XIX. El "ablandamiento" del cerebro se distinguió del "ataque" hemorrágico, sin embargo, su etiología permaneció completamente incierta. El desarrollo del conocimiento sobre el ictus fue lento, aparentemente debido al escaso interés de los famosos neurólogos de la época. Entonces, la primera información importante sobre las causas del accidente cerebrovascular no la obtuvieron los neurólogos, sino los patólogos Rokitansky y Virchow [7] . A mediados del siglo XIX, el cirujano y anatomista John Lidell propuso el término "infarto rojo", enfatizando el carácter secundario de la hemorragia en el infarto hemorrágico [8] . Los estudios clínicos y topográficos de Jules Dejerine , Pierre Marie , así como de su seguidor Charles Foix , el fundador de los estudios clínicos modernos del ictus, despertaron el interés y profundizaron la investigación de los neurólogos sobre esta enfermedad [7] . En 1928, el accidente cerebrovascular se dividió en tipos separados, teniendo en cuenta la naturaleza de la patología vascular [6] .
Según los materiales oficiales del Ministerio de Salud de Rusia en los últimos años, la mortalidad por enfermedades del sistema circulatorio ocupa el primer lugar y, al mismo tiempo, continúa creciendo de manera constante. En 2002, por enfermedades del aparato circulatorio, pereció el 56,1% del total de defunciones [9] .
La mortalidad por accidente cerebrovascular ocupa el segundo lugar, solo superada por la mortalidad por enfermedad coronaria . Las tasas generales de morbilidad y mortalidad por accidente cerebrovascular en muchos países del mundo tienden a aumentar. En Rusia en 2001 llegó a 331 por 100.000 habitantes [9] .
Los accidentes cerebrovasculares isquémicos representan el 70-85% de todos los casos de accidente cerebrovascular, hemorragia cerebral : 20-25%, hemorragia subaracnoidea : 5%. La proporción de la frecuencia de los tipos de accidente cerebrovascular isquémico y hemorrágico es de 4:1 [9] .
Existen varias clasificaciones de accidentes cerebrovasculares isquémicos, dependiendo de los aspectos etiopatogénicos y clínicos, localización de la zona del infarto.
De acuerdo con las características tópicas de los síntomas neurológicos focales, según el pool arterial afectado [12] :
Los principales factores de riesgo para los trastornos isquémicos de la circulación cerebral incluyen [16] :232 :
Los siguientes se distinguen como factores etiotrópicos locales del accidente cerebrovascular [19] :
Como factores sistémicos que contribuyen al desarrollo del ictus isquémico, se encuentran:
Independientemente de la causa que provocó la isquemia cerebral local, se desarrolla una cascada de cambios patobioquímicos que conducen al daño irreversible del tejido nervioso a través de los mecanismos de necrosis y apoptosis [16] :235 . Esta serie de cambios interrelacionados se denomina "cascada patobioquímica" o "cascada isquémica" (Gusev E. I. et al., 1997).
El proceso de isquemia cerebral es dinámico y, por regla general, potencialmente reversible. El grado de daño isquémico depende de la profundidad y duración de la disminución del flujo sanguíneo cerebral.
El volumen óptimo de flujo sanguíneo cerebral es de 50-60 ml por 100 g/min. A un nivel de flujo sanguíneo cerebral por debajo de 55 ml por 100 g de sustancia por minuto, se observa una reacción primaria, que se caracteriza por la inhibición de la síntesis de proteínas en las neuronas , la "zona marginal de isquemia". Cuando el flujo sanguíneo cerebral es inferior a 35 ml por 100 g/min, se alteran las reacciones bioquímicas en las células cerebrales: la glucólisis (descomposición de la glucosa) se completa a lo largo de la vía anaeróbica con acumulación de lactato y la formación de solo 2 moléculas de ATP . Con una mayor disminución en el flujo sanguíneo, se produce una violación del estado funcional de la corteza cerebral , y una disminución a 10-15 ml por 100 g / min conduce a cambios rápidos, irreversibles en pocos minutos, en las neuronas y la formación de una zona central de infarto ("núcleo de isquemia"). Dentro de 6-8 minutos, las neuronas siguen siendo viables y pueden restaurar sus funciones cuando se normaliza la circulación sanguínea.
Con isquemia local del cerebro, se forma una zona alrededor del área con cambios irreversibles, cuyo suministro de sangre está por debajo del nivel necesario para el funcionamiento normal, pero por encima del umbral crítico de cambios irreversibles: "penumbra isquémica" o "penumbra" ( penumbra inglesa ). No hay cambios morfológicos en esta zona. La muerte celular en la penumbra conduce a una expansión de la zona de infarto . Sin embargo, estas células pueden permanecer viables durante un tiempo determinado. La formación final de la zona de infarto se completa después de 48-56 horas [12] [16] :235-236 [19] .
La duración de la "ventana terapéutica", el período durante el cual es posible restaurar la función de las neuronas en el área de "penumbra isquémica", no se ha establecido con precisión. Aunque para la mayoría de las células este tiempo se limita a 3-6 horas, es posible que la capacidad de restauración se mantenga durante varios días.
Según Skvortsova V.I. (2000), las etapas de la cascada isquémica son:
Los procesos isquémicos en el tejido cerebral se acompañan de edema cerebral . El edema cerebral se desarrolla unos minutos después del desarrollo de la isquemia local, su gravedad depende directamente del tamaño del infarto cerebral. El punto de partida para el desarrollo del edema es la penetración de agua en las células desde el espacio intercelular debido a la falta de energía en las neuronas para mantener la homeostasis intracelular . Después de eso , un edema extracelular ( vasogénico ) se une al edema intracelular ( citotóxico ) , que es causado por la muerte de los elementos celulares que componen la barrera hematoencefálica , con la acumulación en la zona de daño de los productos suboxidados formados durante la glucólisis anaeróbica . 20] [21] [22] [23 ] [24] [25] . El daño a la barrera hematoencefálica también se acompaña de una migración transendotelial de leucocitos hacia el tejido cerebral, lo que también causa daño a las células sanas del tejido nervioso [26] [27] El edema intra y extracelular causa un aumento en el volumen cerebral y el desarrollo de hipertensión intracraneal . Con un aumento de la presión en cierta parte del cerebro y el cráneo (la aparición de un área de distensión), las partes del cerebro se desplazan entre sí, lo que provoca el desarrollo de ciertos síndromes de dislocación . El acuñamiento en el foramen magnum de las amígdalas cerebelosas con compresión de las partes inferiores del bulbo raquídeo es la causa más común de muerte en los pacientes [12] [19] .
Los cambios morfológicos durante un ataque isquémico transitorio del cerebro se manifiestan por trastornos vasculares (espasmo de las arteriolas , fuga de plasma de sus paredes, edema perivascular y pequeñas hemorragias únicas), así como la aparición de focos de tejido cerebral alterado (edema, cambios degenerativos en grupos celulares). Estos cambios son reversibles [28] :359 .
El infarto isquémico es la manifestación más frecuente (75% de los casos) del ictus isquémico. Parece un foco de ablandamiento gris del tejido cerebral. El examen microscópico revela neuronas muertas entre las masas necróticas [28] :360 .
El infarto cerebral hemorrágico es aparentemente similar al foco del accidente cerebrovascular hemorrágico , pero tiene un mecanismo de aparición diferente. Inicialmente se produce isquemia cerebral ; en segundo lugar - hemorragia en el tejido isquémico. El infarto hemorrágico es más común en la corteza cerebral , con menos frecuencia en los ganglios subcorticales [28] :360 .
En el infarto mixto , que siempre ocurre en la sustancia gris del cerebro, es posible encontrar áreas tanto de infarto isquémico como hemorrágico [28] :360 .
El cuadro clínico del accidente cerebrovascular isquémico en personas enfermas consiste en síntomas neurológicos cerebrales y focales.
El curso progresivo del accidente cerebrovascular (aumento gradual o escalonado de los trastornos neurológicos durante varias horas o días) se observa en el 20 % de los pacientes con accidente cerebrovascular isquémico en el grupo carotídeo y en el 40 % de los pacientes con accidente cerebrovascular isquémico en el grupo vertebrobasilar. Es más frecuente que sea causado por un aumento del tamaño de un trombo intraarterial, embolias repetidas, aumento del edema cerebral , transformación hemorrágica del infarto o aumento de su tamaño debido a una disminución de la presión arterial sistémica [16]. :237 .
Se observa un aumento de la presión arterial en el 70-80% de las personas enfermas en los primeros días de un derrame cerebral. En el futuro, la mayoría de ellos tienen una disminución espontánea de la presión. Un aumento transitorio de la presión arterial puede ser causado por edema cerebral y aumento de la presión intracraneal, así como por el estrés asociado al desarrollo de la enfermedad [16] :237 .
Los síntomas cerebrales son típicos de los accidentes cerebrovasculares moderados y graves. Las perturbaciones de la conciencia son características: estupor, somnolencia o agitación, es posible una pérdida de conciencia a corto plazo. Cefalea típica, que puede ir acompañada de náuseas o vómitos, mareos, dolor en los globos oculares, agravada por el movimiento de los ojos. Los fenómenos convulsivos se observan con menos frecuencia. Son posibles los trastornos vegetativos: sensación de calor, sudoración excesiva, palpitaciones, sequedad de boca [29] [30] .
En el contexto de los síntomas cerebrales de un accidente cerebrovascular, aparecen síntomas focales de daño cerebral . El cuadro clínico en cada persona enferma individual está determinado por qué parte del cerebro ha sufrido debido al daño en el suministro de sangre al mismo.
Áreas de suministro de sangre: Arteria cerebri anterior (azul) |
El bloqueo de la ACI puede ocurrir en su inicio (el área de bifurcación de la arteria carótida común ), el sifón carotídeo y la parte supraclinoidea (más a menudo debido a la formación de un trombo en el sitio de una placa aterosclerótica) y cursar de forma asintomática con suficiente circulación colateral a través del círculo arterial cerebral y otras anastomosis. Con circulación colateral insuficiente o en casos de embolia arterio-arterial, se producen hemi o monoplejia , afasia y otros trastornos [16] :237 . El desarrollo de ceguera monocular en un lado y hemiparesia en el lado opuesto (síndrome oculopiramidal) es característico (patognomónico) de estenosis o bloqueo de la ACI [31] .
Oclusión de la arteria coroidea anteriorEl bloqueo de la arteria coroidea anterior, que se origina en la ACI antes de dividirse en las arterias cerebrales media y anterior, generalmente se manifiesta como hemiparesia contralateral (en el lado opuesto de la oclusión) y hemihipalgesia debido al daño a la cápsula interna . A veces se observan trastornos del habla y de la orientación visoespacial como resultado de la isquemia del tálamo , así como hemianopsia con lesiones del cuerpo geniculado lateral [16] :238 .
Oclusión de la arteria cerebral anterior (ACA)Si la oclusión ocurre antes de que se origine la arteria comunicante anterior, puede ser asintomática debido al flujo sanguíneo colateral de la ACA opuesta [16] :238 . Un infarto de miocardio con oclusión de la ACA se manifiesta por parálisis contralateral del miembro inferior y reflejo de prensión. Caracterizado por espasticidad con resistencia involuntaria a los movimientos pasivos, abulia , abasia , perseverancia e incontinencia urinaria [31] .
El bloqueo de la arteria recurrente de Huebner, una rama de la ACA, conduce al daño del núcleo caudado y la pata anterior de la cápsula interna, lo que provoca paresia contralateral de la mano, la cara y la lengua, acompañada de disartria [16] :238 .
Oclusión de la arteria cerebral media (ACM)La oclusión de la ACM se caracteriza por hemiplejía contralateral , hemihipestesia , hemianopsia homónima . Hay paresia de la mirada contralateral . Con daño al hemisferio dominante, se desarrolla afasia , con daño al no dominante: apraxia , agnosia , asomatognosia y anosognosia .
Con la oclusión de ramas individuales de la MCA, surgen síndromes parciales: afasia motora en combinación con paresia contralateral del miembro superior y nervio facial con daño a las ramas superiores; afasia sensorial en lesiones de las ramas inferiores [31] .
Oclusión de la arteria cerebral posterior (ACP)Con la oclusión de la arteria cerebral posterior, se puede desarrollar uno de dos síndromes: una combinación de hemianopsia homónima con amnesia , dislexia (sin disgrafía ) y hemiparesia contralateral leve con hemianestesia; o una combinación de lesión del nervio motor ocular común ipsolateral con movimientos involuntarios contralaterales y hemiplejía o ataxia contralaterales [31] .
Violación del flujo sanguíneo en las arterias basilar y vertebralCon la oclusión de las ramas de la arteria basilar (según el nivel de la lesión), se observan: ataxia ipsilateral; hemiplejía contralateral y hemianestesia; paresia de la mirada ipsolateral con hemiplejía contralateral; daño al nervio facial ipsilateral ; oftalmoplejía internuclear ; nistagmo con mareos , náuseas y vómitos ; tinnitus y pérdida de audición; mioclonía palatina y oscilopsia .
Con la oclusión del tronco de la arteria basilar o de ambas arterias vertebrales, se observa tetraplejía , paresia bilateral de la mirada horizontal , coma o síndrome de aislamiento (“locked-in person”, inglés lock-in state ).
La lesión de la arteria vertebral intracraneal o de la arteria cerebelosa posteroinferior se acompaña de síndromes de lesión del bulbo raquídeo. El síndrome del bulbo raquídeo lateral observado con mayor frecuencia: nistagmo, mareos, náuseas, vómitos, disfagia, ronquera; trastornos sensoriales homolaterales en la cara, síndrome de Horner y ataxia; alteración contralateral del dolor y la sensibilidad a la temperatura [31] .
Infartos lacunaresLa mayoría de las veces ocurre simultáneamente, con menos frecuencia se manifiesta por un aumento gradual de los trastornos neurológicos. Los trastornos de la conciencia, los ataques epilépticos , las violaciones de las funciones mentales superiores y los campos visuales no son típicos. En la literatura se describen más de 25 síndromes, en los que se encuentran infartos lacunares, sin embargo, cinco de sus variantes son las más típicas y frecuentes:
.
Los infartos pequeños y profundos se caracterizan por síndromes lacunares: apoplejía motora aislada, apoplejía sensorial aislada, disartria/síndrome de mano torpe, ataxia ipsilateral con paresia de las piernas [31] .
Apoplejía espinalEl accidente cerebrovascular espinal es una violación aguda de la circulación espinal con daño a la médula espinal y trastorno de sus funciones. Su frecuencia es de alrededor del 1% de todos los accidentes cerebrovasculares [32] . Dependiendo de las estructuras dañadas de la médula espinal, el nivel de su daño, hay trastornos sensoriales y motores en los brazos y piernas de diversa gravedad, disfunción de los órganos pélvicos.
Para la elección de las tácticas de tratamiento, el diagnóstico precoz y el diagnóstico diferencial de accidentes cerebrovasculares isquémicos, hemorrágicos y hemorragia subaracnoidea son de importancia decisiva . El diagnóstico preciso de la naturaleza del accidente cerebrovascular es clínicamente posible solo en el 70% de los casos [12] .
El examen físico ocupa un lugar importante en el diagnóstico y determinación del estado del paciente. Se valoran las funciones de la respiración y del sistema cardiovascular (principalmente, alteraciones hemodinámicas centrales para corrección de urgencia), lo que permite en algunos casos determinar la patogenia de un ictus (la presencia de arritmias y soplos cardíacos sugieren un ictus cardioembólico; sistólica soplo en el área de bifurcación de la arteria carótida común habla de su estenosis ; la diferencia en la presión arterial y el pulso en lados opuestos indica estenosis del arco aórtico y las arterias subclavias).
Durante el examen neurológico se especifica el estado y nivel de conciencia; Se realiza diagnóstico tópico de daño cerebral focal .
Para obtener información sobre la causa del accidente cerebrovascular isquémico, se realiza una ecografía dúplex y tríplex de las arterias precerebrales de la cabeza y las arterias cerebrales. Este método le permite visualizar las arterias carótidas, para explorar el flujo sanguíneo mediante Doppler espectral. La dopplerografía transcraneal le permite determinar el estado de algunas arterias intracraneales, evaluar indirectamente la velocidad del flujo sanguíneo en ellas.
El método de diagnóstico más informativo es la angiografía , que le permite detectar estrechamiento de la luz, aneurismas y otros cambios patológicos en las arterias. La angiografía, teniendo en cuenta las posibles complicaciones, debe utilizarse según las indicaciones. También se pueden usar métodos no traumáticos para diagnosticar el estado de los vasos cerebrales: angiografía por RM o angiografía por TC .
Además de los métodos anteriores, es obligatorio realizar un ECG y una ecocardiografía para excluir una patología cardíaca concomitante, un examen de rayos X de los pulmones para diagnosticar complicaciones pulmonares ( neumonía por aspiración , embolia pulmonar , etc.), análisis de sangre clínicos, bioquímicos y otras pruebas de rutina, coagulograma, composición de gases en sangre. Es obligatorio consultar a un médico general y un oftalmólogo [12] [33] .
En el período agudo del infarto cerebral isquémico, la resonancia magnética nuclear (RMN) es un método más eficaz de obtención de imágenes tempranas que la tomografía computarizada. En los tomogramas estándar, en el 80% de las observaciones , los cambios isquémicos ya se hacen visibles en las primeras 24 horas después del desarrollo de la oclusión del vaso. Con la administración adicional de agentes de contraste en el área de la isquemia, los vasos arteriales se contrastan en imágenes ponderadas en T1, lo que indica una disminución en la velocidad del flujo sanguíneo en ellos. Estos cambios pueden desarrollarse dentro de los primeros minutos después de la oclusión. Además, las manifestaciones tempranas de RM incluyen cambios en el parénquima cerebral, expresados en engrosamiento de las circunvoluciones y estrechamiento de los espacios subaracnoideos en tomografías potenciadas en T1, y un aumento de la señal en modo T2. Estos cambios generalmente se detectan no antes de las 8 horas después de la oclusión [34] :347-348 .
La tomografía computarizada (TC) de la cabeza revela un área hipodensa (baja densidad) en la mayoría de los pacientes 12 a 24 horas después del inicio del accidente cerebrovascular isquémico. Con menor prescripción, la lesión no se detecta en casi la mitad de los casos. Los infartos cerebrales pequeños (infartos del tronco encefálico e infartos lacunares) a menudo no se diferencian en las imágenes de TC sin contraste, incluso en los días 3 o 4 de la enfermedad (durante el período en que se visualizan mejor los infartos de otras localizaciones), pero se pueden detectar en la TC con contraste _ La TC con realce de contraste intravenoso también está indicada en casos poco claros para el diagnóstico diferencial [35] .
Durante los primeros 3 días del desarrollo del infarto cerebral en la resonancia magnética con contraste, en aproximadamente el 30% de los casos, se puede observar un aumento en la señal de la duramadre adyacente . Sin embargo, en el 10-20% de los casos, la tomografía por RM no revela ningún cambio patológico. La angiografía por resonancia magnética revela oclusión o estenosis grave principalmente en grandes troncos arteriales [34] :348 .
En los últimos años han aparecido nuevas posibilidades diagnósticas para determinar lo antes posible el daño isquémico. Estos incluyen dopplerografía transcraneal, espectroscopia de RM, estudios de RM de difusión y perfusión [34] :348 .
En el período subagudo del accidente cerebrovascular isquémico , se producen más cambios. Durante los primeros 2 a 4 días, el realce del contraste intraarterial y meníngeo comienza a disminuir y puede desaparecer por completo. A continuación, comienza a detectarse realce de contraste parenquimatoso debido al aumento del daño en la barrera hematoencefálica . El realce de contraste en los días 3-4 tiene una imagen típica, repitiendo la configuración de las circunvoluciones, a veces persistiendo hasta 8-10 semanas [34] :348-349 .
El edema en el área isquémica se manifiesta por una disminución de la señal en las imágenes ponderadas en T1 y un aumento de la señal en las imágenes ponderadas en T2. A veces, durante la segunda semana después del inicio de un infarto, hay una disminución en la intensidad de la señal en los tomogramas potenciados en T2. La señal inicialmente alta puede incluso desaparecer por completo. Sin embargo, la RM con contraste realizada en este momento revela extensas áreas de acumulación de contraste, incluso en áreas que parecen completamente intactas en las imágenes T2 [34] :349 .
En el período crónico del infarto isquémico en la TC y la RM en la cuenca del vaso ocluido, se determina un área bien delimitada de encefalomalacia, que tiene una densidad en la TC y una señal de RM que se aproxima en características al LCR . Hay una expansión de las fisuras subaracnoideas adyacentes del cerebro y la parte correspondiente del sistema ventricular con la tracción de sus departamentos adyacentes a la zona de daño a la médula. El realce de contraste de la médula generalmente desaparece de 8 a 10 semanas después del inicio de la enfermedad [34] :349 .
Los infartos lacunares tienen forma redondeada, baja señal en los tomogramas potenciados en T1 y aumento de la señal en los tomogramas potenciados en T2. Tienen una localización característica en las partes profundas del cerebro [34] :349-350 .
Una punción lumbar puede ser necesaria para el diagnóstico diferencial . La punción lumbar se realiza en ausencia de contraindicaciones: desplazamiento de las estructuras de la línea media según la TC y/o la RM, o desplazamiento de la mediana M-Echo en más de 5 mm (que indica dislocación cerebral ) [36] , según la ecoencefalografía . En el ictus isquémico , el líquido cefalorraquídeo suele ser claro, con un contenido normal de proteínas y elementos celulares.
| Síntomas | Infarto cerebral isquémico | Hemorragia en el cerebro | hemorragia subaracnoidea |
|---|---|---|---|
| Ataques isquémicos transitorios previos | Con frecuencia | Poco frecuentemente | Perdido |
| comienzo | Más lento | Rápido (minutos u horas) | Repentino (1-2 minutos) |
| Dolor de cabeza | Débil o ausente | Muy fuerte | Muy fuerte |
| Vómito | No es típico, excepto por la participación del tronco encefálico | Con frecuencia | Con frecuencia |
| Hipertensión arterial | Con frecuencia | casi siempre hay | con poca frecuencia |
| Conciencia | Puede perderse por un corto tiempo | Por lo general, pérdida a largo plazo | Puede haber una pérdida temporal |
| Músculos del cuello rígidos | Perdido | Con frecuencia | Es siempre |
| Hemiparesia ( monoparesia ) | A menudo, desde el comienzo de la enfermedad. | A menudo, desde el comienzo de la enfermedad. | En raras ocasiones, no desde el comienzo de la enfermedad. |
| trastorno del habla | Con frecuencia | Con frecuencia | Muy raramente |
| Líquido cefalorraquídeo (análisis temprano) | Generalmente incoloro | A menudo sangriento | siempre sangriento |
| Hemorragia retinal _ | Perdido | Poco frecuentemente | Quizás |
Todos los pacientes con accidente cerebrovascular, independientemente de su naturaleza, se someten a una terapia básica . Además, se realiza una terapia diferencial para el ictus isquémico, teniendo en cuenta su subtipo patogénico [33] .
Las tácticas de la terapia básica están dirigidas a medidas generales para estabilizar las funciones vitales, prevención y tratamiento de posibles complicaciones [12] . El Ministerio de Salud de la Federación Rusa (2000) recomienda la siguiente terapia básica para todos los pacientes con trastornos circulatorios cerebrales agudos:
De acuerdo con las recomendaciones metodológicas del Ministerio de Salud de la Federación Rusa para el año 2000 [33] , la estrategia de tratamiento de los pacientes se basa en el diagnóstico precoz del subtipo patogénico del ictus. Los principios básicos del tratamiento patogénico incluyen:
Principales métodos de reciclaje:
Los principales métodos de neuroprotección:
El restablecimiento de la circulación sanguínea y el mantenimiento del metabolismo del tejido cerebral requieren medidas terapéuticas destinadas a combatir el edema cerebral . La terapia antiedematosa para accidentes cerebrovasculares isquémicos incluye:
Tras la admisión del paciente dentro de las 6 horas desde el momento de la enfermedad y la confirmación de la naturaleza isquémica del accidente cerebrovascular, es posible utilizar la terapia trombolítica para la lisis de un trombo o émbolo y restablecer el flujo sanguíneo en el tejido cerebral isquémico. Se supone que es más apropiado para la obstrucción aguda de la arteria cerebral media o basilar, accidente cerebrovascular de tipo cardioembólico [16] :250 . De 1995 a 2000, se realizaron 10 estudios aleatorizados y controlados con placebo [38] [39] [40] [41] [42] [43] [44] [45] [46] [47] sobre el uso de la terapia trombolítica en el ictus isquémico.
Según los estudios realizados, es recomendable y justificado el uso de activador tisular del plasminógeno (a dosis de 0,9 mg/kg, máximo 90 mg; el 10% se administra por vía intravenosa en 1 minuto y el 90% por goteo intravenoso en una hora). ) en las primeras 3 horas después de la aparición de los primeros síntomas de la enfermedad y es inadecuado con una historia más larga. Después de 3 y hasta 6 horas desde el inicio de los síntomas del accidente cerebrovascular, solo está indicada la trombólisis intraarterial (selectiva) con activador tisular del plasminógeno. No se recomienda el uso de estreptoquinasa debido al riesgo inaceptable de hemorragia y muerte [48] [49] .
Las contraindicaciones para este tipo de terapia incluyen [16] [50] :250 :
El uso de anticoagulantes en el tratamiento del ictus isquémico es controvertido. En algunas fuentes [16] :250-251 se recomiendan para prevenir más trombosis y reembolismo. Sin embargo, estudios basados en los principios de la medicina basada en la evidencia han demostrado la inadecuación de los anticoagulantes en los primeros 2 días de un ictus. Los efectos positivos de la heparina y otros fármacos similares se ven contrarrestados por un mayor riesgo de hemorragia y otras complicaciones (nivel de evidencia A) [51] .
La necesidad del uso de agentes antiplaquetarios está confirmada por los datos de la medicina basada en la evidencia [51] . Con su ayuda, se reducen la trombosis y el riesgo de embolia cerebral. Se utilizan ácido acetilsalicílico 75-300 mg/día o clopidogrel 75 mg/día.
NootrópicosEn el tratamiento del ictus isquémico se utilizan fármacos neuroprotectores para reducir el daño cerebral y revertir los cambios que se han producido en el mismo. Por el momento, su efectividad es discutible. Los estudios realizados no dieron resultados estadísticamente significativos sobre la disminución o el aumento de la mortalidad con el uso de nootrópicos [52] [53] [54] [55] . Finalmente, no se ha resuelto el problema de la adecuación de su uso.
Los nootrópicos comienzan a recetarse en las primeras horas de un derrame cerebral (durante la "ventana terapéutica"). Cerebrolysin se recomienda en dosis altas (20-50 ml/día), administradas 1 o 2 veces por 100-200 ml de solución isotónica de cloruro de sodio por vía intravenosa (durante 60-90 minutos) durante 10-15 días. El piracetam se usa a una dosis de 4 a 12 g/día [16] :251 .
Antagonistas del calcioEl uso de fármacos vasoactivos tiene como objetivo aumentar el aporte sanguíneo al tejido isquémico, aunque su eficacia es cuestionable. Al mismo tiempo, no se puede excluir el desarrollo del fenómeno de "robo intracerebral", que se manifiesta por una disminución del flujo sanguíneo en la zona isquémica debido al aumento del flujo sanguíneo en los tejidos sanos. La conveniencia de su uso se justifica por su posible efecto neuroprotector. No se recomienda la combinación de dos o más fármacos vasoactivos. La nimodipina (Nimotop) se administra a una dosis de 4-10 mg por vía intravenosa, 2 veces al día durante 7-10 días, después de eso (o desde el comienzo del tratamiento), se prescriben 30-60 mg 3-4 veces al día por vía oral. . También se recomienda el uso de otros antagonistas de los iones de calcio [16] :251 .
No existe información estadísticamente fiable sobre la eficacia de estos fármacos en el ictus isquémico [56] .
Hemodilución y mejora de la reología sanguíneaPara la hemodilución, se puede usar reopoliglucina u otras soluciones de infusión de 200-400 ml por goteo intravenoso 1-2 veces al día durante 5-7 días. Para mejorar las propiedades reológicas de la sangre, la pentoxifilina se usa a 200 mg por vía intravenosa 2 veces al día durante 5 a 7 días, y luego (o desde el comienzo del tratamiento) por dentro a 100 a 200 mg 3 a 4 veces al día. La efectividad de esta terapia es discutible [16] :252 .
Según la comunidad Cochrane, no existen datos estadísticamente significativos sobre la eficacia de estos tratamientos [57] [58] .
Terapia de oxígeno hiperbáricoLa oxigenoterapia hiperbárica es un método de tratamiento en el que el paciente respira oxígeno puro en una cámara especial. Se supone que, en este caso, la sangre está saturada de oxígeno y aumenta su suministro al tejido cerebral isquémico. Según la Colaboración Cochrane en 2010, solo hubo 6 ensayos aleatorios de 283 pacientes. Los datos obtenidos son insuficientes para una conclusión estadísticamente significativa acerca de si este método de tratamiento mejora la supervivencia en pacientes con accidente cerebrovascular isquémico. Al mismo tiempo, se observó una ligera mejoría en la calidad de vida de los pacientes que se sometieron a oxigenación hiperbárica [59] .
Está determinada por la localización y volumen del infarto , la gravedad del edema cerebral, así como la presencia de enfermedades concomitantes y/o el desarrollo de complicaciones durante un ictus ( neumonía , escaras , urosepsis, etc.). En los primeros 30 días, alrededor del 15-25% de los pacientes mueren. La mortalidad es mayor en los ictus aterotrombóticos y cardioembólicos y es sólo del 2% en los lacunares.
La gravedad y la progresión del accidente cerebrovascular a menudo se evalúan utilizando medidas estandarizadas, como la Escala de accidente cerebrovascular de los Institutos Nacionales de Salud (NIH) [60] .
La causa de la muerte en la mitad de los casos es el edema cerebral y la dislocación de las estructuras cerebrales causada por él , en otros casos, neumonía, enfermedad cardíaca, embolia pulmonar , insuficiencia renal o septicemia. Una parte significativa (40%) de las muertes ocurre en los primeros 2 días de la enfermedad y se asocia con infarto extenso y edema cerebral.
De los sobrevivientes, alrededor del 60-70% de los pacientes tienen trastornos neurológicos incapacitantes al final del mes. 6 meses después de un accidente cerebrovascular, los trastornos neurológicos incapacitantes permanecen en el 40% de los pacientes que sobreviven, al final del año, en el 30%. Cuanto más significativo sea el déficit neurológico al final del primer mes de la enfermedad, menos probable es que se recupere por completo.
La recuperación motora es más significativa en los primeros 3 meses después de un accidente cerebrovascular, y la función de las piernas suele recuperarse mejor que la función de los brazos. La ausencia total de movimientos de la mano al final del primer mes de la enfermedad es un signo de mal pronóstico. Un año después de un accidente cerebrovascular, es poco probable que se recuperen más las funciones neurológicas. Los pacientes con ictus lacunar se recuperan mejor que otros tipos de ictus isquémico [16] :252–253 .
La tasa de supervivencia de los pacientes después de un accidente cerebrovascular isquémico es de aproximadamente 60-70% al final del primer año de la enfermedad, 50% - 5 años después de un accidente cerebrovascular, 25% - 10 años después. Los signos de mal pronóstico de supervivencia en los primeros 5 años después de un accidente cerebrovascular incluyen la edad avanzada del paciente, infarto de miocardio previo , fibrilación auricular, insuficiencia cardíaca congestiva que precede al accidente cerebrovascular. El accidente cerebrovascular isquémico recurrente ocurre en aproximadamente el 30% de los pacientes dentro de los 5 años posteriores al primer accidente cerebrovascular [16] :253 .
Los efectos devastadores del accidente cerebrovascular isquémico han dado forma al curso de la historia mundial. Los líderes de los estados están expuestos a enfermedades de la misma manera que la gente común. James Toole escribió en su libro sobre la enfermedad cerebrovascular [61 ] :
En febrero de 1945, antes del final de la Segunda Guerra Mundial, Franklin Delano Roosevelt , Winston Churchill y Joseph Stalin se reunieron en Yalta para concluir un tratado sobre la división del mundo en la posguerra. Los efectos dolorosos de este tratado se han mantenido hasta el día de hoy y han desempeñado un papel en diversos grados en los conflictos en Corea , Vietnam , Checoslovaquia y Polonia. Al mismo tiempo, los líderes de las grandes potencias, reunidos en Yalta, padecían enfermedades cerebrovasculares. Entonces, Roosevelt murió 3 meses después de una hemorragia cerebral masiva. I. Stalin murió más tarde por la misma causa. Churchill tuvo una serie de derrames cerebrales menores que luego lo llevaron a la demencia .
Roosevelt aparentemente sufrió varios episodios cerebrovasculares durante su segundo mandato como presidente. En la Conferencia de Yalta en 1945, su estado era grave. Lord Moran, el médico de Churchill, describe a Roosevelt [61] de la siguiente manera:
Tenía una capa o chal que cubría sus hombros, haciéndolo parecer un pájaro alcaudón . Se sentó mirando al frente con la boca abierta como si tuviera algo allí. Todos quedaron conmocionados por su vista y parecían estar de acuerdo en que el presidente se dirigía hacia la decrepitud física. No sólo su destrucción física dio esta impresión. Participó muy poco en las discusiones. Cuando en el pasado a veces no estaba lo suficientemente informado sobre el objeto de la discusión, fue rescatado por una perspicacia extraordinaria. Ahora se dice que su visión se ha ido y nunca volverá.
Woodrow Wilson , vigésimo octavo presidente de los Estados Unidos durante la Primera Guerra Mundial , sufrió un derrame cerebral en 1919. Como resultado de un derrame cerebral, quedó paralizado en todo el lado izquierdo de su cuerpo y quedó ciego de un ojo. Wilson quedó discapacitado antes del final de su mandato presidencial. Prácticamente no manejó su gabinete, la intermediaria entre el gobierno y el presidente fue la señora Wilson, quien, al final, se involucró en la movida de la administración estadounidense. En este momento crítico, se estaba completando la formación de la Sociedad de Naciones . Wilson, como defensor activo de su creación, no pudo, debido a una enfermedad, convencer al Congreso de los EE. UU. de la importancia de unirse al predecesor de la ONU . Como resultado, Estados Unidos nunca se unió a la Sociedad de Naciones [61] .
De los quince presidentes de Estados Unidos desde 1900, desde Theodore Roosevelt hasta Ronald Reagan, trece han muerto por accidente cerebrovascular o enfermedad de las arterias coronarias, sin contar a Herbert Hoover y John F. Kennedy , asesinado en Dallas .
Aunque no se conocen varios detalles de la muerte de Vladimir Lenin , la opinión más común es que se debió a un derrame cerebral [61] .
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